Title | 12. Enfermedad Inflamatoria Intestinal |
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Author | Myriam Hoyos |
Course | Rotación Medicina Interna |
Institution | Pontificia Universidad Javeriana |
Pages | 19 |
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12. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL Nota: la doctora presentó la clase como un paralelo ya que clínicamente son similares sin embargo es importante saber distinguirlas porque La enfermedad de Crohn tiene mayor posibilidad de evolucionar a cáncer y no tiene cura y el otro si o eso me explico el Doc internista. Voy a tratar de hacer paralelos en todo el documento. Finalmente, lo que este en los cuadros es mas de revisiones no de la clase. Super resumen → En caso de tener el tiempo contado leer lo siguiente. Colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
- Más común - Se puede tratar con cirugía
- Más grave - Incurable
Frecuencia / tipo de defecación
- Muy aumentado - Diarrea sanguinolenta con moco
- Aumenta (el estreñimiento también puede ser el resultado de una obstrucción) - Típicamente no sanguinolenta, diarrea acuosa; puede ser sangriento en algunos casos
Fiebre
- Inconstante y leve
- Frecuente
Estados nutricionales
- Mayormente normal , pero la pérdida de peso puede ocurrir en caso de enfermedad grave
- Desnutrido
Dolor
- Principalmente antes o durante la defecación - Principalmente cuadrante inferior izquierdo
- Frecuente y constante - Principalmente cuadrante inferior derecho
Fístulas
- Muy raro
- Muy común
Enf. Perianal
- Igual a la población general
- Frecuente
Endoscopia e imagen Los síntomas son muy parecidos y a la hora de la verdad lo que los diferencia es la endoscopia y la patología microscópica Patrón de implicación
-
Inflamación continua Comenzando en el recto Inflamación localizada del colon Mucosa granular / polipos inflamatorios Pseudopolipos Sin fisuras Sin estenosis Fistulas rectovaginal (2% y unicamente allí)
Histología
- Inflamación de la mucosa y submucosa - No granulomas - Abcesos cripticos frecuentes
-
Inflamación discontinua En todo el tracto GI. Ubicación preferida: íleon terminal y colon Mucosa en empedrado Sin pseudopolipos Fisuras frecuentes Estenosis frecuentes y asimetricas Fistulas internas y externas
- Inflamación transmural - Granulomas sarcoides - Abcesos cripticos posibles (no mucho really)
Epidemiología -
Prevalencia : 10–20% en Norteamérica y Europa (representa el 20–50% de las derivaciones a gastroenterólogos) → Se llamaba enfermedad de cuello blanco
pues solo daba en países desarrollados. - Les da más a los que no “se huntan de pueblo” -
Sexo: ♀ > ♂ 1.5 a 2 veces más probabilidades de verse afectadas.
-
Edad : prevalencia más alta en individuos de 20 a 39 años → entre más temprano empiece mayor el riesgo de desarrollar complicaciones y cáncer. - Menores de 5 años y mayores de 75 años poco común
-
Es más frecuente la CU que la EC Genetica: Existe la predisposición genética (En el HUSI y Colombia no) de tipo horizontal de madre a hijo. -
Etnia: Mayor en la población blanca. Hasta 3 veces más alto entre los individuos de ascendencia judía Ashkenazi → Mayor Incidencia y prevalencia en judíos
CU
EC
- Incidencia máxima: 15–35 años
- Sexo : ♂ = ♀ → en Colombia es mucho mayor en mujeres
- Se puede observar otro pico más pequeño en individuos > 55 años
- Edad promedio en el momento del diagnóstico : 15–35 años.
