Vasculopatia Hipertensiva PDF

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RESUMEN COMPLETO DE VASCULOPATIA HIPERTENSIVA, BASADO EN EL LIBRO HARRISON Y LAS GUIAS JN8...

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Vasculopatía hipertensiva En todo el mundo, cada año ocasiona 7.6 millones de fallecimientos (13 a 15% del total) Duplica el riesgo de: Enfermedades cardiovasculares 

Cardiopatía coronaria (CHD)

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Insuficiencia congestiva cardiaca (CHF)

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Enfermedad cerebrovascular isquémica y hemorrágica

Insuficiencia renal Arteriopatía periférica. Trastorno poligénico: genes + exposición ambiental

Epidemiología: Presente en todas las poblaciones 

PAS: mayor en varones en comienzos de la edad adulta (60 años y mayores: mayores en mujeres)

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PD: aumento progresivo hasta 55 años, después tiende a disminuir.

Probabilidad de que una persona de edad madura o avanzada desarrolle hipertensión durante toda su existencia: 90%. Posibilidad aumenta con el envejecimiento Obesidad y el sobrepeso: factores importantes e independientes de riesgo 

60% de los hipertensos tienen sobrepeso >20%.

MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN Factores determinantes Gasto cardiaco 

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Volumen sistólico 

Contractilidad del miocardio

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Magnitud del compartimiento vascular

Frecuencia cardiaca

Resistencia periférica 

Cambios en las arterias de fino calibre (100-400 μm) y arteriolas

VOLUMEN INTRAVASCULAR Largo plazo Sodio: 

Ion predominantemente extracelular

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Determinante primario del Vextracelular

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Sin cloruro ejerce mínimo o nulo efecto

Consumo rebasa capacidad de riñones para excretar → Expande el volumen intravascular y ↑ GC Lechos vasculares (incluidos riñones y el cerebro): capacidad de autorregular su flujo sanguíneo; deberán aumentar la resistencia

“Presión arterial-natriuresis” Incremento sutil de la filtración glomerular Disminución de la capacidad de absorción de los túbulos renales Elementos hormonales (factor natriurético auricular) Trastornos con pérdida de sodio se acompañan de cifras mas bajas en la presión arterial Ej. La nefropatía terminal SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Conserva la homeostasia cardiovascular Intervención de señales de presión, volumen y de quimiorreceptores. Reflejos adrenérgicos: breve plazo Función adrenérgica + factores hormonales y volumétricos: largo plazo Catecolaminas endógenas Noradrenalina Adrenalina Dopamina Intervienen en regulación cardiovascular tónica y fásica. Actividades de los receptores adrenérgicos: mediadas por proteínas G y concentraciones intracelulares del segundo mensajero Noradrenalina y adrenalina: agonistas de todos los subtipos de receptores adrenérgicos (diversas afinidades)

Dos tipos principales: α: mayor avidez por noradrenalina α1: células postsinápticas (musculo liso) = vasoconstricción. α2: membranas presinápticas de terminaciones de n, posganglionares que sintetizan noradrenalina = controladores de retroalimentación (-) β: mayor avidez por adrenalina β1 : miocardio = estimula frecuencia y potencia de contracciones del corazón = ↑GC Riñón; estimula la liberación de renina β2: relaja el musculo liso de los vasos y los dilata Riñones: Activación de los receptores α1 → ↑ reabsorción de sodio (túbulos) Barorreflejo arterial Terminaciones sensibles al estiramiento (seno carotídeo y cayado aórtico) Mecanismo primario para corrección rápida de las fluctuaciones agudas Cambios posturales Estrés Cambios en volumen sanguíneo Actividad disminuye o se adapta a incrementos sostenidos ↑ velocidad de descarga = ↑ PA = ↓ estimulación simpática = ↓ PA y lentifica FC Concentraciones de catecolaminas circulantes pueden modificar el número de receptores adrenérgicos: ↓: altos niveles sostenidos ↑: Disminución crónica (regulación ascendente) SISTEMA DE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Renina Sintetizada en arteriolas renales aferentes. Pro enzima inactiva: prorrenina

Secretada en forma directa a circulación o activada dentro de las células secretoras 2-5x más prorrenina que renina

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Angiotensina II: propiedades vasoconstrictoras

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Aldosterona: propiedades de retención de sodio

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Tres estímulos primarios de la secreción •

Menor transporte de cloruro de sodio en la región distal de la rama ascendente gruesa del asa de Henle

•

Disminución de la presión o el estiramiento dentro de la arteriola renal aferente (mecanismo baroreceptor)

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Estimulación (simpática) a través de receptores adrenérgicos β1.

