Tabla Resumen Anemia PDF

Preview

Summary

Tabla Resumen Anemia...

Description

PATOLOGÍA

ANEMIA (EN GENERAL)

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

La anemia es la disminución de la concentración de hemoglobina, el hematocrito o el número de glóbulos rojos por debajo de los valores considerados normales para la edad, el género y la altura a la que se habita. Desde el punto de vista funcional se puede definir como la presencia de una masa de eritrocitos insuficiente para liberar la cantidad necesaria de oxígeno en los tejidos periféricos. La falta de eritrocitos se traduce en déficit de hemoglobina, por lo que la anemia se define con más frecuencia como un descenso de la concentración de la hemoglobina (Hb) expresada en gramos por decilitro de sangre (g/dl).

La anemia presenta una elevada prevalencia en las consultas de atención primaria, pediatría y en el control de la gestación.

Clasificación causal En cuanto a los factores etiológicos, puede clasificarse en las siguientes entidades: 1. Anemia secundaria a falta de producción por trastornos de la médula ósea: anemia aplásica, aplasia pura de serie roja y mielodisplasia. 2. Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del DNA. 3. Anemia megaloblástica (deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico). 4. Anemia secundaria a un defecto en la síntesis de globina: talasemia. 5. Anemia secundaria a un defecto en la síntesis del hem: deficiencia de hierro. 6. Anemia secundaria a la destrucción aumentada de eritrocitos: esferocitosis hereditaria, drepanocitosis, deficiencia de la deshidrogenasa de glucosa-6fosfato, hemoglobinuria paroxística nocturna, anemia hemolítica microangiopática, anemia hemolítica autoinmune o isoinmune. 7. Anemia por causas diversas: anemia de enfermedades crónicas (“inhibición tóxica”), anemia de la insuficiencia renal, hipoendocrinopatías, mieloptisis, mielofibrosis, anemia del embarazo.

La anemia se define por la OMS como una disminución de los niveles de hemoglobina por debajo de 12 g/dl en mujeres y por debajo de 13 g/dl en hombres. → esta es la definición universalmente aceptada pero solamente aplica para adultos a nivel del mar, porque los niveles de hb van a alterarse según la altitud y según determinados momentos de la vida. Entonces: debemos corregir esta definición según a la altura en que nos encontremos en una tabla que es de la OMS. Y las otras alteraciones que puede tener esta definición es según la edad. En niños mayores de 12 años y mujeres embarazadas consideramos anemia cuando hay hb menos de 11 por que en estas situaciones la hb es menor fisiológicamente en niños de 12-14 años y mujeres no embarazadas tenemos el 12 y en varones mayores de 15 años o mayores usamos el 13 como la definición convencional.

*No es lo mismo la deficiencia de hierro (DH) que la anemia por deficiencia de hierro (ADH).La ADH es la causa más frecuente de anemia en todo el mundo y representa un importante problema de salud principalmente en los países subdesarrollados. La ADH es muy prevalente de forma que hasta un 5% de niños y adolescentes, un 10% de las mujeres pre menopáusicas y un 1% de los hombres tienen anemia por deficiencia de hierro; y puede llegar hasta un 40% de los ancianos que se cuidan en sus domicilios. *La anemia gestacional se considera un factor de riesgo para el embarazo y puede causar anemia en el periodo de recién nacido debido al escaso depósito de hierro. *Anemia en la infancia: la ADH afecta al crecimiento y al desarrollo de los niños, disminuye la resistencia a las infecciones y altera el desarrollo cognitivo y psicomotor. *En la ADH de la mujer postmenopáusica, el adulto y el anciano siempre hay que descartar una pérdida digestiva.