- Ligeramente más alto en hombres que en mujeres
- Se observa un segundo pico alrededor de los 60 años, cuando ocurre el 10% de los casos . - Prevalencia : hasta 200 casos por cada 100,000 adultos - Incidencia : 3–15 casos / 100,000 personas por año. → en Colombia es menor Factores de riesgo
- Predisposición genética (Asociación HLA-B27) - Etnia (poblaciones blancas, individuos de ascendencia judía Ashkenazi) - Antecedentes familiares de EII. - Episodios de infección intestinal previa. - Aumento de la ingesta de grasas (especialmente grasas saturadas y grasas animales)
- Abuso de nicotina → El consumo de nicotina es el único factor de riesgo controlable (conocido) para la enfermedad de Crohn. Por lo tanto, dejar de fumar es especialmente importante para los pacientes con EC - Predisposición familiar (Mutación del gen NOD2 , asociación HLA-B27 )
- Ingesta de anticonceptivos orales - Los AINE pueden exacerbar la CU
Factores protectores - Apendicectomía - Fumar tiene un efecto protector → no se sabe aún porqué
- H. pylori
Fisiopatología El EII es un trastorno gastrointestinal funcional sin una causa orgánica específica. Los procesos fisiopatológicos que conducen al EII son multifactoriales y aún no se comprenden completamente. Los hallazgos más comunes son: -
Motilidad gastrointestinal alterada Hipersensibilidad visceral / hiperalgesia Alteración de la permeabilidad de la mucosa gastrointestinal. Aspectos psicosociales.
Mecanismos desconocidos conducen a la activación de células linfáticas ( Th1 ) en las paredes intestinales → se desencadena inflamación → daño tisular local ( edema ,
erosiones / úlceras, necrosis ) → obstrucción, cicatrización fibrótica , estenosis y estrangulamiento del intestino. - Las células T helper 9 perpetúan la apoptosis de los enterocitos y no permiten que sane la mucosa. - IL-13 producida por los linfocitos T NK, contribuye a la lesión epitelial. CU
EC
- Epitelio intestinal: aumento de la permeabilidad para las bacterias luminales → activación de macrófagos y células dendríticas → presentación de antígenos a macrófagos y ingenuas CD4 + células conduce a la secreción de citocinas proinflamatorias (IL-6 , IL-12 , TNF-α) y quimiocinas (CXCL1, CXCL3, y CXCL8) → reclutamiento de otras células del sistema inmune (como los neutrófilos) al sitio
- Las mutaciones en la proteína del dominio de unión a oligomerización de nucleótidos 2 ( NOD2 ) están implicadas en el desarrollo de la enfermedad de Crohn, pero el mecanismo actualmente no se comprende completamente - Las mutaciones por pérdida de función en NOD2 → probablemente permiten que las bacterias entren en la mucosa intestinal y causan una inflamación no regulada - Disfuncional NOD2 puede causar hiperactividad de la NF-kB vía de señalización → ↑ producción de pro-inflamatorias citocinas y antimicrobianos péptidos → autoinflammation crónica
- La diferenciación de CD4 + a Th2 - Reclutamiento de células NK - La desregulación de la: regulación por incremento de la actividad de células linfático en las paredes intestinales (células T , células B , células plasmáticas) → mejora la reacción inmunitaria y el efecto citotóxico sobre el epitelio del colon → inflamación con daño tisular local (ulceraciones, erosiones, necrosis) en la submucosa y mucosa. - Autoanticuerpos ( pANCA ) contra células del epitelio intestinal - Patrón de implicación - Inflamación ascendente que comienza en el recto y se extiende de manera continua proximal por todo el colon. El recto siempre está involucrado en la CU - Inflamación de las mucosas y submucosas
