Tabla resumen Bacterias PDF

Preview

Summary

Staphylococcus Nombre Aureus Pyogenes Streptococcus agalactiae viridians pneumoniae Tipo de bacteria Met. imp. Beta (total) Anaerobio Facultativo. Crece en medios hipersalados Beta (total) Anaerobio Facultativo. Exigente (agar ). Fermentativos (ac Cocos Sin capsula. No esporulados Cocos Agrupados en...

Description

Staphylococcus

Clasificación

Nombre

Aureus

Pyogenes

Streptococcus

agalactiae

viridians

pneumoniae

Tipo de bacteria

Características

Met. imp.

Metabolismo

Hemólisis. Beta (total)

Anaerobio Facultativo. Crece en medios hipersalados

Hemólisis. Beta (total)

Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico)

Cocos

Inmóviles. Sin capsula. No esporulados

Cocos

Agrupados en cadenas(parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Cocos

Agrupados en cadenas(Parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Tiene capsula (!) antigénica del tipo B

Hemólisis. Beta (N.E)

Cocos

Agrupados en cadenas. Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Hemólisis. Alfa Gamma

Cocos

Agrupados en cadenas(parejas). Redondeados. Inmóviles. No esporulados. Capsula opcional

Hemólisis. Alfa

Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) -Fermenta el HIPURATO. Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) Anaerobio Facultativo. Exigente (agar sangre/chocolate ). Fermentativos (ac láctico) Producen H202 por una catalasa exógena que necesitan (de la sangre). Gran capacidad de penicilina

Factores de patogeneidad

Patogenia

Diag/Trat

Cuadros locales supurados en piel, mucosas y tejidos blandos. Bacteriemia. Acción de las toxinas

Por esputo o sangre en agar sangre o manitol salado. Pruebas coagulasa + y catalasa +. Amox/Clauv. Cefalosp.

Adherencia en las células faríngeas o queratinocitos. Diseminación y multiplicación (por no fagocitosis). Rotura y liberación del material del lisosoma neutrófilos + toxinas pirogénicas. Infecciones purulentas en mucosas y piel. Diseminación por vísceras. Las toxinas producen ESCARLATINA y SST. Complicaciones con fiebre reumática y glomerulonefritis

Detección de antígenos o cultivo de exudados (identificación por gram, catalasa y hemolisis . Hidrolisis de PYR). Penicilina o Amoxicilina. La clindamicina inhibe la prod. de exotoxinas.

-Varias adhesinas -Capsula (protM) -C5a peptidasa -Hemolisina

Infección en fetos por el canal del parto. En adultos oportunistas: infecciones urinarias, endometritis, bacteriemia, infecciones locales.

Investigación prenatal de la colonización vaginal/fecal. Medio Granada (selectivo). Ident (hipurato, antígeno tipo B). Penicilina G o ampicilina

N/A

Oportunistas. Producen endocarditis e infecciones odontógenas así como abscesos. Bacteriemias en neutropénicos.

Cultivo de muestras representativas. Penicilina G o ampicilina (+aminoglicosidos)

Actúan las adhesinas y la proteasa de la Ig. Evita el empuje de las c. ciliadas por la neumolisina. Evita la fagocitosis. El fosfato de colina del ac. teicoico se une al Factor Activador de Plaquetas ayudando a la invasión. La lesión es por el teicoico y el peptidoglicano y el H202. Infecciones respiratorias bacterianas (neumonía). Problemas con EPOC

Muestra de esputo y mirar si hay neutrófilos. Agar sangre e ident. Esencial antibiograma por su resistencia. Penicilina G /Amoxicilina/Cefalosporinas o Quinolonas.

Coagulasa + (los negativos son menos virulentos) Hemolisina alfa TSST Enterotoxina Exfoliantinas A/B -Capsula (protM) -Adhesina (protF) -Ac. lipoteicoico -Estreptoquinasa (S/O) Estreptodornasas (DNAasas) -C5a peptidasa -Exotoxinas pirogénicas (A,B,C)

-Adhesinas y peptidasa del género. -Autolisinas -Neumolisinas -Hemolisina Oxigeno lábil alfa (en anaerobiosis beta) -IgA proteasa -H202 Síndrome hemolítico urémico.

