29 Aula Sistema Urinário PDF

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Anotações referentes à disciplina de patologia veterinária dos sistemas sob orientação da professora Natiely. Informações sobre a matéria de sistema urinário....

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Breno – Medicina Veterinária

Doenças tubulares Nefrose = necrose tubular, túbulos degenerando e morrendo (necrosando). Existem dois fatores que levam a morte de túbulos. Vai levar a anúria. É aguda. Necrose, isquemia e toxinas. Devido a lesão dos túbulos, oliguria até anúria. Desenvolve uremia. A azotemia é quando há níveis de vários catabólitos no sangue, não é só ureia e creatinina, entram potássio e fosfato também. Normalmente o aumento, ou maior concentração desses catabólitos = azotemia. Uremia = esse aumento com sinais clínicos aparentes. O paciente vai ter resultados de patologia clínica alterados e também tem uma série de outros sinais clínicos. (PROVA). Vai ter lesões ósseas, lesões do sistema GI. Na lesão dos túbulos, insuficiência renal aguda, podemos ter desenvolvimento da uremia também. Sempre que tivermos lesão tubular, é ativado o sistema reninaangiotensina-aldosterona, não sabemos o mecanismo. Há diminuição da filtração glomerular. As células tubulares vão descamar para o lúmen, podendo obstruir túbulos. Isso gera um aumento da pressão intratubular, fazendo com que o líquido que estava no túbulo vá para o interstício, aumentando a pressão intersticial, isso leva a um colapso dos túbulos. A causa mais grave de lesão tubular é isquemia = pouca irrigação arterial indo para os rins. Nos cães, principalmente ICC. Hipotensão também é comum: desidratação, hemorragia intensa. Todo cardiopata é um nefropata. A perfusão renal é baixa, gera hipotensão. Tubulorrexia = a necrose dos túbulos por isquemia é mais grave do que por toxina, pois na isquemia a

membrana basal é destruída, não regenera, vai ter cicatrização renal, dependendo da extensão dessa necrose, é irreversível, evolui para IRC. Tubulorrexia = destruição de membrana basal. Necrose tubular tóxica exógena Nos rins, quando vai ter transformação de drogas, vai formar metabólitos que podem ser mais tóxicos, podendo lesar os rins. Essa lesão vai depender do tipo de toxina, do tempo de exposição, se o animal está desidratado ou não, é difícil determinar o grau de destruição tubular que vamos ter a partir de um agnete tóxico. Desidratação = animais desidratados normalmente têm lesão muito mais grave. Normalmente a membrana basal é mantida podendo ocorrer uma regeneração. Alguns metais pesados: chumbo (animal lambe tinta de parede, ou água de bateria), tálio, arsênico. Esses metais vão interagir com sulfidrila, desestabiliza membrana plasmática, a célula tubular perde permeabilidade, degenera e morre. Esses metais podem interferir com a respiração celular. São metais nefrotóxicos, causam lesão tubular. Antibióticos: são nefrotóxicos, principalmente em uso crônico e doses muito altas. Temos visto isso, pois a maioria dos microrganismos tem certa resistência. Gentamicina, neomicina, estreptomicina e tetraciclina. São excretados via renal, destruição da borda em escova, necrose tubular. As sulfonamidas vão cristalizar, formam cristais. Esses antibióticos são importantes, pois são nefrotóxicos. Anfotericina B, vasoconstrição da arteríola aferente, vai ter necrose isquêmica. Ocratoxina A e citrinas: degeneração tubular em equinos, suínos e ovinos. Em ruminantes, por conta da microbiota, não leva muito a lesões renais. A monensina em equinos: além de levar a

necrose muscular, também leva a necrose tubular. Para equinos, que não conseguem degradar a monensina, vai ter lesão cardíaca e lesão renal também. Oxalatos: algumas gramíneas, como Panicum, Setaria, Crotalaria. O oxalato é quelante, quela o cálcio, na circulação quelam o cálcio, quando passam no rim para filtrar cristalizam, vai dar cilindrúria, pode obstruir o túbulo, filtrado glomerular acumula, leva ao extravasamento para o interstício, esse extravasamento leva a aumento de pressão intersticial, leva a compressão de túbulos = necrose. O cálcio é muito importante para o metabolismo celular. Além de formar cilindros tubulares, se liga ao cálcio e magnésio intracelulares levando a diminuição da fosforilação oxidativa. Interfere na produção de energia do túbulo. Macro: rins aumentados e pálidos. Na cortical, estriações, semelhante a raio de bicicleta. Na glomerulite há um detalhe: pontos acastanhados. Micro: o epitélio do túbulo vai degenerando, célula maior, pode ter vacúolos. Quando morre: citoplasma bem eosinofílico. Tubulorrexia, todos sinais nucleares característicos de necrose celular: cariorrexia e cariólise. Nefrose tóxica endógena NEFROSE HEMOGLOBINÚRICA Só vamos ter excreção renal da hemoglobina quando houver casos de hemólise severa. Tem que ter hemólise intravascular severa. Em ovinos, intoxicação cúprica = por cobre, pode ter essa lesão. Nas anemias hemolíticas do recém-nascido (suínos, cães, gatos). Na leptospirose. Babesiose (hemoparasitoses),

transfusões sanguíneas incompatíveis. A hemoglobina por si só não é considerado um agente nefrotóxico, mas o animal está em hipóxia, a toxicidade da hemoglobina é potencializada pela hipóxia. O córtex renal vai ficar avermelhado, e também a urina, por causa da hemoglobinúria. Aqui o que chama a atenção é a coloração castanho-avermelhado que o rim se apresenta macroscopicamente. NEFROSE MIOGLOBINÚRICA É um pigmento presente na musculatura, tem que tem lesão muscular extensa. Ocasiões: azotúria nos equinos, miopatia de captura, quando o animal sofre um trauma (decúbito prolongado, atropelamento), doença do músculo branco Macro: a mioglobina também é de coloração acastanhada, no rim o aspecto macroscópico é semelhante à necrose por hemoglobina. Só vou conseguir diferenciar, macroscopicamente, pelo histórico. NEFROSE COLÊMICA Quando temos icterícia, acúmulo no epitélio dos túbulos, degeneração tubular. Observamos isso principalmente em recém-nascidos, que não conseguem metabolizar no fígado, imaturidade do fígado. Doença do rim pulposo: consistência amolecida, pálido, edemaciado. Toxina épsilon que causa necrose tubular. Fica pastoso, se desfaz....