Cefalea Harrison - Apuntes 2 PDF

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CEFALEAHarrison – Capitulo 14 Según la IHS puede ser : o Primaria. El dolor y sus características son un cuadro esencial. o Secundaria. Es causada por problemas exógenos. Dolor primario origina incapacidad considerable y deterioro de la calidad de vida. Forma secundaria leve ( infecciones de vías re...

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CEFALEA Harrison – Capitulo 14 Según la IHS puede ser : o Primaria. El dolor y sus características son un cuadro esencial. o Secundaria. Es causada por problemas exógenos. • Dolor primario origina incapacidad considerable y deterioro de la calidad de vida. • Forma secundaria leve (infecciones de vías respiratorias altas) es frecuente à pero casi nunca genera un problema preocupante. • La cefalea que puede ser letal es rara à Es necesario vigilancia para identificar y tratar apropiadamente a quienes la padecen. • El dolor aparece con estimulación de nocirepectores periféricos por: o Reacción a lesiones hísticas o Distensión visceral o Otros factores. § En esas situaciones la percepción del dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. • Dolor también puede surgir cuando se lesionan o activan inapropiadamente vías sensoriales (del dolor) del SNP o central. • La cefalea puede obedecer a uno o a los dos mecanismos. • Las estructuras craneales que producen dolor son: o Cuero cabelludo o Arteria meníngea media o Senos de la duramadre o Hoz del cerebro o Los segmentos proximales de las grandes arterias piales • Estructuras craneales que no generan dolor: o Epéndimo ventricular o plexo coroideo o venas piales o gran parte del tejido encefálico • Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria son: o Vasos intracraneales grandes y la duramadre, y terminaciones periféricas del nervio trigémino que los inervan. o Porción caudal del núcleo del trigémino que llega a las astas dorsales de la porción cervical superior de la médula y recibe impulsos de las raíces del primer y del segundo nervio cervicales (complejo trigeminocervical). o Regiones rostrales de procesamiento del dolor, como el tálamo ventroposteromedial y la corteza. o Sistemas moduladores del dolor en el cerebro que modulan los impulsos provenientes de los nociceptores trigeminales en todos los niveles de las vías de procesamiento del dolor. • La inervación de los vasos intracraneales y la duramadre por el nervio trigémino se conoce como à sistema trigeminovascular. • En las cefaleas autónomas trigeminales que incluyen: § Cefalea en brotes o histamínica y § Cefalea hemicránea paroxística o hay síntomas autónomos como: § lagrimeo § congestión de vías nasales o que también aparecen en la migraña. o Estos síntomas reflejan activación de las vías parasimpáticas craneales • Los exámenes de imagen à indican que los cambios vasculares en la migraña y la cefalea histamínica, son activados por estos sistemas autónomos craneales. • La migraña y otros dolores primarios NO SON CEFALEAS VASCULARES o Estos trastornos no manifiestan de forma certera cambios vasculares por lo que no se puede predecir en base en los efectos vasculares los resultados del tratamiento. o La migraña es un trastorno cerebral y se trata como tal.

