Enfermedad Renal Cronica Harrison PDF

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NEFROPATIA CRONICACKD Chronic Kidney Disease, Enfermedad Renal CrónicaDeterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular.CAUSAS>Nefropatía diabética secundaria a diabetes mellitus tipo 2.>Hipertensión arterial.FISIOPATOLOGIA DE LASNEFROPATIAS CRONICASMecanismos lesivos: Mecanismo...

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NEFROPATIA CRONICA CKD Chronic Kidney Disease, Enfermedad Renal Crónica Deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular. CAUSAS

>Senectud >Ascendientes africanos >Antecedentes familiares de nefropatía >Un episodio previo de insuficiencia renal aguda >Proteinuria

>Nefropatía diabética secundaria a diabetes mellitus tipo 2.

>Anomalías del sedimento urinario

>Hipertensión arterial.

>Anomalías estructurales de las vías urinarias.

FISIOPATOLOGIA DE LAS NEFROPATIAS CRONICAS

ESTADIOS

Mecanismos lesivos: 1) Mecanismos desencadenantes que son específicos de la causa principal (como complejos inmunitarios y mediadores de inflamación en algunos tipos de glomerulonefritis o exposición a toxinas en algunas enfermedades tubulointersticiales renales) 2) Mecanismos progresivos que incluyen hiperfiltración e hipertrofia de las nefronas viables restantes, que son consecuencia frecuente de la disminución permanente de la masa renal, independientemente de la causa fundamental. FACTORES DE RIESGO >Hipertensión >Diabetes mellitus >Enfermedades autoinmunitarias

CDK ETAPA 5 Nefropatía en etapa terminal representa una etapa de la CKD en la que la acumulación de toxinas, líquido y electrolitos que los riñones excretan en condiciones normales causa el síndrome urémico.

DISMINUCION DE LA FG La disminución anual media de la filtración glomerular con el paso del tiempo, que parte de una cifra máxima (en promedio 120 mL/min por 1.73 m2) y que se observa en el tercer decenio de la vida, es de casi 1 mL/min por año por 1.73 m2, y alcanza una media de 70 mL/min por 1.73 m2 a los 70 años. CUANTIFICACION DE ALBUMINURIA La cuantificación de la albuminuria también permite valorar de manera seriada la lesión de las nefronas y la respuesta al tratamiento en muchas formas de CKD, en particular las glomerulopatías crónicas. El estándar para medir la albuminuria es la cuantificación exacta en orina de 24 h, pero la cuantificación de la relación albúmina/creatinina en la primera muestra de la mañana (sin horario fijo) suele ser más práctica en la realidad y muestra una buena correlación, pero no perfecta, con las cifras obtenidas en la orina de 24 h. MANIFESTACIONES CLINICAS Las etapas 1 y 2 de la CKD habitualmente no se acompañan de síntomas que surgen del deterioro de la filtración glomerular. Si la disminución de la filtración evoluciona y llega a los estadios 3 y 4, son más notables las complicaciones de CKD manifestadas clínicamente y por medio de laboratorio. Hay afectación de casi todos los órganos y sistemas, pero las complicaciones más manifiestas son anemia y fatiga fácil, anorexia con malnutrición progresiva; anomalías en el calcio, fósforo y hormonas que regulan minerales como 1,25(OH)2D3 (calcitriol), así como hormona paratiroidea (PTH, parathyroid hormone) y factor 23 de crecimiento de fibroblastos (FGF-23), así

como anomalías en la homeostasis del sodio, potasio, agua y equilibrio acido básico. REFERENCIA CON EL NEFROLOGO Cuando se documenta deterioro de la GFR e hipertensión descontrolada o proteinuria, el enfermo se refiere con el nefrólogo. Si la enfermedad evoluciona hasta la etapa 5 de la CKD, se acumulan las toxinas al grado en que la persona suele presentar perturbación extraordinaria de sus actividades de la vida diaria, bienestar, estado nutricional y hemostasia de agua y electrolitos, todo lo que al final causa el síndrome urémico.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO

>Expansión del volumen del líquido extracelular por alteraciones del sodio que ocasionara edema periférico e hipertensión.

>El hiperparatiroidismo estimula el recambio óseo y origina osteítis fibrosa quística. Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo grave incluyen dolor y fragilidad ósea; tumores pardos y síndromes raros de compresión causados por estos tumores, así como resistencia a la eritropoyetina que depende en parte de la fibrosis de la médula ósea.

>Hiperpotasemia que puede ser desencadenada por ciertos fármacos como IECA, ARA, espironolactona.

>La osteopatía con bajo recambio puede agruparse en dos categorías: enfermedad ósea adinámica y osteomalacia.

>Acidosis metabólica en CKD avanzada, con un pH La osteopatía adinámica ha aumentado su prevalencia, en particular en diabéticos y en ancianos. Se caracteriza por disminución en el volumen y en la mineralización ósea y puede ser consecuencia de la supresión excesiva de la producción de PTH, inflamación crónica, o ambas. Esto último puede ser consecuencia del empleo de preparados de vitamina D o de la exposición excesiva a calcio en forma de sustancias ligadoras de fosfato que lo contienen o soluciones con abundante calcio para diálisis. Algunas complicaciones de la osteopatía adinámica son la mayor incidencia de fracturas y una mayor calcificación de vasos y miocardio. En ocasiones, el calcio se precipita en los tejidos blandos y forma grandes concreciones llamadas “calcinosis tumoral”

TRASTORNOS DE LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y ACIDOS BASICOS:

TRASTORNOS DE LIQUIDOS, ELECTROLITOS Y ACIDOS BASICOS: >Dieta baja en cloruro de sodio y diuréticos con acción en la asa de Henle >Restricción hiponatremia

de

agua

solo

en

>La expansión del volumen del líquido extracelular intratable se valora la necesidad tratamiento de sustitución de la función renal. >Restricción dietética de potasio en hiperpotasemia. >La hiperpotasemia resistente es indicación (poco común) para pensar en la institución de diálisis en un sujeto con CKD. >Para la acidosis metabólica tratar con bicarbonato de sodio. TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE CALCIO Y FOSFATO >Cuando la tasa de filtración glomerular Menor excreción de fosfato, que estimula la síntesis de PTH e hipocalcemia.