- Absceso y formación de fístulas : úlceras aftosas intestinales → fisuras transmurales e inflamación de las paredes intestinales → adherencia a otros órganos o la piel → penetración de estas estructuras → microperforación y formación de abscesos → macroperforación en estas estructuras → formación de fístulas - Ubicaciones principales: Íleon terminal (45%), Colon (32%) , lelo colónica (19%), tracto digestivo superior (4%) → el recto está libre - Fenotipos no estenosante y no penetrante en el (81%), estenosante (5%), penetrante 1%
Factores de riesgo
- Predisposición genética (Asociación HLA-B27) - Etnia (poblaciones blancas, individuos de ascendencia judía Ashkenazi) - Antecedentes familiares de EII. - Episodios de infección intestinal previa. - Aumento de la ingesta de grasas (especialmente grasas saturadas y grasas animales) - Ingesta de anticonceptivos orales - Los AINE pueden exacerbar la CU
Factores protectores - Apendicectomía - Fumar tiene un efecto protector → no se sabe aún porqué
- Abuso de nicotina → El consumo de nicotina es el único factor de riesgo controlable (conocido) para la enfermedad de Crohn. Por lo tanto, dejar de fumar es especialmente importante para los pacientes con EC - Predisposición familiar (Mutación del gen NOD2 , asociación HLA-B27 )
CLASIFICACIÓN “Los índices de actividad más utilizados y confiables para la EC son el IAEC (CDAI) y el índice Harvey-Bradshaw (IHB). Los índices más utilizados recomendados para la CU son la puntuación de la clínica Mayo y el índice de Truelove y Witts”. → es para definir tratamiento
Colitis Ulcerativa Índice de gravedad de Truelove y Witts CRITERIOS
TEMPLADO
MODERAR
GRAVE
Evacuaciones intestinales / día
6
Sangre en las heces
Intermitente
Frecuente
Continuo
Temperatura
37.8 ° C
Ritmo cardiaco
90 / min
Hemoglobina
> 11.5 g / dL
≥ 10.5 g / dL
>450 puntos ○
Síntomas persistentes a pesar de tratamiento
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Se caracteriza por dolor abdominal crónico y cambios en los hábitos intestinales, los cuales son síntomas típicos, pero no específicos, de la afección. -
Dolor abdominal: es variable y alivia típicamente por la defecación
-
Hábitos intestinales alterados : diarrea y / o estreñimiento. Otros síntomas gastrointestinales: como náuseas, reflujo, saciedad temprana, paso de moco, distensión abdominal. - Síntomas extraintestinales - Síntomas somáticos generalizados (Dolor o fatiga, como en la fibromialgia) - Función sexual perturbada - Dismenorrea - Aumento de la frecuencia urinaria y urgencia - Examen físico : normal Bandera roja: diarrea nocturna y dolor abdominal, fiebre, heces con sangre, pérdida de peso y aparición aguda de síntomas. CU
EC Síntomas intestinales
Los síntomas son muy parecidos y a la hora de la verdad lo que los diferencia es la endoscopia y la patología microscópica - Diarrea sanguinolenta con moco - Urgencia fecal
Típicamente, la EC ocurre episódicamente y existe un riesgo del 30% de inflamación recurrente en el transcurso de un año. Si los síntomas persisten durante seis meses, la enfermedad se considera crónica.
- Dolor abdominal y calambres: intermiten
- Típicamente no sanguinolenta , diarrea crónica
- Tenesmo
- Signos de malabsorción
- Síntomas extraintestinales
- Dolor abdominal, por lo general en el CID - Complicaciones de la reabsorción alterada de los ácidos biliares. - Masa abdominal: la masa sólida a menudo es palpable en el fosa Iliaca der - Formación de fístula enterocutánea, típicamente vista en la región perianal - Características clínicas de abscesos ( ∼ 50% de los casos) y fístulas ( ∼ 30% de los casos) - Típicamente involucra el íleon terminal y / o la región perianal - Las recurrencias son comunes - Fístulas y abscesos intestinales y abscesos y fístulas anales - Si estenosis / estenosis intestinales: posibles signos de obstrucción intestinal / (sub-) íleo (vómitos, obstipación ) - Si perforación → signos de peritonitis Las fístulas y abscesos perianales son a menudo los primeros signos de la enfermedad de Crohn Síntomas extraintestinales
