EEI enfermedad inflamatoria intestinal cuci PDF

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espero les sea de ayuda es material que hice durante la universidad en distintas materias y necesito un documento rapido para entegar un trabajo...

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DEFINICION Consisten en trastornos inmunológicos de la mucosa del tracto gastrointestinal, que se manifiestan a través de la inflamación crónica del intestino, de etiología desconocida, que incluye a la Colitis Ulcerosa crónica Idiopática (CUCI) y la Enfermedad de Crohn (EC) CUCI: se caracteriza por episodios recurrentes de inflamación limitados a la capa mucosa del colon. Por lo general, involucra el recto y puede extenderse de manera proximal y continua para involucrar otras partes del colon. EC: La EC se caracteriza por inflamación transmural y puede afectar cualquier porción del tracto gastrointestinal luminal, desde la cavidad bucal hasta el área perianal.

EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL La prevalencia de la EII ha aumentado a nivel mundial con variaciones según la región geográfica. El número de personas afectadas por la EII en todo el mundo aumentó de 3,7 millones en 1990 a 6,8 millones en 2017 Norteamérica y Europa •

Ha ido en aumento

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La mayor incidencia anual de EC se encuentra en Norteamérica (20.2 por 100000, personas/año); mientras que la incidencia anual de CU es mayor en Europa (24.3 por 100000 por persona año) se ha reportado una gradiente Norte-Sur, con mayor incidencia en el norte

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Asia, África y Medio-oriente •

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Hace algunos años se describían incidencias muy bajas de EII en zonas como Asia y países en vías de desarrollo. Sin embargo, actualmente se ha observado aumento de la incidencia en estas zonas En áreas donde la prevalencia era tradicionalmente mucho más baja4, como China, Corea del Sur, India, Líbano, Tailandia y África del norte, la prevalencia parece estar aumentado en paralelo a su mayor industrialización y occidentalización En la década de los 80 y 90, Asia tenía una proporción mucho mayor de CU con respecto a EC, pero en el 2000 la incidencia de EC aumentó.

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En Corea del Sur, entre los años 1986 y 1990 y entre 2001 y 2005 la incidencia

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de CU ha aumentado de 0.3/100000 a 1.3/100000 y la de EC ha aumentado de 0.5/100000 a 1.3/100000. En China, una revisión sistemática de cohortes de hospitalizados entre 1950 a 2002 estimó una incidencia y prevalencia de EC de 0.3/105 y 1.4/105, respectivamente.

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En India la prevalencia de CU en la población Punjabi ha sido reportada en 44/100000 y su incidencia en 6.0/100000

MEXICO • •

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En México no existe información sistematizada para determinar/monitorizar la carga de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). El objetivo del estudio fue estimar la carga anual de la EII en el Sistema Nacional de Salud por número de pacientes atendidos, hospitalizaciones y muertes y por grupos de edad. 9,953 casos de EC y 33,060 casos de CUCI Prevalencia o EC, 8.1 para mujeres y 8.4 para hombres; CUCI, 27.7 para mujeres y 26.9 para hombres Hubo 1,097 casos de hospitalización con EC y 5,345 con CUCI en 2015, con una prevalencia de hospitalización (casos hospitalizados/100,000 habitantes) de 0.54 para mujeres y 0.50 para hombres con EC y 1.76 para mujeres y 1.80 para hombres con CUCI. El promedio de tasa de hospitalización por caso de paciente de entrada (número de hospitalizaciones en un año/número de pacientes de entrada anuales) fue de 1.74 (EC) y 2.48 (CUCI) Por grupo etario, o fue aparente que la CUCI y la EC tienen su pico en el grupo de 2030años (17.8 y 18.5). o Para pacientes hospitalizados, las curvas mostraron dos picos de concentración: en EC en los grupos ≥60años (35.6%) y 20-40años (32.4%), y en los grupos de CUCI ≥60años (32.0%) y 20-40años (31.5%) por severidad o en casos de EC, el 50.4% de los pacientes fueron clasificados como moderados a severos (índice de actividad de enfermedad de Crohn [IAEC]) y el 66.2% como moderadamente activos a marcadamente activos (índice Harvey Bradshaw [IHB]).

