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IRC insuficiencia renal cronica...

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Enfermedad renal crónica Última actualización : 17 de marzo de 2021 Resumen

La enfermedad renal crónica (ERC) se dene como una anomalía de la estructura o función del riñón durante ≥ 3 meses. Las causas más comunes de ERC en los Estados Unidos son diabetes mellitus, hipertensión, y glomerulonefritis. Dado que los riñones tienen mecanismos compensatorios excepcionales, la mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos hasta que la función renal se deteriora signicativamente. Los pacientes suelen presentar síntomas de sobrecarga de líquidos (p. Ej., Periféricosedema) y uremia (p. ej., fatiga, prurito). Los estudios de laboratorio muestranhiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, y acidosis metabólica. El manejo se enfoca principalmente en tratar la enfermedad subyacente y prevenir posibles complicaciones, p. Ej., Tratarhipertensión, evitando sustancias nefrotóxicasy mantener una hidratación adecuada. Si la enfermedad renal crónica progresa a enfermedad renal en etapa terminal (ESRD), terapia de reemplazo renal (es decir, diálisis o trasplante de riñón) se vuelve necesario.

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2

La enfermedad renal crónica se dene como unaeGFR 30 mg / g ) ohematuria Desequilibrios de electrolitos Retención de Residuos nitrogenados Desequilibrios ácido-base Producción reducida de eritropoyetina, 1,25- (OH) 2 vitamina D3 y / o renina Imágenes que muestran anomalías estructurales (p. Ej., poliquistico enfermedad en los riñones)

Epidemiología

Predominio [1] Se estima que 37 millones de personas (15%) en los EE . UU. Tienen ERC . 726.000 personas hanESRD. Incidencia: > 350 casos deESRD por millón de personas al año

[1]

Factores de riesgo para la ERC [1] Diabetes Hipertensión Obesidad Edad avanzada ( > 60 años ) [2] Uso de sustancias (fumar, alcohol, drogas recreativas) Lesión renal aguda Historia familiar de ERC afroamericano

o ascendencia hispana [3]

Los datos epidemiológicos se reeren a los EE. UU., A menos que se especique lo contrario.

Etiología

1. Nefropatía diabética (38%)

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5. Idiopático (5%) Referencia: [1]

Fisiopatología

La siopatología depende de la afección subyacente, cualquiera de las cuales eventualmente conducirá a una nefronapérdida, daño estructural y función renal alterada .

Condiciones subyacentes Nefropatía diabética [4] Hiperglucemia → glicación no enzimáticade proteínas → diversos grados de daño a todos los tipos de células renales . Los cambios patológicos incluyen: Hipertroay proliferación de células mesangiales,GBM espesamiento y ECMacumulación de proteínas → eosinofílicaglomeruloesclerosis nodular Espesante y difuso hialinización de arteriolas aferentes/ arterias interlobulillares Intersticial brosis, TBM engrosamiento y tubular hipertroa Nefropatía hipertensiva: Debido a la protección autorreguladora vasoconstricciónde los vasos preglomerulares, los aumentos de la presión arterial sistémica normalmente no afectan a los microvasos renales .[5] Aumento de la presión arterial sistémica (p. Ej., Debido a hipertensión) por debajo del umbral protector autorregulador → nefroesclerosis benigna ( esclerosis de arteriolas aferentesy arterias pequeñas ) → ↓perfusión → isquémico daño En caso de que la PA supere el umbral → lesión aguda → nefroesclerosis maligna (petequial hemorragias subcapsulares, visibles infarto con necrosis de mesangial y endotelial células, trombosis de glomérulos capilares , luminaltrombosisde arteriolas , yglóbulo rojo extravasación y fragmentación) → falla de los mecanismos autorreguladores → ↑ daño Glomerulonefritis (GN) GN no inamatoria (p. Ej., GN mínimo de cambio, nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria) GN inamatoria (p. Ej., nefritis lúpica, GN posestreptocócica, GN progresiva rápida, síndrome urémico hemolítico)