Pueden estar mas presentes en una enfermedad o en la otra pero son basicamente los mismos - General: fatiga , fiebre. - Esquelético (manifestación extraintestinal más común de colitis ulcerosa): sacroileítis - Artropatia periferica (5-8%) - Tipo I: asimetrica y pauciartricular; menos de 5 articulaciones, episodios agudos y autolimitados de grandes articulacion, no deformantes y seronegaticas - Tipo II: simetrica y poliarticular; mas de 5 articulaciones, síntomas persistentes de pequeñas articulacion, no deformantes y seronegaticas - Espondilitis anquilosante (2%): HLA B27 positivo, dolor inflamatorio lumbar en pacientes jovenes, síntomas
independdientes de actividad. - Osteopenia y osteporosis - Ocular - Uveítis (8%) dolor ocular agudo y subagudo asociado a disminucion de la agudeza visual - Epiescleritis (5%) hiperemia de la esclera y conjuntiva sin perdidade la vision - Iritis - Biliar : colangitis esclerosante primaria ( PSC ) → Es raro que los pacientes con CU desarrollen PSC (4%), pero hasta el 90% de todos los pacientes afectados por PSC también se verán afectados por la UC. - Articulaciones : artritis enteropática (Sacroileítis ) - Ojo: iritis , epiescleritis (5% hiperemia de la esclera y conjuntiva sin perdidade la vision), uveítis - Hígado / biliares conductos : colangitis esclerosante primaria ( PSC ; menos común que en UC) - Enfermedad dermatológica - Eritema nudoso (2-4%) → Dx diferencial seria lepra - Acrodermatitis enteropatica - Pioderma gangrenoso (1-2%). - Asociado con varias afecciones, incluida la enfermedad de Crohn, CU, artritis reumatoide y traumatismos - Sitio más común: lado extensor de las extremidades inferiores
- Características clínicas: manchas rojas muy dolorosas, de progresión rápida , que pueden transformarse en pústulas purulentas o lesiones ulceradas profundas con necrosis central - Terapia: inmunosupresores ( corticosteroides , ciclosporina A ) - Aftas orales
Subtipos y variantes Se observan cuatro patrones diferentes en la presentación del síndrome del intestino irritable: SII-D (la diarrea es el síntoma predominante) SII-C (el estreñimiento es el síntoma predominante) SII-M ( diarrea mixta y estreñimiento ) SII-A ( diarrea y estreñimiento alternantes )
Enfoque diagnóstico El SII es un diagnóstico clínico basado en la historia del paciente ( criterios de Roma IV ) y los síntomas. Sin embargo, cualquier sospecha de diagnóstico diferencial debe descartarse antes de hacer un diagnóstico definitivo .
Historia del paciente Criterios de Roma IV para el síndrome del intestino irritable: el diagnóstico se puede hacer si los siguientes criterios están presentes -
Dolor abdominal recurrente en promedio al menos 1 día por semana durante los 3 meses anteriores que se asocia con 2 o más de los siguientes: - Dolor relacionado con la defecación. - Cambio en la frecuencia de las heces - Cambio en la forma o apariencia de las heces
-
Otros síntomas compatibles con el SII
-
Una historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca o cáncer colorrectal es inusual en pacientes con SII.
Descartar enfermedad orgánica Si no se sospecha ningún otro diagnóstico diferencial, las pruebas de laboratorio y las imágenes generalmente no se recomiendan para personas menores de 50 años si muestran signos típicos de SII y carecen de signos alarmantes como anemia por deficiencia de hierro, pérdida de peso o antecedentes familiares.
Abordaje diagnóstico individual -
La Calprotectina es especialmente importante ya qué esto va a ser un predictor de recaida.