0 - 149 puntos : Remisión asintomática 150 - 220 puntos : Enfermedad de Crohn activa de forma leve a moderada

221 - 450 puntos : Enfermedad de Crohn activa de forma moderada a grave 451 - 1100 puntos : Enfermedad activa de forma grave a fulminante

o

En los casos de CUCI, el 48.0% de los pacientes fueron clasificados como moderados a severos (criterios de Truelove y Witts) y el 69.3% en grados 2-3 de la escala de Mayo

FACTORES DE RIESGO 1. EDAD a. La edad de inicio es entre los 15 y los 30 años, aunque la EII puede presentarse a cualquier edad. b. Con un posible segundo pico entre los 50 y los 80 años, pero no está claro si este segundo pico se relaciona con una mayor susceptibilidad a las enfermedades con la edad avanzada 2. SEXO a. EC: Ligero predominio femenino b. CUCI: Ligero predominio masculino 3. ESTILO DE VIDA a. Tabaquismo i. EC: se asocia con un mayor riesgo, también aumenta el riesgo de complicaciones ii. CUCI: no es un factor de riesgo y puede reducir el riesgo 1. Incluso se observa que el abandono del hábito de fumar en pacientes con colitis ulcerosa se asocia con un aumento de la actividad de la enfermedad y el riesgo de hospitalización. 2. Puede explicarse por la pérdida del efecto protector del tabaquismo, que luego precipita la aparición o desenmascara los síntomas de la colitis ulcerosa. b. Actividad física i. se ha asociado con una disminución del riesgo de la enfermedad de Crohn, pero no la colitis ulcerosa 1. Los datos limitados también sugieren que la actividad física se asocia con una reducción de la actividad de la enfermedad en pacientes con un diagnóstico establecido de enfermedad de Crohn c. Hábitos alimenticios i. Fibra: la ingesta elevada de fibra dietética se ha asociado con una disminución del riesgo de EC, pero no con CUCI

ii. Grasas: el aumento de la ingesta se ha correlacionado con una mayor incidencia de CUCI y EC; y recaídas en pacientes con colitis ulcerosa iii. Vitamina D:la ingesta de vitamina D se asocia inversamente con el riesgo de enfermedad y que la deficiencia de vitamina D es común entre los pacientes con EII 4. MEDICAMENTOS a. Antibióticos, AINES, Anticonceptivos orales y reemplazo hormonal b. La alteración de la barrera epitelial intestinal puede afectar la interacción entre el microbioma intestinal y las células inmunes en el revestimiento del intestino. c. el riesgo parece ser pequeño 5. APENDICECTOMIA a. Enfermedad de Crohn: algunos estudios han sugerido que el riesgo de enfermedad de Crohn aumenta después de la apendicectomía b. Colitis ulcerosa: los datos sugieren que la apendicectomía puede reducir el riesgo de desarrollar colitis ulcerosa, mientras que se desconoce el mecanismo del efecto protector 6. apendicectomia: Es una de las hipótesis en las cuales refieren que pueden proteger o si tenemos el apéndice puede llegar a empeorar o generar por ejemplo colitis ulcerativa es más severas es porque apéndice es un órgano linfoide rico en linfocitos B más que linfocitos T es un sitio de mayor presentación antigénica y Adicionalmente está ubicado en un sitio estratégico en la cuando termina el ileon y comienza el colon donde hay una gran cantidad de antígenos gastrointestinales que son presentados pueden generar una respuesta inmune más severa, 7. Lactancia y el tipo de parto mejoran nuestra microbiota intestinal y 2 el parto vaginal se ha asociado con disminución de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal y el parto por cesárea a su vez ha aumentado la prevalencia están los niños porque no permite que el bebé pueda tener contacto con toda esta flora vaginal de la mama de a largo plazo ser protectora para esta enfermedad