Enterococos

Faecalis / Faecium

Cocos

Agrupados en parejas con los lados adyacentes aplanados (arriñonadas). Inmóviles, capsula variable, sin esporas. Muy pequeños.

Cocos

Agrupados en parejas con los lados adyacentes aplanados (arriñonadas). Inmóviles, capsula variable, sin esporas. Muy pequeños. En el interior de PMN

Neisseria

Meningitis (meningococo)

Cocos

Aislados, en parejas o cadenas cortas. Son ESTREPTOCOCOS TIPO D

Gonorrheae (gonococo)

Bacilos

No esporulados. Movilidad opcional.

Oxidasa +

Oxidasa+

Oxidasa-

Enterobacterias

Escherichia coli

Hemólisis. Alfa

Shigella

Bacilos

No esporulados. Inmóviles (amebianas)

Oxidasa-

Anaerobio Facultativo. Exigente y fermentador (ac. láctico). Crecen en sal y bilis Aerobias, exigentes (agar sangre o chocolate). Oxidan los carbohidratos (glucosa y maltosa)

Aerobias, exigentes (agar sangre o chocolate). Oxidan los carbohidratos (solo glucosa)

Las del género.

Infecciones clínicas (urinaria, bacteriemia, endocarditis, meningitis...)

Resistencia creciente (ANTIBIOGRAMA!!!). Penicilina/Amox en faecalis Glucopeptido/Linezolid en ambos.

-Fimbrias -IgA proteasa -Capsula -Lipooligosacárido (endotoxina)

Penetración por vía respiratoria colonización por fimbrias unidas al gangliósido GD1 de las células faríngeas. Pueden llegar a la sangre donde la endotoxina hace liberar citocinas inflamatorias. Se extiende por pulmones y SNC o simplemente sangre (meningococemia). Síndrome de Waterhousefriederichsen.

Muestras de LCR, sangre o faringe antes de iniciar el tratamiento. La tinción Gram es negativa y habrá PMN. Identificación por oxidasa para maltosa y glucosa. BHE => Cefalosporinas de 3º

-Fimbrias -IgA proteasa -Capsula -Lipooligosacárido (endotoxina) -Proteínas de la membrana externa (Por: que evita el lisosoma, Opa: que la une a los epitelios y Rmp: que esconde sus antígenos)

Facultativos. Muy activos. Fermentan glucosa y otros azucares produciendo gas. Es quelante del hierro y se comportan como hemolisinas para conseguirlo.

-Capsula -Endotoxina A (shock séptico en gram -) -Antígenos O, H y K (con ello se clasifican) -Exotoxinas -Factores de adherencia

Poco activas. Poco sacarolíticas (no fermentan glucosa, no producen gas). No descarboxilan la lisina.

-Enterotoxina (similar a Ecoli con diarrea líquida) -Exotoxina (toxina de Shiga) -Plásmido de transcitosis a Células M (cap invasiva a

Coloniza el epitelio columnar y de transición de la uretra, útero, ano, faringe y conjuntiva gracias a las fimbrias, la Opa y el Lipooligosacárido. Induce su fagocitosis y evita el lisosoma (Por). El Lipooligosacárido es el responsable de la acción lesiva (proceso inflamatorio y fibrosis). Da infecciones de uretra, ano y faringe en hombre y en mujeres también además de infecciones de continuidad con el cérvix. Si se disemina es gonococemia (en mujeres o con déficit de complemento). Puede afectar a neonatos en los ojos (oftalmia neonatorum). Como patógeno primario suele afectar con cuadros de gastroenteritis. Varios tipos: -Hemolítica: causa el síndrome hemolítico urémico. Afebril causa inflamación -Invasiva: Inflama, invasiva y febril. Diarrea con moco, sangre y leucos. Invasión de los enterocitos -Adherens: 3º mundo -Agregans: usa las fimbrias y una toxina termoestable -Enteropatógenas: Inoculan prot. toxicas a los enterocitos que destruyen los microvillis -Enterotóxicas: usan enterotoxinas (diarrea secretora vía de bloqueo de proteínas G que aumenta del AMPc y el GMPc). Afebril Como infección urinaria actúan las cepas uropatogenas que se multiplican en la vejiga y migran ascendentemente(adhesión con las fimbrias, necesidad de hierro para sus exotoxinas) Alcanza el intestino grueso por vía oral se unen a las células M en las placas de Peyer y penetran en su interior donde se multiplican por todo el epitelio cólico. Producen la DISENTERIA BACILAR (diarrea mucopurulenta y con sangre) debido a la exotoxina. También produce el síndrome Hemolítico Urémico. Síndrome de Reiter.