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CEFALEA AGUDA DE NUEVA APARICIÓN • Posibilidades diagnosticas son distintas a las cefaleas a repetición. • Es mas posible que sea un signo de gravedad, por lo que necesita evaluación y tto inmediato. • Causas mas graves pueden ser: o Meningitis o Hemorragia subaracnoidea o Hematoma epidural o subdural o Glaucoma o Sinusitis purulenta • Signos y síntomas alarmantes son importantes para un rápido diagnostico y tratamiento. • Por eso se tiene que realizar una exploración neurológica completa. o Si la exploración es anormal à TAC o RM § La sensibilidad de los dos exámenes es idéntica. o Punción lumbar necesaria si no se puede confirmar origen benigno de enfermedad. • Valoración general de la cefalea aguda: o Estudio de función CV y renal § Control de PA § Análisis de orina o Oftalmoscopia § Presión intraocular y de refracción o Palpación de arterias craneales o Exploración de región cervical § Movimientos pasivos de cabeza § Estudios de imagen o Valorar estado psíquico ya que hay relación entre cefalea y depresión. o Fármacos antidepresivos son eficaces para evitar la cefalea tensional y la migraña. • Trastornos acompañados de cefaleas recidivas pueden exacerbarse por el dolor consecutivo a intervenciones otológicas o endodónticas. • El dolor de cabeza después de trastornos o traumatismos à puede reavivar síndrome migrañoso que permanecía inactivo. o Aquí el tto será ineficaz hasta que no se elimine el problema principal. • Tumor cerebral à causa rara de dolor, a veces dolor agudo. • Cefalea intensa = causa benigna. CEFALEA SECUNDARIA • MENINGITIS. o Cefaleas agudas e intensas + rigidez nucal + fiebre = meningitis o IMPORTANTE! Hacer punción lumbar o Movimientos oculares agudizan el dolor. o Se puede confundir con migraña ya que presenta síntomas de cefalea pulsátil: § Fotofobia § Nausea § Vomito • Esto puede reflejar características biológicas subyacentes. • HEMORRAGIA INTRACRANEAL. o Cefalea agua e intensa + rigidez de nuca + AUSENCIA de fiebre = hemorragia subaracnoidea o Se puede manifestar solo con cefalea: § Rotura de aneurisma § Malformación arteriovenosa § Hemorragia intraparenquimatosa o TAC normal à hemorragia pequeña o situada por debajo del agujero occipital o Diagnostico definitivo à punción lumbar • TUMOR CEREBRAL

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Cefalea à trastorno mas importante en 30% de pctes con tumor cerebral Características de cefalea: § Inespecífica § Puede acompañarse de nausea § Intermitente y vomito § Profunda § 10% de pctes cefalea § Sorda interrumpe el sueño § Intensidad moderada § Empeora con ejercicio o cambio de posición o Vomito semanas antes de aparición de cefalea à característico de tumores de fosa posterior. o Cefalea + amenorrea o galactorrea à adenoma hipofisario secretor de prolactina o síndrome de ovario poliquístico. o Dolores de nueva aparición en pctes con neoplasias conocidas à metástasis cerebrales o meningitis carcinomatosa. o Cefalea de aparición brusca después de inclinarse, levantarse, toser à masa en fosa posterior, malformación de Chiari o ↓LCR. ARTERITIS DE LA TEMPORAL (de células gigantes à ACG) o Trastorno inflamatorio de arterias que afecta circulación carotidea extracraneal. o Frecuente en ancianos >50 años. o Edad promedio en momento de aparición es de 70 años o 65% de pctes son mujeres. o 50% de no tratados quedan ciegos por afección de arteria oftálmica y sus ramas § neuropatía óptica isquémica por ACG à Causa principal de ceguera bilateral de desarrollo rápido en pcts >60 años. § Tto con glucocorticoides evita esta complicación o Síntomas iniciales: § Cefalea § Polimialgia reumática § Claudicación mandibular § Fiebre § Perdida de peso o Cefalea à síntoma dominante § Suele acompañarse de à astenia y dolores musculares § Dolor puede ser unilateral o bilateral • 50% pcts localización temporal • puede afectar a cualquiera o a todas las zonas del cráneo. § Aparece gradualmente antes de alcanzar su intensidad máxima, a veces comienza de manera explosiva. § Dolor: • pocas veces es pulsátil • sordo y pesado • dolores lancinantes de tipo punzante superpuestos à similar a dolor agudo de migraña • dolor superficial, localizado en zona externa del cráneo, pcte reconoce que no procede del interior del mismo. o A diferencia de los pctes con migraña que localizan dolor interior del cráneo. • Dolor a la palpación intenso en cuero cabelludo o Peinarse, apoyar la cabeza en almohada à imposible por el dolor. • Empeora por la noche y se agrava en exposición al frio. o Se puede encontrar: § Nódulos enrojecidos sensibles a la palpación § Estrías rojas en la piel que cubren arterias temporales § Dolor con palpación de arterias temporales u occipitales con menor frecuencia. o Velocidad de eritrosedimentación (VES) ↑ § Una VES normal no excluye diagnostico. o Sospecha clínica grande: § Biopsia de arteria temporal § Tto con prednisona 80mg/dia 4 a 6 semanas o Prevalencia de migraña en ancianos > a arteritis de células gigantes. o o