FISIOPATOLOGIA Es multifactorial o sea no hay un solo factor que explique la fisiopatología de esta enfermedad e incluso todavía hay muchas cosas desconocidas en las cuales podemos ver que se integrarán antígenos microbianos luminales ayudantes una respuesta inmune alterada frente a un huésped que tiene una susceptibilidad

genética y frente a unos factores ambientales que determinan la expresión e incluso la severidad de la enfermedad. la enfermedad inflamatoria intestinal es la consecuencia de una respuesta inmunológica aberrante en un huésped genéticamente susceptible. •

teoría de la higiene,

mejorando nuestras políticas de higiene, mayor cantidad de antibióticos, mejora en las medidas higiénicas en nuestros servicios de salud por ejemplo vamos desarrollando más Enfermedad Inflamatoria Intestinal las personas que se ve expuestos en menor cantidad de antígenos su tolerancia inmunológica se disminuye y de esta manera puede comenzar a reconocer como patógeno aquellos microorganismos que no lo son y que deberían ser comensales y comenzar a montar una respuesta inmune inflamatoria aberrante que se perpetua en el tiempo. •

Respuesta a bacterias no patógenas

los anti bióticos barren con toda esta respuesta inmune y esta cantidad de microorganismos que son necesarios para la tolerancia inmunológica y que son necesarios porque son una barrera frente a los patógenos y los microorganismos que realmente nos hacen daño al barrer estos microorganismos buenos por así decirlo comenzamos a tener alteraciones en la migración de antígenos hacia adentro de la lámina propia de nuestro intestino y a generar respuesta contra ellos •

Estudios omicos

De las fuentes más estudiadas, y que integran la biología de sistemas, destacan la genómica (con los estudios de GWAS que ya se han comentado previamente), la transcriptómica y la epigenética, sin olvidar el microbioma (plural de microbiota y que incluye la totalidad de los microbios del organismo, la genética aportada por los mismos, así como su interacción medioambiental) y el metaboloma (a través del estudio de los productos del metabolismo). esto también se ve con cambios epigenéticos, cambios a nivel del medio ambiente porque nosotros tenemos un microbioma, un imunoma más que se ve afectado por un exposoma qué es lo que estamos expuestos en nuestra vida diaria

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inmunodeficiencias

enfermedades sobre todo en los niños enfermedades congénitas con deficiencias específicas de ciertos genes que pueden ayudar a tener un fenotipo específico

enfermero materia en la niñez mucho más severo de presentación mucho más temprano RESPUESTA INMUNE INNATA entonces en la respuesta inmune innata que es esa primera respuesta que tenemos en la inmunidad de mucosas tenemos nuestra barrera intestinal aquí ustedes observan nuestro epitelio muy bonito con unos linfocitos y células intraepiteliales, la célula de glovet, Planet todas estar en muy buen estado, las vellosidades aumentan el área de absorción de los nutrientes son responsables de la digestión y absorción de estas moléculas las células de paneth son protagonistas en la inmunidad innata de mucosas porque producen proteínas antimicrobianas como las defensinas, lizosimas y la fosfolipasa a2 las células de Globet o células caliciformes son las encargadas de generar este moco, esta mucina es fundamental porque es una de nuestras primeras barreras de la inmunidad de mucosas frente a los antígenos o los patógenos extraños y vemos como esta célula caliciforme produce una gran cantidad de moco, una capa gruesa constante alrededor de todo nuestro epitelio los linfocitos intraepitelial estimula liberación de péptidos antimicrobianos, liberan citoquinas que promueven la función de barrera y generan ciertos citoquinas como el factor de crecimiento transformante beta que produce un una respuesta tolerogénica porque es más de interleucina 10 más de factor de crecimiento transformante beta y esto ayuda a la tolerancia inmunológica Las células M son aquellas que tienen la ruta de entrada del antígeno a la placa de peyer que es donde comienza la respuesta inmune adaptativa por supuesto nuestras uniones estrechas que tienen que estar así estrechas, unidas, son un sello contra el ambiente externo para evitar que entren antígenos patógenos nuestra microbiota intestinal tenemos normalmente más de 1800 géneros y más de 3500 especies bacterianas que ayudan a desarrollar este sistema inmune somos ricos en bacteroidetes, firmicutes, actinobacterias y proteobacterias que: 1. ayudan al metabolismo y la celulosa 2. degradan toxinas

