3. ictère - algorithme PDF

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ICTEREAnamnèse Atcd fam: hémochromatose, wilson, auto-immune, NASH (surpoid), actd ictèreAtcd personnels: transfusion, vaccin VHBPrise de R/, alcool, toxico, tatooages, piercings, rapport sexuels à risques.Autres éthiologiesà exclure: bili libreet conjugée N°Valeurs normale bili : totale <1-1...

Description

Laetitia Lamine (Mikbook, RedakTeam, pas à pas en pédiatrie) ICTERE Anamnèse

Atcd fam: hémochromatose, wilson, auto-immune, NASH (surpoid), actd ictère Atcd personnels: transfusion, vaccin VHB Prise de R/, alcool, toxico, tatooages, piercings, rapport sexuels à risques.

Autres éthiologies à exclure: bili libre et conjugée N°1

Valeurs normale bili : totale 2,5 mg/dL, Ictère > 3mg/dL Gilbert et crygler najjar : déficit conjugaison (Rajouter à libre : hyperbili pré-hépatique par augmentation de la production bili. Aucune anomales sauf urines foncée.) -Si on a des GOT-GTP : on va tjr faire des CPK pour voir si ne proviennent pas des muscles -Palc et GGT < cholestase. -Hémolyse : haptoglobine basse, Hb diminuée si aigus et normale si MO compense, LDH augmentés (DD CV) « Ictère » : DD hypothyroïdie sévère, carotène, addisson, hémochromatose, hémolyse, bronzage.

N°1= biologie : signes de cholestase GGT augmentées, PAL augmentée >100 UI/L (si GGT isolé = alcoolisme chronique et si PAL isolé = pb osseux) N°2 : échographie foie nous montre si dilatation des voies biliaires (intra-extra-hépatique) DILATATION DE LA VOIE >10-12mm PAS DE DILATATION DE LA VOIE  ERCP (écho rétrograde cholangioNormalement ce sont des hépatites chroniques asymptomatiques. La décompensation du système est montré par S+ : Ictère, HCC, hémorragies digestives. panc) GOT/GPT normale ou légèrement augmentées si asympto, non prédicitf de la fibrose  Fibroscan + Biopsie + IRM intensité (stéatose = hypointense, hémochrom= noir en t2, HCC) Cytolyse hépatique X10 TA (GOT-GTP) p/R à la norme: attention si >5x PEC URGENTE cholestase extra-hépatique Cytolyse hépatique TA Dysfonction hépatique (DD Causes hématologique: leucémie, greffon contre l’hôte, M+ veino-occlusive.) Pas de cytolyse hépatique TA (GOT-GTP) (GOT-GTP)< 10N : cholestase intra(aussi dans les M+ osseuse G+, K et hépatique croissance) D+ !! Non D+ si pas d’hépatoM !! Causes les plus fréquentes

Clinique DD

*Lithiase cholédocyienne, *kyste bénin cholédocien * K (cytadénome, cholangiocarcinome , ampullôme T° *Parasitose

*Pancréatite lithiasique Ampullaire ou près d’oddi *angiocholite T° *K tête du pancréas

Cirrhose biliaire primitive HTP 100ug, ac K pancreas et ou LKM urique diminue, cholangiocarcinome biopsie hépatique *Biopsie et dosage cuivre. *écho vésicule: recherche de vésicule en porcelaine 12mmHg = risque hémorragique

splénoM : (neutropénie et thrombopénie ) Attention pneumocoque

ASCITE protéines 30g/L

Augmentée, lymphocytaire

Laparoscopie , Bx

>30g/L

Augmenté, de tout variable Présence de cellules malignes à l’anapath Augmenté, neutrophiles et macrophages Possible présence de cellules maligne à l’anapth

Laparoscopie, BX TDM abdominal

>30g/L

Échodoppler IRM hépatique Biopsie : Nécrose centrolobulaire 1,5, hypoplaquettose, hémangiome, malfo vascu, echinoccocoe, infection pleurale

type transmission incubation sérologie

Hépatite aigue Hépatite chronique prévention

A ARN Oro-foecale 6semaines IGM, IGG

Hépatites virales B ADN Parentérale, sex, materno-foetale 6mois HBs, HBc, Hbe, DNA, PCR

C ARN parentérale 3mois ELISA, PCR

10% béingnes jamais

10% 10%

+ Biopsie et fibroscan pour évaluer la sévérité de l’hépatite chronique 5% 80%!!!

