Togavirus - Caso clinico PDF

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Caso clinico...

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Universidad autónoma de ciudad Juárez Instituto de ciencias biomédicas Departamento de ciencias químico-biológicas

Togavirus Reporte de investigación Microbiología III Grupo A Judith Angelica Almuina Sandoval 172632 Holly Jazibe Valencia Macías 160128 Saul Ronaldo Martinez Carbajal 158687

Los virus Togaviridae son una familia de virus pequeños envoltueltos con genomas de ARN de sentido positivo monocatenario de 10-12 kb. Sus principales características son: 1. Partículas del virus son esféricas, de 50-70 nm de diámetro, en su envoltura se incorporan dos o tres polipéptidos que son generalmente glicosiliados. 2. La nucleocápside posee una proteína central y una hebra de ARN en sentido positivo. 3.

Su peso molecular de aproximadamente 4 x 106.

4. La maduración se produce por la aparición de nucleocápsides esféricos de 30-35 nm de diámetro, que tengan simetría icosaédrica a través de membranas citoplasmáticas. La traducción de proteínas estructurales se produce en el mensajero subgenómico ARN (s), estos parecen representar el extremo 3' del genoma. 5. Casi todas las especies de alphavirus son transmitidas por mosquitos. La transmisión también ocurre transováricamente (Alphavirus) o transplacentalmente (Rubivirus y Pestivirus). 6. Los lípidos asociados con el virión se derivan de las membranas de la célula huésped durante el proceso de maduración del virus y en ciernes. El florecimiento ocurre en la membrana plasmática sólo para los alfavirus, mientras que los brotes de RUBV de ambas membranas intracelulares y superficiales.

Estos lípidos constituyen aproximadamente el 30% del peso total del virión y su composición varía con la célula de la que se derivaron los viriones. El ARNm subgenómico del alphavirus se traduce en una sola poliproteína a partir de la cual las proteínas estructurales individuales son producidas por proteasas virales y celulares. RUBV CP carece de la actividad de autoprotección viral de la proteína alphavirus C y por lo tanto depende completamente de las endopeptidasas celulares para la división estructural de la proteína. Los alfavirus son, en su mayor parte, virus transmitidos por artrópodos que se replican tanto en sus vectores invertebrados como en sus huéspedes vertebrados. La RUBV parece infectar solo a los mamíferos a través de la vía respiratoria, pero tiende a desarrollar infecciones persistentes en contraste con los alfavirus, que son citopáticos para las células vertebradas.

Principales virus y tropismo celular Rubeola (Rubivirus). El virus de rubeola es el único miembro del género Rubivirus. Es un virus de RNA monocatenario con cubierta, y con diámetro de 50 a 70 nm. Su proteína central está rodeada de una capa de lipoproteína, cubierta que tiene proyecciones similares a picos y que contienen dos glucoproteínas, E1 y E2. Se ha identificado únicamente un tipo antigénico del virus de rubeola y los humanos constituyen el único reservorio conocido. Su periodo de incubación es de 14-23 días, y su periodo de contagio es de 10 días antes a 7 días después de la aparición del exantema. Los niños con rubeola congénita pueden durar para excretar el virus hasta un año. Invade los epitelios del sistema respiratorio y se propaga a través de las arterias sanguíneas al sistema reticuloendotelial, en el cual infecta los glóbulos blancos, dando lugar a la infección en la piel, tracto respiratorio y otros órganos.

Alphabirus. Incluye una gran cantidad de especies; la mayoría delos alfavirus son trasmitidos por mosquitos y son patógenos en sus hospedadores, ejemplos son el virus de chikungunya y el virus de la encefalitis equina del este. Se informó que hay alrededor de 29 especies de alfavirus y la mayoría son arbovirus. Son causantes de varias enfermedades emergentes de importancia médica. Entre los principales síntomas se presenta fiebre, artritis y encefalitis, también se puede presentar en invertebrados que actúan como vectores.

Fiebre de chikungunya Infección viral trasmitido por la picadura del mosquito aedes aegypti y aedes albopictus. El virus penetra en la piel por la picadura del mosquito y se replica en los fibroblastos, diseminándose posteriormente por distintos órganos del cuerpo. Las personas infectadas experimentan un inicio agudo de la enfermedad de 2-4 diasdespues de la infección. Los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y una erupción petequial o maculopapular. Encefalomielitis equinas Los mosquitos contraen la infección al alimentarse con la sangre de aves viremicas. Una vez en su interior, los virus se multiplican

Tratamiento y profilaxis. La vacuna americana para la inmunización de rubeola utilizada en niños desde 1963, seroconversión inducida en el 95% de los beneficiarios y probablemente confiere protección de por vida.

Replicación.