3. producen vitamina k, ácidos grasos de cadena corta que son antiinflamatorios y son supremamente importantes para modular la respuesta inmune en mucosas 4. mantienen la función de barrera porque a. nuestra microbiota interfiere con la capacidad de las bacterias patógenas para invadir nuestro intestino, porque compiten por el espacio y por los nutrientes inhibiendo directamente vías de señalización proinflamatorias describir imagen composición bacteriana todo esto lleva a disminución de sustancias que nos ayuda a tener un efecto antiinflamatorio intestinal GENETICA cuáles son los más importantes el CARD15/NOD2 ellos tienen un efecto nivel de la inmunidad innata aumentan el riesgo de 2 a cuatro veces en heterocigotos y 20-40 veces en homocigotos ¿por qué? porque altera la función de la célula la de panes vimos que las células de paneth hace parte de la respuesta inmune innata y es muy importante en la generación de defensinas alterando la homeostasis intestinal y se ha visto que cuando están presentes estos genes hacemos enfermedades inflamatorias más estenosantes, más a edades tempranas, hacen más resecciones intestinales por lo tanto es una enfermedad más severa en los estudios GWAS también se ha visto polimorfismos únicos genéticos de ciertos nucleótidos, en los cuales se alteran las función de barrera, la generación de funcionamiento del retículo endoplasmático, fagocitosis y la vía de las th 17 que son muy importantes porque son las que perpetúan la inflamación la via de IL23 receptor vemos que ya es una via de una respuesta inmune adaptativa pero amplifica la cascada inflamatoria y altera el funcionamiento de células dendríticas, macrófagos y todo esto empeora la inflamación en EEI todo esto que vemos a nivel de respuesta inmune innata se puede ver alterado por ciertos polimorfismos genéticos, vemos como en los genes específicos de la enfermedad de Crohn unos en colitis ulcerativa y unos comparativos estos genes como vemos aquí puede confusión de todas estas células y estos mecanismos inmunológicos que acabamos de ver en generando predisposición para la enfermedad inflamatoria

RESPUESTA INMUNE INNATA ALTERADA sí ya comenzamos a tener alteraciones en la respuesta inmune innata esto es lo que vamos a ver si ustedes ven aquí la imagen 1. ya no vemos una capa de moco gruesa, 2. vemos que hay pedazos sin mucina, todo esto permite que entonces ya patógenos entren de manera indiscriminada hacia nuestro epitelio intestinal 3. vemos que las uniones ya no están selladas 4. vemos como hay alteración en nuestras células intraepiteliales 5. hay cambios en el microbioma y disbiosis con mayor número de bacterias intramucosas y una disminución de la diversidad 6. hay un agotamiento de los filamentos de frimicutes y bacteroidetes y aumentan los actinobacterias y proteobacterias y de esta manera se generan respuestas inmunitarias sistémicas frente a antígenos bacterianos comensales como la flagelina que no deberían generar respuesta inflamatoria 7. hay disminución de la e-caderina que impide la maduración de células de paneth, la capacidad de eliminar antígenos para reparar la mucosa 8. al tener estas uniones que deberían ser estrechas abiertas hay disminución de mucina fuga a través de estas uniones e invasión bacteriana desde la luz RESPUESTA INMUNE ADAPTATIVA normalmente cuando ya hemos desarrollado y tenemos esta barrera indemne en un paciente sano entra un antígeno través de la célula M y aquí viene la placa de peyer y el nódulo linfoide mesentérico a tener su acción en la respuesta inmune adaptativa que es más específica, más duradera donde la protagonista es la célula dendrítica. Esta célula dendrítica normalmente en una persona sana coge el antígeno lo presenta el linfocito T, el linfocito T activa el linfocito B al tiempo pero mantiene todo un ambiente toleró génico porque genera citoquinas antiinflamatorias como la interleucina 10 por ejemplo y todo está en equilibrio, normalmente en las capilares intestinales debe haber una que otra célula inflamatoria no deberían haber muchos neutrófilos ni linfocitos pero cuando se altera esta respuesta adaptativa estas células dentríticas comienza a generar un cóctel de citoquinas que depende del cóctel que genere puede ser TH1 que es la respuesta típica de la enfermedad de Crohn que aumenta con IL12, TH 2 es la respuesta típica de colitis ulcerativa y luego de que se genera esta respuesta pro inflamatoria la th 17 perpetúa y comenzamos a ver en los capilares intestinales células proinflamatorias vemos aquí mayor cantidad de neutrófilos comienzan a presentarse linfocitos que pasan a través de moléculas como el Alfa cuatro beta 7 para invadir la mucosa intestinal FINAL

