Vasculopatia hipertensiva harrison PDF

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Capítulo del libro para estudiar individualmente hipertensión....

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duo sin contraindicaciones y añade warfarina para aquellos que están expuestos a mayor riesgo de embolia (véase antes “Tromboembolia”). Algunas investigaciones sugieren que en pacientes 2.0, es más eficaz que el ácido acetilsalicílico solo para evitar el infarto del miocardio recurrente y la apoplejía embólica. No obstante, dicha combinación de antitrombóticos tiene poca aceptación clínica, por el mayor riesgo de hemorragia y porque muy a menudo el paciente abandona el uso de warfarina. Surge un mayor riesgo de hemorragia cuando se agrega warfarina al tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y clopidogrel). Sin embargo, el individuo en quien se ha implantado una endoprótesis y tiene alguna indicación para el uso de anticoagulantes, debe recibir el tratamiento antiplaquetario doble en combinación con warfarina, así como un inhibidor de la bomba de protones para llevar al mínimo el riesgo de hemorragia gastrointestinal; se miden de forma regular las concentraciones de hemoglobina y se realiza prueba hemática en heces durante el tiempo en que reciban combinación de antitrombóticos. Por último, se informan al paciente los factores de riesgo de la aterosclerosis (cap. 265e) y, en la medida de lo posible, modificarlos positivamente.

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Intervenciones coronarias percutáneas y otros métodos intervencionistas David P. Faxon, Deepak L. Bhatt

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Éste es un capítulo electrónico que se encuentra disponible en http://www.mhhe.com/harrison19e

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Andreas Gruentzig en 1977 practicó por primera vez la angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA percutaneous transluminal coro-

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PARTE 10 Trastornos del aparato cardiovascular

personas, sufren hipertensión (definida por cualesquiera de los siguientes elementos: presión sistólica ≥140 mmHg; presión diastólica ≥90 mmHg, y tratamiento con antihipertensivos). La prevalencia de hipertensión es de 33.5% en sujetos de raza negra sin ascendientes latinoamericanos; de 28.9% en sujetos caucásicos sin ascendientes latinoamericanos, y de 20.7% en descendientes de latinoamericanos. La posibilidad de hipertensión aumenta con el envejecimiento y en sujetos que tienen ≥60 años, la prevalencia es de 65.4%. Datos recientes sugieren que la prevalencia de hipertensión en Estados Unidos posiblemente vaya al alza, tal vez como consecuencia de la mayor frecuencia de obesidad en ese país. La prevalencia de hipertensión y las cifras de mortalidad por accidente cerebrovascular (apoplejía) son mayores en la zona sureste de Estados Unidos, que en otras regiones. En los estadounidenses de raza negra, el incremento de la presión arterial surge en fecha más temprana, suele ser más intenso y causa tasas más altas de mortalidad y morbilidad por apoplejía, hipertrofia de ventrículo izquierdo, CHF y nefropatía terminal (ESRD), que en estadounidenses de raza blanca. Los factores ambientales y genéticos pueden contribuir a las variaciones regionales y raciales en la presión arterial y la prevalencia de la hipertensión. Los datos de estudios de sociedades sometidas a aculturación y de migrantes que se desplazaron a un entorno más urbanizado, indican que el ambiente influye profundamente sobre la presión arterial. La obesidad y el sobrepeso constituyen factores importantes e independientes del riesgo de sufrir hipertensión. Se ha calculado que 60% de los hipertensos tiene sobrepeso >20%. Entre las poblaciones, la prevalencia de hipertensión está vinculada con la ingestión de cloruro de sodio en los alimentos, de manera que cuando es elevada, intensifica el incremento de la presión arterial con el paso del tiempo y con el envejecimiento. El consumo de bajas cantidades de calcio y potasio en los alimentos también puede contribuir al riesgo de hipertensión. La relación de sodio/potasio en orina (índice del consumo de ambos iones) se correlaciona en una forma mucho más neta con la presión arterial, que la medición de uno u otro ion por separado. También contribuyen a la hipertensión el consumo del alcohol, los estreses psicosociales y la escasa actividad física. Los estudios hechos sobre adopción, gemelos y vida familiar corroboran un notable componente hereditario de los niveles de la presión arterial y la hipertensión. Las investigaciones familiares en que se controló a un solo entorno común indicaron que las capacidades hereditarias sobre presión arterial estaban en límites de 15 a 35%. En estudios hechos en gemelos, las estimaciones del factor hereditario de la presión arterial son de