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Pacientes con migraña a menudo refieren alivio con la prednisona, por lo que la respuesta terapéutica debe interpretarse con cautela. GLAUCOMA. o Puede manifestarse por à cefalea postrante + nausea + vomito o Hx revela que cefalea inició con intenso dolor ocular. o Examen físico: § Ojo enrojecido, pupila fija y moderadamente dilatada MIGRAÑA o Segunda causa de dolor de cabeza. o 15% en mujeres 6% en varones o Episodio que se acompaña con signos como: § hipersensibilidad a la luz, sonido o movimiento § a veces nausea y vomito o Es un síndrome benigno repetitivo de dolor acompañado de otras manifestaciones de disfunción neurológica en combinaciones diversas. o Se la suele identificar por sus activadores à factores desencadenantes. o Encéfalo es sensible a estímulos ambientales y sensitivos § Personas predispuestas no se habitúan fácilmente a estímulos sensitivos § Sensibilidad se intensifica en mujeres à ciclo menstrual. o Puede ser provocado o agravado por elementos desencadenantes: § Resplandores § Luces brillantes § Ruidos o sonidos § Otros estímulos aferentes § Hambre § Estrés excesivo § Ejercicio físico § Tormentas o cambios barométricos § Fluctuaciones hormonales durante menstruación § Insomnio o hipersomnio § Estimulación por alcohol u otras sustancias. o

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Conocimiento de susceptibilidad del paciente a elementos específicos de estimulación à útil en las estrategias terapéuticas que incluyen cambios en el modo de vida. PATOGENIA § Sensibilidad característica de la migraña probablemente proviene de disfunción de sistemas de control monoaminérgicos sensitivos que están en el tronco encefálico y el tálamo. § La activación de las células del núcleo del trigémino causa à liberación de neuropéptidos vasoactivos, sobre todo CGRP péptido relacionado con el gen de calcitonina en las terminaciones vasculares del nervio trigémino y en el núcleo del trigémino. • Antagonistas del receptor de CGRP à eficaces en el tratamiento de la migraña aguda. § A nivel central: • Neuronas trigeminales de segundo orden cruzan la línea media • Establecen proyecciones en los núcleos ventrobasal y posterior del tálamo para mayor procesamiento de estímulos. § Existen proyecciones de la sustancia gris periacueductal y el hipotálamo a partir de las cuales à los sistemas descendentes recíprocos poseen efectos antinociceptivos definidos. § Otras regiones del tronco encefálico pueden intervenir en la modulación descendente del dolor trigeminal e incluyen: • el núcleo del locus cerúleo en la protuberancia • la porción rostroventromedial del bulbo raquídeo. § La serotonina (5-hidroxitriptamina) participa en la migraña. § Metisergida antagoniza acciones periféricas de 5-HT à primer producto que evita ataques migrañosos. § Triptanos estimulan selectivamente subpoblaciones de receptores de 5-HT • Existen al menos 14 receptores diferentes. § Los fármacos son agonistas potentes de los receptores de: • 5-HT1B • 5-HT1D • 5-HT1F • Menos potentes en el receptor de 5-HT1A. § Su eficacia antimigrañosa depende de la capacidad de estimular los receptores de 5-HT1B/1D situados en vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas. § La activación del receptor selectivo de 5-HT1F (efecto puramente neural) puede eliminar la migraña aguda. § Dopamina puede intervenir en algunos subtipos de migraña. § Muchos de los síntomas à inducidos por estimulación dopaminérgica. § Pcts tienen hipersensibilidad a receptores dopamínicos, esto lo demuestra la inducción de: o Bostezos o Náuseas o Vómitos o hipotensión o Otros síntomas de un ataque de migraña • Al administrar dosis de agonistas dopaminérgicos que no afectarían a personas no migrañosas. § Antagonistas del receptor dopamínico son fármacos eficaces contra la migraña, sobretodo si se aplican por vía parenteral o junto con otros antimigrañosos. § Los genes de la migraña se han identificado en familias con migraña hemipléjica de tipo familiar FHM: • Indican participación de conductos iónicos à sugiere que las alteraciones en la excitabilidad de la membrana predisponen a la migraña. • Mutaciones en gen CACNA1A del conducto de calcio regulado por voltaje de tipo Ca 2.1 (P/Q) causan FHM 1 o Origina la mitad de los casos en FHM. • Mutaciones en gen ATP1A2 de la trifosfatasa de adenosina de sodio y potasio causa FHM 2 o Causan aproximadamente 20% de los casos de FHM. § Mutaciones en gen de SCN1A del conducto de sodio regulado por voltaje en neuronas causa FHM 3.

