5 vitamina 14 - ... PDF

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Micronutrientes: Se refiere a las vitaminas y minerales cuyo requerimiento diario es relativamente pequeño, pero indispensable para los diferentes procesos bioquímicos y metabólicos del organismo y en consecuencia para en buen funcionamiento del cuerpo humano.  Vitaminas: son compuestos orgánicos que son necesarios en pequeñas cantidades para la que el metabolismo corporal sea normal. Son efectivos en pequeñas cantidades, no aportan energía y no son utilizados como unidades estructurales del organismo, sino que son esenciales para la transformación de la energía y para la regulación del metabolismo de las unidades estructurales. Son diferentes una de otra en la composición química y en función.  Minerales Una alimentación sana tiene cubierto el requerimiento de vitaminas adecuado. Cuando el aporte de vitaminas es bajo por causa de una nutrición incorrecta, desnutrición, antibióticos, malabsorción, etc. provoca hipovitaminosis. Cuando el aporte de vitaminas es superior al requerimiento normal (sobredosificación) se produce una hipervitaminosis. Pueden ocurrir dos casos: las vitaminas restantes se eliminan por orina o no las podemos eliminar del organismo y se acumulan en los tejidos (intoxicación vitamínica, ejemplo vitamina A y D) »

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Hipovitaminosis: es un cuadro patológico producido por la carencia parcial de una o más vitaminas en el organismo producto de una baja ingesta de estas a través del régimen alimentario u otros factores. Hipervitaminosis: es la excesiva acumulación de una vitamina, lo contrario de la avitaminosis (falta de vitamina) en el organismo, que puede llevar a diversos trastornos.

Funciones generales de las vitaminas en el organismo: 

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Cofactores de enzimas: ejercen sus funciones como coenzimas, se combinan con proteínas para formar enzimas que actúan en el metabolismo (A, K, C Tiamina, B2, B6, Niacina, Ac pantoténico, Biotina) o en fenómenos proliferativos (ácido fólico y B12) Cofactores en las reacciones metabólicas de reducción y oxidación: intervienen como donadores y aceptores de H y electrones (E, K, C, Niacina, Riboflavina, y Acido pantoténico) Estabilizadores de membrana: Vitamina E Función de tipo hormonal: Vitamina A y D

Ingesta recomendada de nutrientes: es la cantidad de un nutriente que debe ser ingerido para satisfacer sus necesidades por parte de la mayoría de los componentes de una población. Debe cumplirse con:    

Requerimiento mínimo promedio Variabilidad individual Exceso de cobertura Biodisponibilidad

Carencias vitamínicas:  Nutrición óptima: necesidades cubiertas satisfactoriamente. (recomendadas según la edad y el sexo) Estados intermedios que pueden ser  Hipovitaminosis  Avitaminosis latente corregidos con adecuada alimentación.

 Avitaminosis franca: déficit general de vitaminas que no se puede corregir ya que es un estado crónico. Esta deficiencia provoca alteraciones metabólicas y orgánicas que se manifiestan en síntomas clínicos de enfermedades carenciales (raquitismo, escorbuto, pelagra, etc.) Causas de deficiencia vitamínica. a)

Mala alimentación (primera causa de una carencia, se da por la falta de micro y macronutrientes)

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b) Consumo exclusivo de alimentos conservados, o cocidos a altas temperaturas (a altas temperaturas se destruyen las vitaminas y minerales (disminuye la biodisponibilidad) c) Absorción deficiente, (enfermedad celiaca, disentería). Poca grasa para las vitaminas liposolubles. d) Aumento de los requerimientos (embarazo, lactancia, ejercicio, fiebre, hipertiroidismo) e) Excesos desequilibrados de la dieta. Peligro en la utilización irracional de los suplementos vitamínicos Causas, consecuencias e indicadores en las enfermedades por carencias vitamínicas. (para cualquier vitamina o micro elemento para saber si está en déficit o exceso. a)

Primarias: están relacionadas con el alimento: baja ingesta, baja biodisponibilidad, anti vitaminas. ► CONSECUENCIAS: disminución de reserva y niveles de fluido b) Secundarias: relacionadas al individuo: disminución de absorción, trasporte y utilización, aumento de excreción, requerimiento. ► CONSECUENCIAS: alteraciones metabólicas (lesión bioquímica) y fisiológicas, signos y síntomas inespecíficos, agotamiento de reservas o concentración de tejidos. c) Farmacológicas: hay vitaminas que se forman a partir de la microflora. Los antibióticos disminuyen la flora intestinal. Además algunos antibióticos se eliminan vía urinaria y hepática lo cual relentece la absorción de vitaminas liposolubles. ► CONSECUENCIAS: enfermedad, signos clínicos, daño permanente. Estas consecuencias pueden llevar a la muerte.