Vaccin (havrix IM), hygiène , pas de R/ éthuiologique

Ig spécifique vaccin (Gen hevac B – indication pour les NN-enfant-ado d’office, adulte à risque – entourage patient -voyage) dépistage, préservatifs, seringue usage unique, alcool, sérothérapie (IG anti HBs – NN mère HBs+ ou accident piquure)

Vaccin A : 2 doses 1ans d’intervalle (ou plus, toutes les doses comptent) on px faire le jour du départ en voyage (incubation maladie > 15J Ac vaccin). (pour personnel avec selles, sex anal, contact avec un malade) immunisé à vie.

R/

Pas de vaccin, dépistage

Vaccin B : 3-4doses, en 6mois = standart, en 1 mois = rapide. Vérifier 1 mois après la dernière dose HBs=vaccin, HBc+s=malade. Normalement à vie mais Si négatif après des années, soit perte soit non répondant, rappel pour voir si non répondant. (pour sang, sex, tatouage, toxico, transfusion, hémodyalise, cohabitants du malade- enfants++)

Chronique: Monothérapie ténofovir ou entacavir (uniquement si réplication)

Chronique: polyR/ orale de courte durée 12-24 semaines  Sénofovir  Daclatsvir  Ribavirine ES : dépression (suicide !) CI : M+ auto-i, G+, dépression ou patho sévère.

Laetitia Lamine (Mikbook, RedakTeam, pas à pas en pédiatrie)

Laetitia Lamine (Mikbook, RedakTeam, pas à pas en pédiatrie)

diagnostic

gravité

Prévention décompensat ° R/

Cirrhose alcoolique Histo foie : Fibrose annulaire, nodules de régénération, lésion hépatocytaire diffuse, modification de l’architecture vasculaire Bio : macrocytose (< alcool), GGT, GOT/GPT>1 peu faire une hépatite aigue du à l’alcool (voir bio hépatite//)  score de maddrey évalue la gravité. R/ corticoïdes. MAIS ATTENTION A EXCLURE UNE ANGIOCHOLITE SURRAJOUTEE QUI POURRAIT FLAMBER !! S+ : Angiôme stellaire, erythrose palmaire, hippocratisme digital, dypuitren (flexome droigts et dalatation bilat des parotides), gynécomastie (DD IPP, benzo, NL, …) 1.écho abdo : suivit HTP inversion de flux, présence de K, morpho 2.EOGD (oesogastroDdn à la recherche de varices oesoph) 3. biopsie (transjugulaire si CI transpariétale) échogidée pour ne pas toucher les varices : DD étio CI transpariétal hémostase (INR>5, plaquettes < 60.000, obésité, ascite, infection pleurale, tumeur vasculaire ou kyste hydatide. Sinon complication d’hématôme sous capsulaire du foie !! Hémopéritoine !! Classification de metavir pour classer la fibrose 4. sérologie virale VHB et VHC, bilan ferritine, fer sérique et cpérmie (hémochromatose, wilson) 5. Hémostase (TP et facteur V) suivit : echo foie et alpha-Foetoprotéines (Carcinome ?) Child pugh: 1 2 3 encéphalopat / 1: nychtémère + 3. tb conscience + hies astérixis (flapping) astérixis (flapping) 2: confusion 4: coma et œdème astérixis (flapping) cérébral Ascite / modéré permanente albuminémie >35 50% 15

Hémorra gies digestive s Hémato

HTP

association

Ascite

Ascite infecté

CHC (rare, plus une csq d’éhapatites virale)