FISIOPATOLOGÍA Y CUADRO CLINICO

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico de la anemia es un reflejo del grado de hipoxia  Historia clínica y exploración física del paciente. tisular, la causa y la patogenia de ésta. La capacidad reducida del • Hemograma. transporte de oxígeno moviliza los mecanismos fisiológicos - Número de hematíes (que puede ser normal). compensadores diseñados para prevenir o atenuar los efectos - Hemoglobina (Hb). de la anoxia tisular. Aunque los glóbulos rojos también - Hematocrito (Hto). transportan el dióxido de carbono (CO2) y distribuyen óxido - Índices reticulocitarios: VCM, HCM,... nítrico en el organismo, estos dos últimos factores no parecen - Determinación de reticulocitos. estar afectados en el paciente anémico, en el que permanecen • Estudio completo del metabolismo férrico. normales. La hipoxia tisular ocurre cuando la presión de oxígeno • Morfología eritrocitaria (frotis de sangre periférica): es opcional. en los capilares es demasiado baja para suministrar suficiente Permite conocer el recuento oxígeno para las necesidades metabólicas de las células. En un diferencial de leucocitos y observar la forma de eritrocitos, leucocitos y individuo sano, la masa de eritrocitos debe proporcionar a los plaquetas. tejidos 250 ml/O2/min. Debido a que se pueden transportar 200 *Estudio de medula osea: siempre se estudia cuando la historia clínica ml de O2 por cada litro de sangre, y a que el gasto cardiaco en un y otros estudios, como biometría, reticulocitos, parámetros químicos, adulto de 70kg es de 5 000 ml/min, 1 000 ml/min están etc., no dilucidan la causa de la anemia. Otra indicación disponibles para los tejidos, es decir, hay una reserva fisiológica es la presencia de bicitopenia o pancitopenia, ya que estas adicional a las necesidades basales de 750 ml/min. alteraciones se deben con frecuencia a un defecto de la médula ósea. Diversos mecanismos compensadores se activan en el paciente anémico, entre ellos una disminución del consumo de oxígeno CLASIFICACION DE LAS ANEMIAS por cambios metabólicos, lo que puede no suceder en pacientes -Una forma práctica de clasificar las anemias es atendiendo al tamaño con cáncer. de los hematíes (VCM) y al contenido en hemoglobina de los mismos La reducción de la afinidad que tiene la hemoglobina causada (HCM). Estos son dos parámetros que nos lo aporta la lectura de por el oxígeno, manifestada por la desviación a la derecha de la cualquier hemograma de los modernos contadores de células. curva de disociación del oxígeno de la hemoglobina, el - Según el tamaño hablamos de anemias normocíticas, microciticas y incremento del riego tisular por cambios en la actividad macrocíticas y según el contenido en Hb (HCM) hablamos de anemias vasomotora y la angiogénesis son otros mecanismos normocrómicas, hipocrómicas e hiperrcrómicas. compensadores. El gasto cardiaco, que en una persona previamente sana no se incrementa hasta que la hemoglobina - Según la gravedad clínica: desciende por debajo de 7 g/100 ml, y el aumento de la función *Anemia severa: Hb < 7.0 gr/dl pulmonar son otros cambios de adaptación a la anemia. La *Anemia moderada 7.1 -10.0 gr/dl producción de eritrocitos se incrementa al doble o triple en los * Anemia leve 10.1 – 10.9 gr/dl cuadros de hemorragia aguda y de cuatro a seis veces, y en ocasiones hasta en 10 veces, en los casos de pacientes con hemólisis aguda y crónica; este último efecto Se basa en la medición de los índices eritrocitarios: volumen globular tiene la mediación del aumento de la eritropoyetina, hormona medio (VGM), hemoglobina corpuscular media (HCM) y la cuya síntesis es inversamente proporcional a la concentración concentración media de hemoglobina globular (CMHG). Según sean de hemoglobina. estos valores, las anemias pueden dividirse como sigue: 1. Normocítica normocrómica (VGM y HCM normales). La anemia se presenta por diversas causas o mecanismos, En este grupo se incluyen la anemia por hemorragia pero el común denominador es la falta de eritrocitos aguda, las anemias hemolíticas y la anemia por alteración de la médula circulantes, lo que se debe a uno de tres factores: ósea. • Producción deficiente. 2. Microcítica hipocrómica (VGM, HCM y CMHG • Destrucción (hemólisis) o pérdida de sangre. bajos). Pertenecen a este grupo la anemia por deficiencia de hierro • Combinación de los factores anteriores. (anemia ferropénica), la talasemia y el saturnismo o intoxicación por plomo. La falta de eritrocitos circulantes impide el suministro suficiente 3. Macrocítica normocrómica (VGM alto y HCM o de oxígeno a los tejidos, lo que ocasiona debilidad, cefalea, CMHG normal). El mejor ejemplo de este grupo corresponde a la mareo, astenia, palpitaciones, taquicardia y palidez; en casos anemia megaloblástica. En ocasiones, la mielodisplasia, la hemólisis graves, el paciente presenta lipotimia, estado de choque, crónica y la anemia aplásica presentan este tipo de índices hipotensión, angina de pecho e insuficiencia cardiaca. eritrocitarios. A los síntomas generales pueden agregarse otros relacionados con la causa de la anemia, por ejemplo, ictericia en la hemólisis; esplenomegalia en la leucemia; pica, coiloniquia (uñas en cuchara) y caída de cabello en la deficiencia de hierro; fiebre y púrpura en leucemias agudas y anemia aplásica, entre otros. Cuando la anemia tiene un inicio lento o crónico, los síntomas son más sutiles y de aparición gradual, ya que el organismo pone en funcionamiento una serie de mecanismos compensadores que permiten la adaptación. Por otra parte, cuando la anemia es aguda, un descenso moderado de la hemoglobina produce síntomas con rapidez, como sucede en la hemólisis o en la hemorragia aguda.