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Regiones que participan en cefalea primaria: • Regiones del tronco encefálico à migraña • Región de la sustancia gris en la porción posterior del hipotálamo cerca de las neuronas del marcapaso circadiano de humanos en el núcleo supraquiasmático à cefalea histamínica.

DIAGNÓSTICO Y SIGNOS CLÍNICOS. § Se necesita una fuerte sospecha para el diagnóstico § Aura migrañosa que incluye: • perturbaciones visuales con destellos o líneas en zigzag que se desplazan por todo el campo visual. • otros síntomas neurológicos § Referido sólo por 20 a 25% de los pacientes. § Un diario de los dolores suele ser útil para hacer el diagnóstico. • útil para evaluar la discapacidad y la frecuencia del tratamiento en los ataques agudos. § Enfermedad crónicaà son episodios de migraña que surgen todos los días o con una frecuencia Similar. § Es importante diferenciar entre migraña y cefalea tensional • La migraña en su nivel más elemental à dolor de cabeza que se acompaña de otros signos • cefalea tensional à el dolor sin tales signos. § Sujetos con dolor incapacitante probablemente tienen migraña. § Personas con migraña sin cefalea presentan: • signos neurológicos repetitivos • a menudo con náuseas o vómitos • Escaso o nulo dolor. § El vértigo puede ser el signo sobresaliente. § 33% de personas enviados a especialistas para tratar el vértigo o el mareo tiene como entidad primaria migraña. TRATAMIENTO § Ya con el diagnóstico corroborado es importante evaluar: • Magnitud del ataque • Discapacidad del paciente. § Puntuación de Evaluación de Discapacidad de Migraña MIDAS, es un instrumento validado y de uso fácil. Enseñar al pcte es un aspecto importante de la asistencia de la migraña. Importante que los pctes sepan que en la migraña tiene: § tendencia hereditaria a sufrir dolor de cabeza § puede ser modificada y controlada con medicación § Pero NO PUEDE SER ERRADICADA • Excepto en mujeres que reciben

estrógeno anticonceptivos orales à el dolor no se acompaña de cuadros graves o letales. o Asistencia no farmacológica § La migraña suele ser tratada por diversas estrategias no farmacológicas. § Identificar y evitar elementos específicos que desencadenan el dolor. § Tener un estilo de vida regulado es útil e incluye: • dieta sana • ejercicio regular • sueño reparador y regular • evitar consumo excesivo de cafeína y alcohol • evitar cambios agudos en los niveles de estrés. § Medidas que son beneficiosas para un paciente determinado deben aplicarse de forma sistemática. § Enfermos con migraña no tienen más estrés que las personas sin cefalea sino que se da una respuesta excesiva al estrés. § La reducción de las respuestas al estrés es útil para muchos pacientes. • Yoga • meditación trascendental • hipnosis • biorregulación § Esta estrategia puede ser un complemento de la farmacoterapia. § Es poco probable que las medidas no farmacológicas eviten todos los ataques de migraña. § Si no son eficaces se necesitan métodos farmacológicos para interrumpir el ataque. o Tratamiento contra ataques agudos de migraña § Básico à buen empleo de fármacos eficaces contra la migraña § Selección de régimen óptimo en un pcte depende de diversos factores à gravedad de la crisis es el mas importante. § Ataques leves por lo común pueden ser superados con fármacos orales • Índice promedio de eficacia es de 50 a 70%. § Ataques graves obligan a usar medidas parenterales. § Fármacos eficaces en el tratamiento de la migraña pertenecen a alguna de las tres clases farmacológicas principales: • Antiinflamatorios • Agonistas del receptor 5HT1B/1D • Antagonistas del receptor de dopamina. § Dosis eficaz del fármaco elegido debe usarse lo antes posible tras la instauración de la crisis. § Si se requiere medicación adicional en los 60 min siguientes debido a que los síntomas hayan reaparecido o no hayan cedido à en crisis posteriores deberá aumentarse la dosis inicial.