S/ hépatorénal

Hépatite aigue sur fond chronique

encéphalopathi e

*Ruptures des veines oesophagiennes (TR méléna) R/ ligatures endoscopiques, somatostatine (diminue le flux splanchnique), TIPS (anostomose portocave par voie transjugulaire) *hémorroïdes *facteur V ( IR. Critères majeurs : Créat >130, pas de protéinurie, pas de réponses au remplissage, absence d’autre cause (infection, R/ néphrotoxiques) Augmentation ASAT > ALAT Peut simuler une angiocholite (D+ fièvre et ictère) Biopsie: lésions hépatocytaires, corps de mallorys, infiltration PNN centro-lobulaires !!!!! Sévère score de maddrey >32 (bili décompensation cardiaque PDC précoce en motte

IRM

R/

Hépatectomie partielle ou transplantation Radio-fréquence per-cut : CI si près d’un Vx ou voie bili RxT très mauvais pour le foie chimio embolisation trans-artérielle (TACE) si palliatif opérabilité= ASA score

Tumeur du foie DD (svt association avec HTP et ascite) K bénignes Hémangiome (malfo Hyperplasie Unique Adénome = Kyste biliaire simple vascu) nodulaire focale « hépatôme » Découverte bégnine à l’échographie Pilule oestrogène et stéroides Oest Cicatrice fibreuse centrale diagnostique

Ponction écho-guidée à l’aiguille fine ou recherche de primitif d’emblée (TDM, gastroscopie, coloscopie et examen gynéco)

Two stage surgery : une partie, puis on attend l’hypertrophie hépatique pour elever en plus. +/chimio pré et post op

Echo : thrombose VCI CONTRE – INDICATION DE PONCTION Complication : hémagiosarcôme DD = localisation extrahépatique Benin : Si s+ ou en progression => énucléation sans tissus hépatique. (transplantation si hémangiomatose) Malin : Transplantation hépatique (survie 70% à 5ans)

Indice de résistance au nvx du foie  HTP

rogéno-dépendant formé d’hépatocytes normaux. Trame de réticuline normale

PDC centripède

PDC fugace au temps artériel

Typique: rond et bien délimité sans septas intrakystiques

Résection (majoritaire) si >3cm ou si croissance tumorale Arrêt du CO

Calcifications intrapariétale DD avec K cystadénome

Douleur, fièvre et AEG dysentéries (diarhrée sanguiniolen te),

DD avec K kystiques = cystadénome avec septas et la polykystose congénitale, HTP ++)

Biopsie DD Complication : transformation en HCC (trame de réticuline abîmée)

Possible énucléation sans tissus hépatique

Kystes et abcès (DD une K qui peut devenir un kyste abcédé) Kyste hydatide = Abcès au foie écihnoccocus Amibien À pyogène contage Sepsis 40°C !! Neutro augmenté = bactérie Infection mixte bactérie aérobies et anaérobies

Drainage percutané/ alcoolisation

D+ légère (temps que n’étend pas la capsule de glisson) et fatigue

+ RX tho : exclure TBC + CT abdominale : étio abdo ? + écho CV : endocardite ?

Sérologie hydatidose (anticasoni) EOSINOPHILIE + CONTRE – INDICATION DE PONCTION Albendazole 6mois ou périkystomie

Sérologie et coproculture Culture et bio

Ponction écho-guidée

Flagyl +/drainage

AB à large spectre quel que soit le résultat de l’hémoculture +/- drainage.

Laetitia Lamine (Mikbook, RedakTeam, pas à pas en pédiatrie)