y este es el final vemos cómo está alterada toda nuestra barrera intestinal 1. hay pérdida de las uniones 2. pérdida del moco y 3. hay una gran cantidad de células proinflamatorias invadiendo toda la lámina propia de la mucosa intestinal 4. 5. hay que recordar que también haya activación nuclear de citoquinas pro inflamatorias en este nódulo linfoide cuando se va haciendo esta activación de citoquinas estas citoquinas actúan entrando y se pegan a sus receptores a nivel de las células y por moléculas como las Jak quinasas que son unas enzimas muy importantes activan factores de transcripción que van al núcleo y generan más citoquinas pro inflamatorias entonces como un ciclo vicioso

MANIFESTACIONES CLINICAS EC 1. el dolor abdominal: a. es de tipo cólico b. es una manifestación común e independiente de la distribución de la enfermedad c. La naturaleza transmural del proceso inflamatorio da como resultado estenosis fibróticas. Estas estenosis a menudo conducen a episodios repetidos de dolor abdominal y obstrucción del intestino delgado o, con menos frecuencia, obstrucción del colon 2. la diarrea a. es una presentación común b. puede tener múltiples causas, que incluyen: i. Secreción excesiva de líquidos y absorción deficiente de líquidos por inflamación del intestino delgado o grueso. ii. Malabsorción de sales biliares debido a un íleon terminal inflamado iii. Esteatorrea relacionada con la pérdida de sales biliares iv. Fístulas enteroentéricas que provocan derivación de porciones del área de superficie absortiva 3. la fatiga es una característica común de la EC. 4. La pérdida de peso a. a menudo se relaciona con una disminución de la ingesta oral porque los pacientes con segmentos intestinales obstruidos se sienten mejor cuando no comen.

b. La pérdida de peso también puede estar relacionada con la malabsorción. 5. Fístulas : la inflamación transmural se asocia con tractos sinusales que pueden penetrar la serosa y dar lugar a fístulas. a. las fístulas pueden conectar el intestino con la vejiga (enterovesical), la piel (enterocutánea), el intestino (enteroentérico) o la vagina (enterovaginal) 6. Flemón / absceso 7. Enfermedad perianal a. Consiste en la aparición de lesiones en la zona del ano y del recto tales como repliegues cutáneos, fisuras, fístulas y abscesos 8. Otras a. úlceras aftosas: b. La afectación esofágica puede presentarse con odinofagia o disfagia c. La afectación gastroduodenal se observa en hasta el 15% de los pacientes y puede presentarse con dolor abdominal superior, náuseas y / o vómitos posprandiales Clasificación 1. La Clasificación de Montreal con el objetivo de evaluar subgrupos de pacientes, facilitando la comparación entre poblaciones y unificando criterios en estudios clínicos 2. El índice de Harvey Bradshaw (HBI) a. Para evaluar la actividad clínica de la EC y analizar la respuesta a tratamiento en los ensayos clínicos b. El HBI evalúa 5 variables: estado general del paciente, número de deposiciones al día, dolor abdominal, masa palpable y presencia de complicaciones. Se considera remisión clínica de la EC una puntuación ≤4. CUCI La CU se caracteriza por la presencia de inflamación crónica de la mucosa del colon, que se inicia en el recto y se extiende hacia los segmentos proximales, manifestándos...