CRITERIO • Anemias regenerativas o periféricas (p. ej., anemias hemolíticas, hemorragias agudas o crónicas): aquellas en las que se produce un aumento de reticulocitos por destrucción aumentada de hematíes o pérdidas sanguíneas. • Anemias hipo/arregenerativas o centrales (p. ej., el resto): aquellas con un número normal o disminuido de reticulocitos porque la capacidad regenerativa de la médula ósea está disminuida por: - Lesión de células progenitoras pluripotenciales: anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos. - Lesión de células progenitoras comprometidas: eritroblastopenia. - Trastorno en la maduración de precursores eritropoyéticos: defecto de síntesis de hemoglobina (anemia ferropénica) o del DNA (anemia megaloblásticas).

TRATAMIENTO

Un principio terapéutico básico consiste en no instituir el tratamiento de la anemia de grado leve a moderado antes de establecer un diagnóstico específico. En casos poco frecuentes la anemia aguda puede ser tan grave que se necesiten transfusiones antes de la determinación del diagnóstico definitivo. Si la anemia tiene un inicio agudo o gradual, la selección del tratamiento apropiado depende de la(s) causa(s) documentada(s) de la anemia. Muchas veces, la causa de la anemia puede ser multifactorial. Por ejemplo, un paciente con artritis reumatoide grave que ha consumido antiinflamatorios puede desarrollar una anemia hipoproliferativa relacionada con la inflamación crónica, así como una anemia por hemorragia crónica vinculada con una hemorragia del tubo digestivo intermitente. En todo caso es importante valorar la concentración del hierro en el paciente antes y durante el tratamiento de cualquier forma de anemia. Las opciones terapéuticas para el tratamiento de las anemias han aumentado en un grado impresionante en los últimos 30 años. Hoy se dispone de un procedimiento terapéutico seguro del componente hemático. La epoyetina recombinante como complemento del tratamiento contra la anemia ha mejorado la vida de individuos con insuficiencia renal crónica sometidos a diálisis y reducido la necesidad de transfusión en pacientes con anemia por cáncer que reciben quimioterapia. *los enfermos con trastornos hereditarios de la síntesis de la globina o mutaciones en el gen de la globina, como la drepanocitosis, pueden beneficiarse de la introducción de la genoterapia dirigida

PATOLOGÍA

ANEMIA FERROPENICA

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA Y FACORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA

CLÍNICA

La deficiencia de hierro se define como la disminución del contenido del hierro total en el organismo; su etapa final, la anemia por deficiencia de hierro o anemia ferropénica (AF), constituye un problema de salud pública, sobre todo en países en desarrollo. Es también la carencia nutricional más común en el mundo y la AF el trastorno hematológico que se observa con mayor frecuencia en personas de cualquier edad.