Causes les plus fréquentes

Clinique DD

Bio

GB lipase

Examen

Complication

R/

DOULEUR abdominale avec GGT-PAL augmenté et sans cytolyse hépatique. Douleur hypochondre droit : DD avec les hépatoM, abcès hépatique, colon Douleur épigastrique en ceinture transfixiante Colique hépatique Cholecystite Angiocholite Pancréatite aigue < lithiase oddi ou alcoolisme Pancréatite chronique < alcoolisme ou Cancer du pancréas EXOCRINE: = Lithiase vésiculaire (< lithiase, ishémie vésiculaire,…) < lithiase cholédocienne chronique (ou auto-immune = rare, atcd famillial, tb obstacle wirsung , M+ congénitales, FR : lynch, tabac, obèse, pancréatite chronique, M+ (atcd?) < stase (ampoule de vater), trypsinogeène = pédia) HyperCa, génétique (mucoviscidose ou génétique pancréas (mucoviscidose++), diabète tripsynogène diminué), auto-I déséquilibré (infiltration- tableau auto-I) D+ hypochondre droit, N+V+, T° +/*Iléus réactionnel à l’inflam et défense, T°, Facteur D+ épig R++, amaigrissement D+ épigastrique insomniante Murphy : arrêt de l’expiration dû à la D+ lors de la palpation hypochondre droit. (Blockpnée) déclenchant. *Insuffisance pancréatique = diabète !! DIABETE DE NOVO : tjr se méfier si pas d’atcd famillial ou s/ métabo Cholestase : ictère prurit ssi atteinte de la tête du pancréas. D+ brutale épigastre Douleur prolongée >6h, défense, fièvre Triade de charcot : D+ D+ épigastrique irradiant dans le dos // repas, perte de poids transfixiante, signe 38-39° stt post repas gras, pas d’iléus hypochondre D >6h, Selles blanches stéatorrhée = diarhée chronique et urines foncées murphy positif, durée (sinon perforation= complic) T°40°, ictère PAS d’ICTERE si la voie biliaire n’est pas touchée (ex : si pancréatite lithiasique ou compression lors variable pouvant être en cholestatique de pancréatite chronique) bretelle (incomplète 60%) prurit Signe de sévérité : S+ de CULLEN-GEY TURNER, score de ranson (nous dit si va aux SU), CT à 48h !! urines foncées et selles décolorées hyperleucocytose Hyperleuco normale normale Augmentée !!!!! 10% de Augmenté x3 la normale (à doser dans les 48 premières N’augmente uniquement lors de L’amylase et la lipase peu être normale (ainsi que le pancréatite associée bile heures) période de crises. Ca199 ou CEA) remonte dans le pancréas TA augmenté : cytolise ALAT Echographie abdominale : 0.hémocultures positives TDM : dilatation wirsung et biliaire TDM (IRM) : calcification pancréatique : 1 écho DD lithiase, tumeur intracanalaire D+ hypocondre + 40° sans frisson calculs hyperéchogènes 1.Echo abdo+/- TDM DD préK kystes, TIPMP, cholangiocarcinome 7mm canal DD intrahépatique isolée, anévrisme tc coeliaque PseudoKystes (nécrotiques ou liquides Cholangite Examen de la lithiase : K !! = pas de T° (ictère nu)  à opérer si 5mm et diamètre >4cm, PET : faux négatif si diabétique. distension VB et lithiase dans le collet vésiculaire, hydropse vésiculaire Attention si irrégularité de auto-I : dosage IGG4 ou biospie nécrose localisée au nvx l’augmentation de la paroie DD avec un des cannaux K !!! FF 4F : Female fourty age *Cancer vésiculaire, Sepsis, choc à BGN, abcès *SIRS (mauvais Fertile et Fat cholangiocarcinome, ampullome foie, acidose hyperK pronostique si >48h) *Gangrène, *PANH : 20% mort *insuff bili (iléionpathie), *perforation : fistulisation au foie et -choc hypoou excretion hépatique trop importante ILEUS S+ ! alors augmentation des volémique < * hypomotilité enzymes hépatiques !! perméabilité vx (contraception, grossesse, inflam/ septique, âge, anat) IRespi, CIVD *cristallisation : sludge - surinfection /angiocholite  péritonite stercorale infection et coulée de nécrose (drainage endoscopique) + AB - signe de cullen et grey turner Si asympto : pas de R/ *C3G + Flagyl (contre BGN et anaérobie) C3G + Flagyl (contre BGN *R/ de la lithiase biliaire (seul traitement curatif) : Sevrage alcool, antalgiques *Résécable (20%) : Antispasmodiques Si ne va pas mieux, on craint une origine et anaérobie) cholecystectomie (précoce si béningne, à froid si R/ diabète, maldigestion -Si K tête...