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arterial proviene del hecho de que dicho ion está combinado con cloruro, en tanto que las sales de sodio sin cloruro ejercen mínimo o nulo efecto en la presión arterial. Conforme aumenta la presión arterial en respuesta al consumo de grandes cantidades de cloruro de sodio, se incrementa la excreción del sodio por orina y se conserva el equilibrio de sodio a expensas de un incremento de la presión arterial. El mecanismo de dicho fenómeno de “presión arterial-natriuresis” pudiera comprender un incremento sutil de la filtración glomerular, disminución de la capacidad de absorción de los túbulos renales y posiblemente elementos hormonales como el factor natriurético auricular. En personas con menor capacidad de excretar sodio, se necesitan incrementos mayores de la presión arterial para lograr la natriuresis y el equilibrio de dicho ion. La hipertensión que depende del cloruro de sodio puede ser consecuencia de la menor capacidad del riñón para excretar sodio, por una nefropatía intrínseca o por la mayor producción de una hormona que retenga sodio (mineralocorticoide) que resulta en una mayor resorción de dicho ion en los túbulos renales. La resorción del sodio por dichas estructuras también puede aumentar cuando se intensifica la actividad nerviosa al riñón. En cada una de las situaciones anteriores puede ser necesaria una presión arterial mayor para alcanzar el equilibrio de sodio. Al contrario, los trastornos con pérdida de sodio se acompañan de cifras más bajas en la presión arterial. La ESRD es un ejemplo extremo de hipertensión que depende del volumen. En casi 80% de tales pacientes es posible controlar el volumen vascular y la hipertensión, con diálisis adecuada; en otro 20%, el mecanismo de la hipertensión proviene de una mayor actividad del sistema de renina-angiotensina y es posible que reaccione y mejore con el antagonismo farmacológico de dicho sistema. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO Los reflejos adrenérgicos modulan la presión arterial a breve plazo y la función adrenérgica, concertadamente con factores hormonales y volumétricos y contribuyen a la regulación a largo plazo de la presión arterial. La noradrenalina, adrenalina y dopamina intervienen en forma importante en la regulación cardiovascular tónica y fásica. Las actividades de los receptores adrenérgicos son mediadas por proteínas reguladoras de la unión con el nucleótido guanosina (proteínas G) y por concentraciones intracelulares del segundo mensajero en etapas siguientes. Además de la afinidad y el número de receptores, la reactividad fisiológica a las catecolaminas puede ser modificada por la eficiencia del acoplamiento receptor/efector en un sitio “distal” respecto a la unión con el t L iti d l t l ti t ífi l

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Angiotensinógeno

Renina

Angiotensina I Bradicinina ACE-cininasa II

Angiotensina II

PARTE 10

Receptor AT 1

Péptidos inactivos

Receptor AT 2

Trastornos del aparato cardiovascular

Aldosterona

FIGURA 2982. Eje renina-angiotensina-aldosterona. ACE, Enzima convertidora de angiotensina.

circulación pulmonar (aunque no en forma exclusiva) y que convierte la angiotensina II en el octapéptido activo, angiotensina II, al liberar el péptido histidil-leucina en la terminación carboxilo. La misma enzima convertidora separa otros péptidos que incluyen (y en consecuencia, inactiva) a la bradicinina, un vasodilatador. La angiotensina II, al actuar predominantemente en los receptores de angiotensina II de tipo 1 (AT 1) en las membranas celulares, termina por ser una potente sustancia presora, el principal factor trófico para la secreción de aldosterona por parte de la zona glomerular de las suprarrenales y un mitógeno potente que estimula a las células del músculo liso en vasos y la proliferación de miocitos. La angiotensina II, independientemente de sus efectos hemodinámicos, también interviene en la patogenia de la aterosclerosis, a través de una acción celular directa en la pared vascular