CU
EC Pruebas de laboratorio
Hemograma - ↑ VSG, ↑ PCR y leucocitosis - Anemia - Trombocitosis en algunos casos - ↑ ANCA perinuclear ( PANCA ) - Sensibilidad media pero alta especificidad. - No hay correlación entre el título y la actividad de la enfermedad. - Las pruebas serológicas no se recomiendan para el diagnóstico definitivo o la exclusión de CU, pero pueden respaldar el diagnóstico. - En caso de PSC concurrente: elevada gamma-glutamil transferasa Análisis de las heces - Prueba de bacterias para descartar causas infecciosas como Clostridium difficile. - Calprotectina fecal → > 250 microg/g predictor de recaida (S 77% E 71%) y < 50 microg/g predictor de remision - Lactoferrina (50 microg/g) son indicadores de inflamación de la mucosa. Endoscopia La endoscopia confirma el diagnóstico, evalúa la extensión de la enfermedad, diferencia la EC de otras enfermedades y también puede usarse como una herramienta terapéutica (Ej., Dilatación de conductos, asas intestinales). Hallazgos típicos: - Patrón de afectación de la enfermedad - Proctosigmoiditis: limitada al recto , con posible afectación sigmoidea
Ileocolonoscopia → Hallazgos típicos - Patrón de implicación: segmentario / discontinuo Hallazgos macroscópicos - Úlceras lineales ( rastros de caracol )
- Colitis del lado izquierdo: se extiende distalmente a la flexión esplénica
- Otros defectos de la mucosa hemorrágica aftosa (lesiones puntiformes )
- Colitis extensa: se extiende más allá de la flexión esplénica.
- Signo de adoquines : aspecto característico de la mucosa
Recomendaciones - Evaluar el íleon para descartar la enfermedad de Crohn - Biopsia por etapas - La colonoscopia está contraindicada en pacientes con brote agudo debido al alto riesgo de perforación, pero debe realizarse una vez que los síntomas mejoren. - La sigmoidoscopia puede considerarse como una alternativa. - Se debe tener precaución al tomar biopsias de pacientes con enfermedad grave, ya que el riesgo de perforación es alto.
- Fisuras, fístulas - Eritema e inflamación transmural. Esofagogastroduodenoscopia - Indicación: para evaluar la posible afectación del esófago , el estómago y el duodeno. - Los hallazgos incluyen aftas en la mucosa
Imágenes Los estudios de imagen pueden servir como procedimientos de diagnóstico complementarios, particularmente cuando se trata de detectar complicaciones. Radiografía - Radiografía simple: normal en enfermedad leve a moderada → Recomendaciones: La pérdida de haustra colónica (apariencia de tubo de plomo) puede verse en casos severos. Distensión masiva en casos de megacolon tóxico. Neumoperitoneo en
- Radiografías simples de abdomen: distensión intestinal, neumoperitoneo - Radiografía simple con deglución de bario (enteroclisis) Indicación: para detectar fístulas o estenosis.
casos de perforación. - Radiografía con enema de bario: capaz de detectar cambios muy tempranos → Recomendaciones: Apariencia granular de la mucosa. Ulceraciones profundas. Pérdida de haustra. Pseudopólipos que aparecen como defectos de llenado. TAC: engrosamiento de la pared intestinal en la enf. grave. RM: puede ser útil para evaluar la gravedad de la enfermedad y el grado de afectación de la pared intestinal Ultrasonido: puede detectar el engrosamiento de la pared intestinal (se manifiesta con ausencia de reflejo hiperecoico de la luz)
Ultrasonido: Engrosamiento de la pared gastrointestinal causado por inflamación y edema. Posible detección de abscesos / fístulas TAC: engrosamiento de la pared intestinal en la enf. grave. Detección de complicaciones (fístulas y abscesos). Úlceras, engrosamiento mural, incremento de la grasa perienterica Enterografía por RM con medio de contraste ( enteroclisis por resonancia magnética , hidro-resonancia magnética) - Indicación: identificación de la extensión y patrón de inflamación intestinal , detección de enfermedad perianal y pélvica, y predicción de actividad → de eleccion para seguimiento a largo plazo - Resultados: engrosamiento edematoso de asas intestinales y linfadenopatía.
Entero RNM
A: engrosamiento completo de la pared del intestino B: estenosis C: fistula Revisar y comparar
Diagnósticos diferenciales a considerar -
Gastroenteritis bacteriana o viral. Hipotiroidismo / hipertiroidismo Enfermedad celíaca Intolerancia a la lactosa Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
Colitis indeterminada
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Es un problema debido a que el tratamiento es específico para las entidades específicas
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El 60% de los pacientes que se clasifican como colitis indeterminada termi...