Muestras de uretra antes de la micción o del cérvix, ano, etc.. Se tiñe Gram y se observan los PMN. Medio selectivo (Thayer Martin) se identifica por el Gram y su oxidación de glucosa. Ceftriaxona, cefixima, una fluoroquinolona (ciprofloxacino/levofloxacin o) o azitromicina.

Agar McConkey que inhibe a las Gram+ y favorece a las fermentadoras de lactosa. Se utiliza la técnica se siembra y recuento (ya que es flora normal y el mero hecho de encontrarlo no es patológico). Penicilina, si hay lactamasas pues amoxicilina. También fluoroquinolonas, cefalosp y aminoglic.

Muestras de heces en coprocultivo diferencial que favorezca a estas bacterias (XLD : crecerán en color amarillo). Se debe rehidratar. En cuadros graves ampicilina, SXT, quinolonas fluoradas

macrófagos)

Enterobacterias

Bacilos -S. Typhy -S. Paratyphi Salmonella (tifoparafíticas arriba y gastrointestinales abajo)

No esporulados. Inmóviles (amebianas)

Oxidasa -

Poco activas. Poco sacarolíticas (no fermentan glucosa, no producen gas). No descarboxilan la lisina.

Bacilos

Bacilos

No esporulados. Sin capsula. Tinción bipolar

Oxidasa -

Poco activas. Poco sacarolíticas. Agasógenos.

Pseudomonas

Enterobacterias

Yersinia (arriba enterocolítica y pseudotuberculos is y abajo pestis)

Aeruginosa

Móviles por flagelos polares o lofotricos. Colonias lisas o mucosas dependiendo de la producción del polisacárido capsular alginato (en fibrosis quística). Producen pigmentos

-Adhesinas -Lps-endotoxina (desarrollo de la enfermedad) -Flagelos -Alginato (a. manurónico + a. glucurónico): adherencia e impide fagocitosis. -Exotoxina A: daño tisular -Proteasa alcalina: destruye interferón y TNF y tejidos

-Endotoxina -Ag Vi

Entra por vía oral (grandes cantidades que permitan sobrevivir al Ph acido del estómago). Se adhieren al intestino grueso (placas de Peyer) donde invade los linfáticos del mesenterio y de ahí al conducto torácico. 1ºBacteriemia que la permite llegar a varios órganos (asintomática). 2ºBacteriemia en otros órganos (sintomática). => FIEBRE PARAFITICA/TIFOIDEA

Un cuadro febril en meseta así como una leucopenia son representativas. También se puede por hemocultivo (no heces!!, en las heces solo está en fases previas asintomáticas). Ceftriaxona o ciprofloxacino.

-Adhesinas -Fimbrias -Capacidad invasiva por genes (Plásmido de transcitosis a Células M (cap invasiva a macrófagos)) -Factores de Supervivencia a macrófagos

Ingestión del microorganismo, colonización del intestino, llegada a las células M e inducción a la fagocitosis. Una vez fagocitadas inducen la apoptosis de la célula lo que provoca una ulceración (PG, Enterotoxinas, Citocinas). Se activa la adenil ciclasa (AMPc) y DIARREA.

Coprocultivo: aglutinación con antisueros. Prevenir la deshidratación. En cuadros graves fluoroquinolonas, cefalosporinas 3º, amoxicilina, SXT o cloranfenicol . Hay vacuna para turistas

-Antígenos O y H

Vía oral donde llega al intestino y se multiplica dando un cuadro de diarrea invasiva inespecífica y en ocasiones adenitis en los ganglios mesentéricos (en pseudotuberculosis sobre todo por ser muy invasiva)

Rehidratación y en casos graves quinolonas fluoradas, gentamicina o SXT. En pseudotub. ampicilina.