Consecuencias Reducido TFG

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↓ Excreción defosfato → hiperfosfatemia Durante las primeras etapas de la ERC, el plasma fosfatolos niveles serán típicamente normales debido al aumento de la secreción del factor de crecimiento de broblastos 23 ( FGF23 ). [6] FGF23 es producido porosteoblastos en respuesta a la inicial hiperfosfatemia y aumentado calcitriol. El aumento de la secreción de FGF23 conduce a un aumentofosfato secreción y conversión suprimida de 25-hidroxivitamina D para 1,25-dihidroxivitamina D. En la ERC avanzada, los efectos del FGF 23 disminuyen (probablemente debido al desarrollo de resistencia en los tejidos diana). [6] ↓ Mantenimiento del equilibrio ácido-base

→ acidosis metabólica

↓ Mantenimiento de las concentraciones de electrolitos → desequilibrios de electrolitos (p. +

Ej., Retención de Na ) Actividad endocrina reducida ↓ Hidroxilación de calcifediol→ ↓ producción de calcitriol→ (en combinación con ↓ excreción defosfato) → ↓ Ca

2+

sérico → ↑PTH

↓ Eritropoyetina→ ↓ estimulación deeritropoyesis Reducido gluconeogénesis: ↑ riesgo dehipoglucemia

Características clínicas

Los pacientes a menudo están asintomáticos hasta etapas posteriores debido a los excepcionales mecanismos compensatorios de los riñones . +

Manifestaciones de retención de Na / H O 2

Hipertensión y insuciencia cardiaca Pulmonar

y periférico edem a

Manifestaciones de uremia Denición :Uremia se dene como la acumulación de sustancias tóxicas debido a la disminución excreción renal. Estas sustancias tóxicas son en su mayoría metabolitos de proteínas comourea, creatinina, microglobulina β2, y hormona paratiroidea. Síntomas constitucionales Fatiga

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Náuseas y vómitos Pérdida de apetito Fetor urémico : característicoamoníaco- u olor de aliento parecido a la orina Manifestaciones dermatológicas Prurito Cambios en el color de la piel (p. Ej.,hiperpigmentación, palidez debido a anemia) Helada urémica :uremia conduce a altos niveles de ureasecretado en el sudor, cuya evaporación puede resultar en diminutos cristales de color blanco amarillento ureadepósitos en la piel . Serositis Pericarditis urémica : una complicación de la enfermedadrenalcrónicaque causa pericarditis brinosa Manifestaciones clínicas: dolor torácico agravado por la inhalación. Hallazgos del examen físico Fricción frotando auscultación ECG cambios que normalmente se observan en pacientes no urémicos pericarditis(p. ej., elevación difusa del segmento ST ) no suelen verse. Pleuritis Síntomas neurológicos Asterixis Signos de encefalopatía Convulsiones Somnolencia Coma Neuropatía periférica → parestesias Síntomas hematológicos Anemia(causado por ↑ destrucción deHematíes) Leucocito disfunción → ↑ riesgo de infección ↑ Tendencia hemorrágica causada por anomalíasadherencia plaquetaria y agregación

[7]

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Visión de conjunto La enfermedad renal crónica se clasica según la clasicación CGA basada enTFG y categorías de albuminuria. Las categorías más altas se asocian con un peor pronóstico. Hay dos categorías principales: causas sistémicas y enfermedad renal primaria. Mayor diferenciación basada en la ubicación dentro del riñón (glomerular, tuberointersticial, vascular o quística y congénita)

Categorías y puesta en escena Estimado tasa de ltración glomerular (eGFR) categorías [8] Categoría

2

Descripción

eGFR (ml / min / 1,73 m )

G1

> 90

Normal o alto

G2

60–89

Levemente disminuido

G3a

45–59

Disminución leve a moderada

G3b

30–44

Disminución de moderada a severa

G4

15-29

Gravemente disminuido

G5...