TRATAMIENTO

ANOMALIAS HEMATOLOGICAS

>Análogos de calcitriol (paricalcitriol)

>Anemia normocítica normocrómica desde la etapa 3 por producción insuficiente de eritropoyetina.

>Suprimen la secreción de PTH y, como consecuencia, disminuye la hipercalcemia coexistente. ANOMALIAS CARDIOVASCULARES La presencia de CKD en cualquier etapa constituye el factor principal de riesgo de enfermedad cardiovascular isquémica, incluidas las de tipo coronario oclusivo, vascular cerebral o vascular periférico.

>La anemia ocasiona mayor gasto cardiaco, dilatación ventricular e hipertrofia ventricular. >Las manifestaciones clínicas incluyen angina, insuficiencia cardiaca, disminución de la agudeza psíquica y de las funciones cognitivas y deterioro de las defensas del hospedador.

Además, la hemodiálisis, con sus episodios concomitantes de hipotensión e hipovolemia, puede agravar todavía más la isquemia coronaria. Otras alteraciones cardiovasculares: Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar por retención de sodio y agua. Hipertensión e hipertrofia ventricular izquierda. Una de las complicaciones de la CKD es la hipertensión que provocara hipertrofia del VI.

TRATAMIENTO PARA LA ANEMIA

TRATAMIENTO DE LAS ANOMALIAS CARDIOVASCULARES

HEMOSTASIA ANORMAL Prolongación del tiempo de sangrado, menor actividad del factor plaquetario III, anomalías de la agregación y la adherencia plaquetarias y menor consumo de protrombina. Algunas manifestaciones clínicas son una mayor tendencia a la aparición de hemorragias y equimosis, pérdida importante de sangre en incisiones quirúrgicas, menorragia y hemorragia espontánea del aparato digestivo.

En individuos urémicos pueden surgir complicaciones en cualquier parte del aparato digestivo como gastritis, enfermedad péptica y ulceraciones de la mucosa y culminan a veces en dolor abdominal, náusea, vómito y hemorragia de tubo digestivo. La retención de las toxinas urémicas también puede ocasionar anorexia, náusea y vómito. La malnutrición proteínico-calórica, consecuencia de la ingestión insuficiente de proteínas y elementos calóricos, es frecuente en la CKD avanzada y suele ser indicación para iniciar el tratamiento de sustitución de la función renal. TRASTORNOS METABOLICOS

ENDOCRINOS

>Hipoglucemia

ANOMALIAS NEUROMUSCULARES Las manifestaciones clínicas sutiles de la enfermedad neuromuscular de origen urémico por lo general se evidencian desde la etapa 3 de la CKD. Perturbaciones leves de la memoria y la concentración y alteraciones del sueño. En etapas ulteriores se observa irritabilidad neuromuscular, que incluye hipo, calambres y fasciculaciones o contracciones musculares. En la insuficiencia renal avanzada y no tratada aparecen asterixis, mioclono, convulsiones y coma. ANOMALIAS NUTRICIONALES Y DEL APARATO DIGESTIVO El hedor urémico, un olor a orina en el aliento, proviene de la degradación de la urea en amoniaco en la saliva y a menudo se acompaña de una sensación metálica desagradable (disgeusia).

>Contraindicada la metformina si la filtración glomerular está en un nivel menor de la mitad de lo normal.

>En las mujeres con CKD disminuyen las concentraciones de estrógeno y es frecuente observar anomalías menstruales e incapacidad para llevar el embarazo al término. >Cuando la filtración glomerular ha disminuido a cerca de 40 mL/min se advierte una tasa alta de aborto espontáneo y sólo alrededor de 20% de los embarazos llega al término. La gestación puede acelerar la evolución de la nefropatía. >Los varones con CKD tienen menores concentraciones plasmáticas de testosterona y a veces hay disfunción sexual y oligospermia.

ANAMNESIS Antecedente de hipertensión y diabetes mellitus. Al valorar el síndrome urémico se debe interrogar sobre el apetito, pérdida de peso, náusea, hipo, edema periférico, calambres musculares, prurito y piernas inquietas. EXPLORACION FISICA >Toma de presión arterial >Exploración del área precordial (impulso de ventrículo izquierdo, cuarto ruido cardiaco).

>La maduración sexual puede retrasarse o disminuir en adolescentes con CKD, incluso en los sometidos a diálisis.

>El examen de fondo de ojo es importante en el diabético y hay que buscar signos de retinopatía que suelen acompañar a la nefropatía.

>Muchas de estas anomalías mejoran o se corrigen con la diálisis intensiva o con el trasplante renal llevado a buen término.

>Otras manifestaciones de CKD en la exploración física comprenden edema y polineuropatía sensitiva.

ANOMALIAS DE LA PIEL

TRATAMIENTO

En la CKD avanzada, incluso en sujetos con diálisis, hay mayor pigmentación cutánea que, según expertos, refleja el depósito de metabolitos pigmentados retenidos. Muchas de las anomalías de la piel mejoran con la diálisis, pero el prurito suele persistir....