Angiotensinógeno, renina y angiotensina II: también son sintetizados en muchos tejidos en forma local Receptor AT2: Induce vasodilatación, excreción de sodio e inhibición de la proliferación celular y la formación de matriz. Aldosterona: Angiotensina II: factor trófico primario Zona glomerular de corteza suprarrenal. Síntesis también depende del K. Mineralocorticoide potente Incrementa reabsorción de sodio (en conductos de sodio del epitelio, sensibles a amilorida (ENaC; conducto colector) También actúa en células no epiteliales efectoras Mecanismos vasculares: Disminuciones pequeñas en el diámetro interior incrementan significativamente la resistencia de la arteria. En hipertensos, cambios estructurales, mecánicos o funcionales pueden disminuir el diámetro interior de arterias finas y arteriolas. La remodelación por hipertrofia (aumento del tamaño de las células y del depósito de matriz intercelular) o eutrofia hace que disminuya el calibre interior del vaso Los hipertensos pueden mostrar mayor rigidez de arterias, a causa de la arteriosclerosis y tensiones sistólicas altas con ensanchamiento de la presión diferencial como consecuencia de la disminución de la distensibilidad vascular. A causa de la rigidez arterial es posible que las tensiones centrales (aórtica o carotídea) no correspondan a las tensiones medidas en la arteria humeral. El transporte iónico por parte de las células de músculo liso vascular puede contribuir a las anomalías propias de la hipertensión por medio de varios mecanismos. -la mayor penetración del sodio puede hacer que aumente el tono vascular al activar el intercambio de Na+/Ca2+ y con ello favorecer el incremento del calcio intracelular - El pH mayor intensifica la sensibilidad del calcio del aparato contráctil y causa un incremento de la contractilidad

- el incremento del intercambio Na+/H+ puede estimular la proliferación de células del músculo liso La función del endotelio vascular también modula el tono de vasos; el endotelio vascular sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas. La vasodilatación que depende del endotelio disminuye en hipertensos; tal deficiencia suele ser valorada por medio de ecografía de alta resolución antes de la fase hiperemia de la repercusión y después de ella, transcurridos 5 min de isquemia del antebrazo CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA HIPERTENSIÓN: CORAZÓN: Cardiopatías son la causa mas común de muerte en hipertensos. La cardiopatía por hipertensión es el resultado de adaptaciones estructurales y funcionales que culminan en hipertrofia de ventrículo izquierdo, CHF, anormalidades del flujo sanguíneo por artropatía coronaria aterosclerótica. Los sujetos con hipertrofia del ventrículo izquierdo están expuestos a un mayor peligro de CHD, apoplejía, CHF y de muerte súbita. CEREBRO: Apoplejía segunda causa de muerte a nivel mundial el mayor factor de riesgo es la hipertensión arterial. La incidencia de la apoplejía aumenta progresivamente conforme las cifras de la PA en partículas en >65 años. Relacionada a deficiencia en las funciones cognitivas en adultos mayores. infarto causado por oclusión de un vaso estratégico o múltiples infartos lagunares isquemia de la sustancia blanca subcortical El flujo sanguíneo cerebral no cambia dentro de límites amplios de tensiones arteriales (presión media, de 50 a 150 mmHg) debido a un fenómeno llamado autorregulación del flujo sanguíneo hipertensión maligna, la encefalopatía depende de la falla de la autorregulación de la corriente cerebral en el límite superior de lo normal, con lo cual hay vasodilatación y exceso de riego Los signos y síntomas de encefalopatía por hipertensión también incluyen cefalea intensa, náusea y vómito (a menudo a manera de