Se calcula que 30% de la población mundial sufre algún grado de deficiencia de hierro y la mitad de ellos padecerá AF. La frecuencia de ésta varía de manera notoria de acuerdo con el tipo de sociedad estudiada, con una prevalencia hasta de 50% en países en desarrollo en comparación con 8% en las naciones del primer mundo. A pesar de esta elevada prevalencia, es importante mencionar que el diagnóstico de AF no se establece con la frecuencia debida por diferentes razones, una de ellas la minimización de este problema por parte de la comunidad médica; parecería, sobre todo en niños, que se considera en ocasiones “normal” que un paciente presente algún grado de anemia.

El déficit de hierro es la causa más frecuente de anemia. • Pérdida excesiva: en los países desarrollados la pérdida de pequeñas cantidades de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica. Las pérdidas por la menstruación son la causa más frecuente en mujeres. En varones y en mujeres no menstruantes las pérdidas digestivas son las más importantes. - Hemorroides. - Esofagitis.

El paciente ingiere el hierro en los alimentos y es el hierro en la valencia que sea +2 o +3 va a ser absorbido por el TRANSPORTADOR DIVALENTES DE METALES 1 en el DUODENO, el Fe+2 se absorbe directamente. Y si fuera de valencia +3 este puede ser transformado por el CITOCROMO B DUODENAL a valencia +2 , mediante este se teletransforma de valencia para que también pueda ser absorbido. El hierro se absorbe y también o en este mismo transportador se absorbe el Ca, Zn y también el Cu, lo que quiere decir que van a competir por el mismo receptor, ESTA ES LA RAZON TAMBIEN POR LA CUAL CUANDO VAMOS A SUPLEMENTAR FE, TENEMOS QUE DARLO SOLO, porque si lo damos con otros metales van a competir por el receptor y se va a absorber menos. *por eso no hay que creer en esos suplementos vitamínicos y de muchos metales o que tenga ca, zn,fe. NO porque van a competir y se van a absorber en menor cantidad. Cada día tenemos que tener una ingesta de Fe diaria de entre 10 a 30 mg/día por la razón, de que de este total se absorbe solamente un 10% lo que equivale a 1mg y es este 1mg ES lo que se elimina o pierde cada día. Al tener un balance de hierro tenemos que ingerir más de 10mg al día. Una vez que el Fe ingresa en el enterocito se une a una proteína llamada FERRITINA y esta ferritina lo va a transportar hacia el otro lado de la célula para que llegue a la FERROPORTINA (ferroportina es una puerta como su nombre lo dice) que va hacer que el hierro ingrese al torrente sanguíneo. El torrente sanguíneo se encuentra con la TRANSFERRINA que es una proteína de transporte que lo que va a hacer es llevar el hierro a donde se necesite, principalmente a la médula ósea para hacer eritrocitos y el hierro que sobre se lo va a llevar a la ferritina, porque ferritina no solamente hay aquí dentro de la célula del enterocito, sino que también hay una ferritina en el hígado y esta ferritina conforma el ALMACEN PRINCIPAL DE HIERRO , la reserva que va a tener el paciente para cuando no consuma el 1mg de hierro o digámoslo los 10 a 30 mg que tenía que consumir a diario. Y otro dato importante a destacar en el metabolismo, es que en ocasiones en algunas enfermedades inflamatorias crónicas sobre todo, el hígado puede sintetizar una proteína de inflamación conocida como HEPCIDINA, esta hepcidina que se produce en algunas enfermedades, esta va a bloquear a la FERROPORTINA y si la bloquea, el hierro se queda atrapado en el enterocito y NO SE ABSORBE, esto ocasionaría a la larga una ANEMIA.

La clínica de la anemia ferropénica no es diferente a la del resto de las anemias, es decir, es inespecífica; y se traduce fundamentalmente en fatiga, cansancio, falta de fuerzas; pero estos síntomas van a depender más de la velocidad de instauración de la anemia que de los niveles de hemoglobina. Gran parte de los síntomas se pueden explicar por la deficiencia de hierro. Pagofagia: tendencia compulsiva a comer hielo. Geofagia: tendencia a comer cosas sucias Cambios en los epitelios: coiloniquia, estomatitis angular, atrofia de las papilas linguales, cambios en las mucosas del intestino. Intolerancia al ejercicio Comportamientos en la conducta: el niño se vuelve apático e irritable.