El virus tiene ARN de sentido positivo que pueden ser empleados directamente para la síntesis de proteínas usando la maquinaria de traducción de la célula huésped. La replicación es citoplásmica y rápida. La expresión genética comienza con la traducción más que con la transcripción. El ARN genómico está parcialmente traducido en el extremo 5′ para producir las proteínas no estructurales que luego están implicadas en la replicación del genoma y en la producción de nuevos ARN genómicos y subgenómicos. 1. Traducción temprana del ARN como si fuese ARNm y obtención de las proteínas tempranas (reguladoras), entre ellas la ARN replicasa. 2. Síntesis del ARN monocatenario negativo a partir del molde de ARN monocatenario positivo por la ARN polimerasa y formación del complejo replicativo. El ARN monocatenario negativo no se libera, sino que permanece siempre asociado al complejo replicativo. 3. El complejo replicativo realiza la síntesis de ARN monocatenario positivo, ARNm y ARN monocatenario negativo. 4. Traducción tardía del ARN monocatenario positivo y ARNm y obtención de las proteínas tardías (estructurales), que probablemente fuerzan al complejo replicativo a producir un mayor porcentaje de ARN monocatenario positivo. 5. Ensamblado de las proteínas estructurales y del ARN monocatenario positivo y maduración de los viriones. El virus se ensambla en la superficie de la célula y adquiere la envoltura mediante gemación. La glucoproteina E (contiene 2 glucoproteinas en capside/E1,E2) se pliega, se empareja con otra glucoproteina E y atraviesa la superficie del virion para formar una capa de proteínas externas. El virus penetra en la celula por endocitosis mediada por receptores, la envoltura vírica se fusiona a la membrana del endosoma tras la acidificación de la vesicula con el fin de introducir la capside y el genoma en el citoplasma celular (Igual que alfavirus la adhesión y penetración)  Puede adherirse a los receptores Fc de los macrófagos, monocitos y otras células cuando está revestido de un anticuerpo.

Modo y mecanismo de transmisión. Se transmite a través de la picadura de artrópodos específicos para cada virus.

Patogenia: Rubeola. La rubéola es una enfermedad vírica de poca gravedad (generalmente afecta a los niños). Sólo al ser contraída por la madre durante el embarazo, supone una grave amenaza para el feto; con abortos espontáneos en el 20% de los casos. La rubéola infecta el tracto respiratorio superior y después se extiende hasta los ganglios linfáticos locales, lo que coincide con un período de linfadenopatía. El virus aparece en la sangre a los 5 o 7 días después del contagio y se dispersa por todo el cuerpo. Como resultado, se obtiene la infección de otros tejidos y un exantema moderado característico. El período inicial dura aproximadamente dos semanas. Las personas infectadas pueden transmitir el virus mediante aerosol durante este periodo inicial o prodrómico, y hasta durante dos semanas después del inicio del exantema. Se caracteriza por una erupción en la piel, la inflamación de las glándulas y, especialmente en los adultos, dolores en las articulaciones. Por lo general la erupción en la piel dura unos tres días y puede presentarse acompañada de una ligera fiebre. Hasta la mitad de las personas afectadas no presenta ningún síntoma en absoluto. Alphavirus. Chikungunya Infección viral transmitido por la picaduras del mosquito Aedes aegypti y Aedes albopictus (Mosquito Tigre Asiático). Los mosquitos obtienen el virus ingiriendo sangre de un humano infectado.El virus penetra en la piel por la picadura del mosquito y se replica en los fibroblastos, diseminándose posteriormente por distinto órganos del cuerpo.

Después de la transmisión por picadura de mosquito, las personas infectadas experimentan un inicio agudo de la enfermedad de 2-4 días después de la infección. Los síntomas incluyen fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y una erupción petequial o maculopapular. Además, las personas más infectadas se quejan de dolor severo en las articulaciones que es a menudo incapacitante. El inicio de la enfermedad coincide con el aumento de título viral, lo que desencadena la activación de una respuesta inmune innata, cuyo sello distintivo es la producción de interferones tipo I (IFN). Los pacientes eliminan el virus de aproximadamente una semana después de la infección, y sólo en este momento hay evidencia de la inmunidad adaptativa específica (es decir, células T y las respuestas mediadas por anticuerpos). Es importante destacar que aproximadamente el 30% de las personas experimentan secuelas a largo plazo que incluyen artralgias y, en algunos casos, la artritis. La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos, presentando una mortalidad del 0,4% en menores de un año. También aumenta en personas mayores con patologías concomitantes. No existe tratamiento curativo. Se aplica exclusivamente un tratamiento sintomático a base de paracetamol.

REFERENCIAS Kasper, D., Fauci, A., Hauser, S., Longo, D., Jameson, J., Loscalzo. J. (2016). Harrison principios de medicina interna. (19ª. McGraw Hill México. 8: 1349-1351 Westaway, E. G., Brinton, M. A., Gaidamovich, S. Y., Horzinek, M. C., Igarashi, A., Kääriäinen, L., ... & Trent, D. W. (1985). Togaviridae. Intervirology, 24(3), 125-139. J Gen Virol perfil de taxonomía de virus de ICTV: Togaviridae (junio 2018) obtenido de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29745869/ Mori Y, Otsuri N, Sakata M, Okamoto K Virologia de la familia Togaviridae (diciembre 2011) obtenido de: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22916568/ Resino S. (10/06/2012) togavirus https://epidemiologiamolecular.com/togavirus/

obtenido

de:

Gershon, A. (1998). Measles (rubeola). HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, 1123-1124. Contigiani, M., Cámara, A., Spinsanti, L., & Dıaz, G. (1999). Caracterización bioquımica y biológica de cepas del virus del complejo Encefalitis Equina Venezolana (Familia Togaviridae). Anales de la Fundación Alberto Roemmers, 12, 119-123.

Palacios-Martínez, D., Díaz-Alonso, R. A., Arce-Segura, L. J., & Díaz-Vera, E. (2015). Chikungunya, una enfermedad vírica emergente. Propuesta de un algoritmo de manejo clínico. SEMERGEN-Medicina de Familia, 41(4), 221-225. Zapata, M. T., & Nates, S. (1998). Familia Togaviridae, Género Rubivirus: Rubeola. Carballal G y Oubina JR, editors. Virologıa Médica, Editorial El Ateneo, Buenos Aires, 203-211....