proyectil), signos neurológicos focales y alteraciones en el estado psíquico. RIÑON: Reciben los efectos de la hipertensión y a la vez la causan. Nefropatía primaria es la causa más común de hipertensión secundaria. Mecanismos de la hipertensión de origen renal: menor capacidad de los riñones para excretar sodio, la secreción excesiva de renina en relación con el estado volumétrico y la hiperactividad del sistema nervioso simpático. Las lesiones vasculares ateroscleróticas relacionadas con la hipertensión en el riñón afectan predominantemente arteriolas pre glomerulares, con lo cual surgen cambios isquémicos en los glomérulo. El daño glomerular también puede ser consecuencia de lesión directa de los capilares glomerulares causada por riego glomerular excesivo. La pérdida de la autorregulación flujo sanguíneo renal al nivel de las arteriolas aferentes hace que se transmita mayor presión al glomérulo desprotegido y como consecuencia hay hiperfiltración, hipertrofia y finalmente esclerosis glomerular segmentaria. Lesión renal progresiva= perdida de autorregulación de la corriente sanguínea por riñones y la filtración glomerular. Da como resultado puede ser un círculo vicioso de daño renal y desaparición de nefronas que culmine en hipertensión más intensa, hiperfiltración y mayor daño en los riñones Definición de hipertensión Desde la perspectiva epidemiológica no existe una cifra clara de presión arterial que sirva para definir a la hipertensión. El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de 20mmHg en la presión sistólica y de 10 mmHg en la diastólica. En sujetos de mayor edad y ancianos, la presión sistólica y la diferencial son los de mayor peso que permiten anticipar la aparición de enfermedad cardiovascular

Nivel de presión arterial en la cual el tratamiento que se emprenda disminuye las cifras de morbilidad y mortalidad por presión arterial. Trastornos clínicos de la hipertensión: 80 a 95% de los sujetos hipertensos se hace el diagnóstico de “hipertensión esencial”. En 5 a 20% de los pacientes hipertensos restantes, se identifica un elemento de fondo “específico” que hace que aumente la presión arterial. En personas con hipertensión secundaria existe un mecanismo especifico de incremento en la tensión arterial.

Obesidad y síndrome metabólico

Existe una asociación perfectamente probada entre la obesidad (índice de masa corporal >30 kg/m2) y la hipertensión. Se ha definido que 60 a 70% de la hipertensión en adultos puede ser atribuible directamente a la adiposidad. La hipertensión y la dislipidemia suelen aparecer juntas y acompañan a la resistencia a la captación de glucosa estimulada por la insulina. La resistencia a la insulina también se acompaña de un desequilibrio desfavorable en la producción endotelial de mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la coagulación, la fibrinólisis y el tono vascular. Enfermedades del parénquima renal: Las nefropatías: causa mas frecuente de HTA secundaria HTA > 80% de los sujetos con IRC Es más intensa en glomerulopatías que en enfermedades intersticiales. HTA puede causar nefroesclerosis. Objetivos: controlar la presión arterial y retardar la disfunción de la enfermedad renal.

DIAGNOSTICO: Estudio del paciente hipertenso: Anamnesis Cefalea en región occipital Mareos Palpitaciones Fatiga Impotencia

Exploración física: Peso Talla Medir TA en ambos brazos, sedente, en decúbito y de pie. Toma de pulsos Palpación de cuello Fondo de ojo En noviembre del año pasado, la American Heart Association actualizó las directrices y estableció que 130/80 es la lectura mínima de presión arterial alta. Ese cambio de 10 mmHg (milímetros de

mercurio) fue suficiente para determinar que casi la mitad de los estadounidenses tienen presión arterial alta.

Medición de la presión arterial:

Colocación precisa del paciente y la selección de la anchura y longitud del manguito.

Es necesario calibrar periódicamente dichos instrumentos y confirmar su precisión

Se harán en esa posición como mínimo, dos mediciones.

Se desinfla el manguito lento (2 mmHg/s).