La AF puede tener diferentes orígenes: a) disminución del aporte de hierro en la dieta, que representa la causa más común en poblaciones de bajo nivel económico y es la más frecuente en México; b) pérdida crónica de sangre; c) un aumento de los requerimientos del hierro, como el observado en las mujeres embarazadas o en periodo de lactancia y en los niños por encontrarse en etapa de crecimiento, y d) causa mixta para explicar la AF, lo que representa una situación muy común.

- Neoplasias. - Parásitos intestinales (Tercer Mundo). - Otros: AINE, divertículos, hemodonación excesiva, análisis durante hospitalizaciones, autolesiones (síndrome de Lasthénie de Ferjol). - En la Hemoglobinuria Paroxística Nocturna se produce anemia ferropénica por pérdidas de hemosiderina en la orina. • Aporte insuficiente: poco frecuente en países desarrollados, excepto en niños hasta los 2 años. • Disminución de la absorción. - Gastrectomías. - Aclorhidria (anemia perniciosa). - Síndromes de malabsorción: enfermedad celíaca (anticuerpos antiendomisio y antigliadina –IgG e IgA. Se debe sospechar en pacientes que no responden al tratamiento con hierro oral. - Infección por Helicobacter pylori sin erosión, por disminución de la acidez gástrica. • Aumento del consumo: niños hasta los 2 años, adolescencia y embarazo.

CAUSAS Aumento de las necesidades fisiológicas: crecimiento, menstruación, embarazo, lactancia. Pérdida de sangre: gastrointestinal, urogenital, iatrogénico Mal absorción: resecciones gástricas, gastritis crónica atrófica, fármacos Aporte inadecuado: ancianos, vegetarianos

• Síndrome anémico: palidez cutaneomucosa, disnea, cefalea, mareo, acúfenos, oligoanuria, anorexia. • Síntomas específicos de la ferropenia: caída del cabello, fragilidad ungueal, glositis con atrofia lingual, estomatitis angular (rágades), ocena (atrofia de la mucosa nasal), gastritis atrófica, síndrome de Plummer-Vinson (ferropenia, glositis y disfagia por presencia de membranas hipofaríngeas y esofágicas) (MIR), escleras azules (por alteración del colágeno), hepatomegalia,... • Infecciones: poco frecuentes. Se producen por alteración de la capacidad bactericida de los granulocitos por déficit de lactoferrina.

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

En el caso de las anemias por déficit de hierro normalmente son microciticas e hipocrómicas. DX DIFERENCIAL: Se debe plantear con otras causas de microcitosis, como la talasemia minor y la anemia asociada a enfermedades crónicas.

Tratamiento etiológico Es lo más importante porque si no se elimina la causa, la anemia persistirá a pesar del tratamiento.

• Hemograma. ↓ (en la talasemia su número es normal) con microcitosis e hipocromía. La amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) está aumentada, indicativo de anisocitosis (en las otras microcitosis –talasemia minor y enfermedades crónicas– suele ser normal). En caso de anemia mixta (ferropénica y megaloblástica) el VCM suele ser normal. - Morfología sangre periférica: poiquilocitos (hematíes de formas variadas) y dianocitos, si la anemia es importante.

Hierro oral En forma de sal ferrosa –Fe++–, 100-200 mg/día hasta la normalización de los depósitos – ferritina– (durante unos 3-6 meses). A los 7-10 días se observa un incremento de los reticulocitos, que es máximo a los 10 días. Es mejor tomarlo en ayunas porque los alimentos interfieren en su absorción y asociar vitamina C (zumo de naranja), que también mejora la absorción.

con el tratamiento. - Trombocitosis moderada reactiva: la ferropenia es una de las causas más frecuentes de trombocitosis reactiva. • Metabolismo de...