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§ Tratamiento de la migraña debe individualizarse para cada paciente y no es posible establecer un protocolo uniforme. • Perfeccionar medicación personalizándola para que el pcte tenga alivio rápido, completo y con ES mínimos. o AINEs. § La duración de las crisis de migraña pueden reducirse en grado importante con antiinflamatorios. § Muchos pctes con migraña no diagnosticados se automedican con AINEs de venta sin receta. § Los NSAID alcanzan su máxima eficacia cuando se toman al comienzo del episodio de migraña § Su eficacia no suele ser óptima en las crisis moderadas o graves. § La FDA aprobado la combinación de: Paracetamol + ácido acetilsalicílico + cafeína para el • tratamiento de la migraña leve o moderada. § Combinación de ácido acetilsalicílico y metoclopramida es equivalente a una dosis única de sumatriptán. § Efectos secundarios de los NSAID: o dispepsia o irritación gastrointestinal o AGONISTAS DE RECEPTOR DE 5-HT1 § Oral. § La estimulación de los receptores 5-HT1B/1D puede detener una crisis aguda de migraña. § Ergotamina y la dihidroergotamina à agonistas no selectivos de receptores 5-HT1B/1D. § Triptanos son agonistas selectivos del receptor 5HT1B/1D. § Existen varios triptanos para el tratamiento de la migraña. • Naratriptán • Rizatriptán à acción mas rápida, MAS EFICAZ! • eletriptán • sumatriptán • zolmitriptán • almotriptán • frovatriptán § Propiedades farmacológicas de todos los componentes del grupo de los triptanos son similares, su eficacia clínica à variable. § Sumatriptán y el zolmitriptán à tasa similares de eficacia y de tiempo de inicio de su acción • ventaja à se dispone de múltiples formulaciones § almotriptán, frovatriptán y el naratriptán tienen: o un inicio de acción más lento o se toleran mejor. § La eficacia clínica parece más relacionada con el tmáx que con: • la potencia • la semivida • la biodisponibilidad. § Analgésicos de acción más rápida son más eficaces que los de acción más lenta. § Monoterapia vía oral con agonistas selectivos del receptor 5-HT1B/1D à no proporciona un alivio rápido, constante y completo de la migraña en todos los pacientes. § Triptanos • No son eficaces en la migraña con aura, salvo que se administren antes de que el aura termine y se inicie la cefalea. • Los efectos secundarios, aunque suelen ser leves y transitorios, son comunes.

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Los agonistas 5-HT1B/1D están contraindicados en los pacientes con antecedentes de enf CV. § Recidiva de la cefaleaà importante limitación para el uso de los triptanos. § Administración concomitante de un NSAID de acción más prolongada: • Naproxeno en dosis de 500 mg + sumatriptán • aumenta el efecto inicial del sumatripán y à reducirá las tasas de recidiva de la cefalea. § Preparados de ergotamina à medio inespecífico para estimular los receptores 5-HT1. • Buscar dosis no nauseosa de ergotamina • Dosis nauseosa es muy alta y puede intensificar la cefalea. o Presentaciones VO contienen 100 mg de cafeína à para potenciar absorción de ergotamina y ejercer una actividad vasoconstrictora adicional. • La dosis oral media de ergotamina en las crisis de migraña es de 2 mg. § Incidencia de náusea es > con la ergotamina que con los triptanos • incidencia de recidivas de la cefalea es menor. § Nasal. § Antijaquecosos no parenterales de acción más rápida son las formulaciones nasales de: • dihidroergotamina • zolmitriptán • sumatriptán. § Los atomizadores nasales proporcionan concentraciones sanguíneas importantes en 30 a 60 min. § Eficacia del 50 a 60%. § Se pueden superar sus problemas de absorción para producir una acción de inicio rápido con una buena tolerabilidad. § Parenteral. § Administración parenteral de fármacos como dihidroergotamina y sumatriptán à aprobada por la FDA para el alivio rápido de las crisis de migraña. § Concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan a los: • 3 min de la administración intravenosa • 30 min de la intramuscular • 45 min de la subcutánea. § Si la crisis no ha llegado a su nivel máximo à administración intramuscular o subcutánea de 1 mg de dih...