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(aórtica o carotídea) no correspondan a las tensiones medidas en la arteria humeral. La expulsión de sangre al interior de la aorta desencadena una onda tensional propagada a una velocidad particular. El segmento anterógrado de la onda en movimiento genera otra onda reflejada que cursa el sentido retrógrado hacia la aorta descendente. La presión arterial media depende del gasto cardiaco y de la resistencia periférica, pero la presión diferencial o del pulso es producto de las propiedades funcionales de arterias de grueso calibre y de la amplitud y momento en que surgen las ondas incidentes y reflejadas. La mayor rigidez arterial resulta en aceleración de la velocidad de la onda del pulso tanto en la onda incidente como en la reflejada. Dada la sincronía de tales ondas, aumenta la presión sistólica y disminuye la diastólica aórtica, es decir, se incrementa la presión diferencial. El índice de aumento aórtico, que es una medida de la rigidez arterial, se calcula como la proporción de presión arterial central/presión diferencial. La presión central se puede medir de manera directa al colocar un sensor en la aorta por un método no penetrante mediante sonometría radial, con el uso de dispositivos comerciales. La presión central y el índice de aumento aórtico son elementos de gran peso e independientes de anticipación (predicción) de enfermedad cardiovascular y mortalidad de todas las causas. El transporte iónico por parte de las células de músculo liso vascular puede contribuir a las anomalías propias de la hipertensión en cuanto al tono y la proliferación vasculares, funciones moduladas por el pH intracelular (pHi). Participan tres mecanismos de transporte iónico en la regulación del pH: 1) intercambio de iones sodio/hidrógeno; 2) intercambio de HCO3−/Cl − que depende de sodio, y 3) intercambio de HCO3−/Cl− independiente de cationes. Con base en mediciones en tipos celulares que son más accesibles que las células de músculo liso (leucocitos, eritrocitos, plaquetas, músculo estriado), la actividad del intercambiador de Na+-H+ aumenta en la hipertensión y ello puede resultar en mayor tono vascular, por dos mecanismos. En primer lugar, la mayor penetración del sodio puede hacer que aumente el tono vascular al activar el intercambio de Na+ /Ca2+ y con ello favorecer el incremento del calcio intracelular. En segundo lugar, el pHi mayor intensifica la sensibilidad del calcio del aparato contráctil y causa un incremento de la contractilidad en relación con una concentración particular de calcio intracelular. Como aspecto adicional, el incremento del intercambio Na+/H+ puede estimular la proliferación de células del músculo liso vascular al intensificar la sensibilidad a los mitógenos. La función del endotelio vascular también modula el tono de vasos; el endotelio vascular sintetiza y libera muy diversas sustancias vasoactivas, que incluyen el óxido nítrico, vasodilatador potente. La vasodilatación que depende del endotelio disminuye en hipertensos; tal deficiencia suele ser valo-

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PARTE 10 Trastornos del aparato cardiovascular

excesivo. Los datos de estudios de daño renal por hipertensión, realizados en animales de experimentación, sugieren que la pérdida de la autorregulación del flujo sanguíneo renal al nivel de las arteriolas aferentes hace que se transmita mayor presión al glomérulo desprotegido y como consecuencia hay hiperfiltración, hipertrofia y finalmente esclerosis glomerular segmentaria. Con la lesión renal progresiva se pierde la autorregulación de la corriente sanguínea por riñones y la filtración glomerular, con lo cual surge un umbral menor por parte de la presión arterial para la aparición de daño de riñones y una curva más inclinada entre la presión arterial y el daño renal. El resultado puede ser un círculo vicioso de daño renal y desaparición de nefronas que culmine en hipertensión más intensa, hiperfiltración glomerular y mayor daño en los riñones. El cuadro patológico en los glomérulos evoluciona y llega a la glomerulosclerosis y finalmente los túbulos renales pueden mostrar isquemia y atrofia gradual. La lesión renal que surge en la hipertensión maligna consiste en necrosis fibrinoide de la arteriola aferente que a veces se extiende al interior del glomérulo y puede ocasionar necrosis focal del ovillo glomerular. En la esfera clínica, la macroalbuminuria (proporción de albúmina/creatinina en una muestra de orina obtenida al azar, >300 mg/g) o microalbuminuria (mismo método, con cifras de 30 a 300 mg/g) son marcadores tempranos de daño renal. También constituyen factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía y de enfermedad cardiovascular. ARTERIAS PERIFÉRICAS Los vasos sanguíneos, además de contribuir a la patogenia de la hipertensión, pueden recibir los efectos de la enfermedad aterosclerótica que es consecuencia de la hipertensión de larga evolución. En enfermos hipertensos las vasculopatías constituyen un elemento importante para la aparición de enfermedad cerebrovascular, cardiopatías e insuficiencia renal. Además, los hipertensos con arteriopatía de las extremidades pélvicas están expuestos a un mayor riesgo de presentar enfermedades cardiovasculares. Los individuos con lesiones estenóticas de las extremidades inferiores posiblemente no tengan síntomas, pero uno de los síntomas clásicos de PAD es la claudicación intermitente. El índice tarsal/braquial es un recurso útil para valorar la presión de la enfermedad arterial y se define por la proporción entre la presión sistólica medida en el tarso y en el brazo, por métodos no penetrantes. El índice tarsal/braquial 50% en uno de los principales vasos de la extremidad pélvica, cuando menos. Algunos estudios sugieren que el índice tarsal/braquial...