A partir de la picadura de una pulga que haya estado en contacto con un animal infectado (un ratón). Causa la PESTE con bubones, neumonía (tos, insuficiencia respiratoria, hemoptisis) o septicemia.

Muestra de bubones sangre o esputo con microscopia identificación y antibiograma. Tinción de Wright (bipolar). PCR sobre antígeno capsular. Estreptomicina o cipro/levofloxacino.

-Antígeno O y H (endotoxina) -Adhesinas, quelantes del hierro, inhibidores de fagocitosis y de muerte intracelular -Activador del plasminógeno (pPst): degrada el complemento y ayuda a diseminación -Proteínas YOPS (antifag. y citotóxicas al reordenar la actina)

Ampliamente distribuido afecta a pacientes hospitalarios por los equipos de diálisis y respiradores sobre todo donde se adhiere). Son sensibles los inmunocomprometidos o los sometidos a antibióticos de amplio

Aislamiento en cultivo de agar sangre o McConkey. Se observa una colonia azul o amarilla con olor característico. Se identifica con la prueba de oxidasas de azúcar y su crecimiento a 42 grados. Es multirresistente así que conviene un antibiograma Betalactamicos (TODOS) Aminoglicosidos Quinolonas Múltiples mecanismos de resistencia a cada uno de ellos.

Aeromonas

Vibrios

Cholerae

Hydrophila y caviae

Curvados con forma de coma y móviles gracias a uno o varios flagelos polares. Capsula opcional y no esporulados

Flagelo polar y hábitat acuático.

N/A

-Elastasas: lesión pulmonar -Hemolisinas: fosfolipasa C que produce inflam. -Exotoxina S: interfiere en los fagocitos -Piocianina: produce superóxido aumenta quimotaxis de neutrof.

espectro. Fuera del ámbito hospitalario están en riesgo los que tratan con agua contaminada. Entra por heridas o por el pulmón produciendo infecciones en SNC, bacteriemia, endocarditis, infecciones en fibroticos (fibrosis quística) e infecciones del tracto urinario. También infecciones cutáneas en folículos, uñas y pierna. Otitis e infecciones oculares también son posibles (por nadar en aguas contaminadas).

-Toxina colérica: una toxina binaria AB con capacidad ADP-Ribosilante (el fragmento B se une a los gangliósidos GM1 y permite la penetración del fragmento A que ribosila la proteína G activando la AC y produciendo mucho AMPc). Es codificada por el plásmido de fase lisogénica CTX0/ -Flagelo, fimbrias, adhesinas, mucinasa y neuraminidasa que facilitan la colonización -Toxina de la zona oclusiva: que relaja las uniones entre enterocitos y facilita su expansión.

Se adquiere por agua dulce o alimentos derivados de ella o del agua salada. La ribosilación produce la salida de agua a la luz intestinal así como muchos electrolitos (potasio y bicarbonato). Esto se conoce como COLERA y produce diarrea, vómitos, deshidratación, acidosis metabólica, hipokalemia, shock hipovolémico y muerte. La diarrea es en agua de arroz.

Se emplea heces o vomito y se distinguen grupos de bacterias que se mueven mucho. se siembran en TCBS (agar tiosulfato citrato bilis sacarosa) un medio diferencial para cholerae. La rehidratación es fundamental. Resistencia a tetraciclinas en aumento luego se usa azitromicina.

N/A

Gastroenteritis no invasivas que pueden complicarse con síndrome hemolítico urémico e infecciones oportunistas (piel, partes plantas, urinarias, bacteriemia)

Cefalosporinas de 3º generación

Campylobacter

Jejuni, coli y fetus

Forma de ese, coma o espiral muy fina. En viejos pueden ser cocoides/esféricos. Un flagelo en cada uno de los extremos o en uno. Con capsula pero no esporulados

Helicobacter: Hay gástricas => y enterohepáticas ). Aquí solo gástricas.