Antes de comenzar a medir la presión arterial la persona debe estar sentada tranquilamente en una silla con los pies apoyados en el suelo, durante cinco minutos en un entorno tranquilo y privado, con temperatura ambiental cómoda. El centro del manguito debe estar a nivel del corazón y la anchura del mismo debe ser como mínimo 40% de la superficie del brazo; la longitud del manguito y su cubierta deben rodear como mínimo 80% de la circunferencia del brazo

CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN:

Apnea hípnica obstructiva

Estrechamiento o coartación aórtica

Mas del 50% que la padecen son hipertensos Mayoría obesos Tx: CPAP, mejora hipertensión resistente al tratamiento

Causa cardiovascular congénita más frecuente. Esporádica por lo general, asociación con Sx de Turner Si se corrige durante infancia aún así corren riesgo de tener hipertensión y morir por cardiopatía isquémica, hemorragia cerebral o un aneurisma aórtico

Endocrinopatías

Farmacoterapia

Hipotiroidismo: Hipertensión diastólica leve Hipertiroidismo: Hipertensión sistólica Hipercalcemia: No importa origen (*hiperparatiroidismo)

Alza tensional puede venir de consumo de ciertos fármacos.

Hipertensión monogénica:

Deficiencia de 11α-hidroxilasa Baja síntesis de hormonas sexuales y cortisol No presentan maduración sexual (H: pseudohermafroditismo, M: amenorrea primaria) Cortisol no da retroalimentación negativa y aumenta síntesis de ACTH, generando más mineralocorticoides Hipertensión por exceso de esteroides que responde a tx con glucocorticoides (dosis pequeñas)

Deficiencia de 11β hidroxiesteroide deshidrogenasa Capacidad para metabolizar cortisol a su metabolito inactivo (cortisona) disminuida. Cortisol activa receptores mineralocorticoides y causa hipertensión. Defecto heredado o adquirido (tabaco, regaliz)

TRATAMIENTO:

Deficiencia de 11β hidroxilasa Síndrome suprarrenal con retención de sodio Disminución de síntesis de cortisol o aumento de síntesis de mineralocorticoides. Desviación de síntesis de esteroides que pasa a vía de andrógenos. Si aparece en RN puede causar virilización y genitales ambiguos en niñas, en adolescencia causa acné, hirsutismo e irregularidades menstruales. Hipertensión menos frecuente en formas de comienzo tardío. Síndrome de Liddle Defecto es consecuencia de la activación constitucional de los conductos de Na de epitelio, aumenta reabsorción de Na. Mejora con amilorida

Embarazo Progesterona activa receptor mineralocorticoide.

URGENCIA POR HIPERTENSIÓN:  El elemento clave para obtener buenos resultados en el tratamiento de hipertensión intensa es diferenciar las crisis de hipertensión, de las urgencias por ella.  El elemento que rige la rapidez con la que debe disminuir la presión arterial es el grado de daño en un órgano terminal y no el solo nivel tensional.

La hipertensión maligna es un síndrome en el cual aumenta repentinamente la presión arterial en un sujeto con hipertensión “de fondo” o vinculado con el comienzo súbito de hipertensión en un sujeto que era normotenso.

En el cuadro histopatológico el síndrome incluye vasculitis necrosante difusa, trombos arteriolares y depósito de fibrina en paredes de arteriolas. Se ha observado necrosis fibrinoide en arteriolas de riñones, cerebro, retina y otros órganos.

Desde el punto de vista clínico el síndrome se identifica por la retinopatía progresiva (espasmo arteriolar, hemorragias, exudados y papiledema), deterioro de la función renal con proteinuria, anemia hemolítica microangiopática y encefalopatía

Es necesario disminuir rápidamente la presión arterial en sujetos con encefalopatía por hipertensión, pero las medidas francamente intensivas conllevan riesgos inherentes. (isquemia o infarto cerebral )

El objetivo inicial del tratamiento es disminuir la presión arterial media, en no más de 25%, en término de minutos a 2 h o a una presión arterial en límites de 160/100 a 110 mmHg. Nitroprusiato por vía IV Otros fármacos eficaces para tratar la encefalopatía mencionada son el labetalol y el nicardipino parenterales. En sujetos con hipertensión maligna sin encefalopatía ni otro trastorno catastrófico es preferible disminuir la presión en el curso de horas o más y no en minutos; se puede alcanzar con eficacia, con fármacos orales de acción breve como captopril, clonidina y labetalol. Después de apoplejía trombótica o hemorrágica (accidente cerebrovascular) a menudo se observan incrementos pasajeros y agudos de la presión arterial que duran días o semanas. En el tejido cerebral isquémico se deteriora la autorregulación del flujo sanguíneo...