Plesiomonas

Móviles por flagelos. Hábitat acuático

Pylori y Heilmanni(produc e gastritis, ulceras y linfomas MALT)

En forma de espiral o cocoide en cultivos viejos. Muy móviles por flagelos bipolares anfitricos. Sin capsula ni esporulación

Melitensis (regiones mediterráneas) y abortus

Pequeños, coloración bipolar, inmóviles, sin capsula ni espora. Sufre variación lisarugosa al cambiar de medio (y pierde virulencia). Se localizan en las placentas de las hembras debido al azúcar eritriol. También en las mamas (leche). Enfermedad profesional

Brucella

Shigelloides

N/A

N/A

+ (la mayoría )

-Adhesina -Flagelos -Citotoxina (mata células) -Enterotoxina -Endotoxina -Capsula: formada por la proteína S que inhibe la fagocitosis interfiriendo en C3b (cambia)

+

-Ureasa (neutraliza la acidez del estomago) -Mucinasa, HP-NAP, adhesinas, babA,sabA, superóxido dismutasa, catalasa y citotoxinas.

+

Antígenos A y M del polisacárido parietal son termostables. No produce exotoxinas. Se clasifican por el crecimiento o no en diferentes cultivos.

Gastroenteritis invasivas y secretoras en ambientes tropicales por consumo de pescado. Oportunista en bacteriemia y otras infecciones. Sobrepasa la barrera gástrica y actúa la enterotoxina además de producir necrosis e inflamación. Se transloca hacia el tejido linfático desde donde se expande por los ganglios mesentéricos y llega a sangre. Gastroenteritis invasora con posible adenitis mesentérica que evoluciona en bacteriemia. Síndromes postinfecciosos autoinmunes: -Guillain y Reiter. Coloniza el antro que tiene moderada acidez. Neutraliza el HCl con la ureasa (produce amonio). Se introduce por el moco y va a las células produciendo daño (ulceras) Penetran por piel o mucosas y son fagocitadas por los PMN y conducidas a los ganglios donde se multiplican en los macrófagos. De ahí pueden ir a la sangre donde darán infecciones locales en otros órganos o una infección general (bacteriemia). Brucelosis (el hombre es contagiado por animales). Producen recidivas (fiebre ondulante)

Fluoroquinolonas

Muestra adecuada (sangre o heces) que se incuba en atmosfera microaerófila con anhídrido carbónico. Rehidratación y eritromicina u otros macrólidos en casos graves.

Detección de antígenos en heces o biopsia Prueba ureasa. Inhibidores de la bomba de protones+antimicrob

Hemocultivo en medio bifásico de Ruiz-Castañeda o PCR. También prueba del rosa de Bengala si da positiva seroaglutinación con 2-mercapto-etanol (si da + es brucelosis) si es negativa se hace el test de Combs para ver si es un Falso Positivo. Estreptom.

Bartonella Legionella Francisella Pasteurellaceae

Baciliformis (bartonelosis), Quintana (fiebre de las trincheras y angiomatosis bacilar) y Henselae (arañazo de gato)

Pequeños, coloración bipolar, inmóviles, sin capsula ni espora. Sufre variación lisarugosa al cambiar de medio (y pierde virulencia). Reservorio animal que se transmite por artrópodos vectores. (piojos Phlebotomus)

+

N/A

Pheumofila serotipo 1

Pleomórfico, aerobio, móvil no capsulado ni esporulado. Se encuentra en colecciones de agua dulce (sistemas de agua)

N/A

La patogeneidad está relacionada con la captación de Fe porque lo que puede encontrarse parasitando protozoos.

Tularensis

Haemophilus (influenzae, aegyptus y ducreyi)

Pleomórfico, aerobio, móvil no capsulado ni esporulado. Patógeno animal que pasa al hombre cuando entra en contacto (mordedura o ingestión). La ingestión requiere más carga bacteriana para enfermar. Pequeños, inmóviles y sin espora. Muy delgados, tinción bipolar. Capsulados o no (de ello depende su patogeneidad). Son capnófilas. Su capsula es de PBP (poliribitol fosfato).

N/A

N/A

Baciliformis produce anemias graves (fiebre de Oroya) y cuadros crónicos en forma de verrugas. Quintana se contagia solo por piojos y da fiebre de las trincheras o angiomatosis bacilar(esta última en Inmuno deprimidos o con poca higiene) Henselae se puede asociar al contacto por gatos (arañazo de gato) también da angiomatosis y endocarditis Entra por vía respiratoria y llega a los macrófagos alveolares donde se acan...