Indicadores: a)

Historia diestética de alimentación (historia de alimentación del paciente: donde vive, si tiene acceso a frutas y verduras, etc.) b) Concentraciones en: sangre, eritrocitos, orina, materia fecal. c) Alteraciones enzimáticas d) Concentración anormal de metabólicos e) Metabolitos anormales

Las vitaminas se clasifican en: LIPOSOUBLES (A, D, E, K) e HIDROSOLUBLES (B1, B2, B6, B12, B3, Acido pantoténico, Biotina, Ácido fólico y Vitamina C.

Liposolubles: solubles en grasa, se encuentran en alimentos de origen animal, como hígado, mantequilla, leche entera, queso, aceite de pescado, yema de huevo, en verduras, frutas, aceites vegetales.  Vitamina A: los retinoides con actividad vitamínica A se encuentran en la naturaleza en tres formas: el alcohol (retinol), el aldehído (retinal o retinaldehido) y el ácido (ácido retinoico). (Retinol→ alcohol isoprenoide con 5 dobles enlaces conjugados trans, sin embargo el 5’-cis-retinol es importante en el proceso visual): Es un alcohol primario de color amarillo pálido que deriva de los carotenos, presentes en los vegetales contienen solamente carotenos alfa, beta y gama (espinaca, acelga, zanahoria, zapallo, tomate, durazno, damasco, maíz amarillo, tienen carotenos), y en animales se encuentra mayoritariamente en la parte lipídica (hígado, leche, manteca, huevos, riñón, músculos). Desde el puño de vista nutricional se deben incluir con la denominación de “provitaminas A” ciertos carotenoides y compuestos afines, que tienen la capacidad ser originar en el organismo retinol. Los carotenoides poseen un efecto antioxidante. Los carotenos, precursores de vitamina A, se encuentran en los vegetales como la zanahoria, brécol, calabaza, espinacas, la col y batata. La vitamina A conocida como anti-infecciosa o anti-xeroftálmica, es esencial para el crecimiento y mantenimiento de ciertos tejidos y en la mayoría de los vertebrados, desempeñando un rol especifico en el ciclo visual.

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Son derivadas de la beta-ionona con actividad biológica del transretinol que por oxidación origina el retinal (retineno) y el ácido retinoico (se transporta unido a la albúmina). Funciones: » Diferenciación celular: Crecimiento normal, reproducción, desarrollo fetal y respuesta inmune. » Síntesis de proteínas: intervine en la síntesis de mucopolisacaridos (el retinol). » Integridad de los epitelios: mantenimiento de la estructura de las membranas celulares y subcelulares. » Regula la comunicación intercelular » Relación con el metabolismo proteico » Es necesaria para la liberación de hierro del hígado » Función fisiológica muy importante en el ciclo visual Deficiencia de vitamina A: trastornos reversibles como: pérdida de peso, disminución de secreciones, disminución de adaptación a la luz de baja intensidad, disminución de resistencia a infecciones, queratinización de tejido epitelial y cornea (xeroftalmia). Una deficiencia prolongada causa lesiones en la córnea, lesiones en conjuntiva y ceguera total irreversible. Se altera el metabolismo proteico, con disminución del crecimiento, de la fagocitosis y aumento de la susceptibilidad a las infecciones. Puede causar anemia ferropénica resistente a la terapia con hierro.  Ya que la vitamina A se encuentra en una estrecha relación con el metabolismo proteico y el ritmo del crecimiento, en la deficiencia proteica se ve afectada la absorción, el transporte y la utilización de la vitamina A, y el aumento de la susceptibilidad a las infecciones. Absorción y metabolismo En los alimentos de origen animal el retinol se encuentra en su mayor parte esterificado con el ácido palmítico. En el intestino, en presencia de sales biliares, es emulsionado y previamente hidrolizado por la lipasa pancreática. El retinol se absorbe en la fase micelar y dicha absorción depende de la presencia y absorción de los lípidos si hay alteraciones de la mucosa intestinal, trastorno en las secreciones biliares, malnutrición proteico-calórica o por parásitos la absorción disminuye. En las células intestinales, la mayor parte del retinol es rápidamente esterificado con ácido palmítico, siendo así incorporado a los quilomicrones, y por vía linfática pasa al torrente sanguíneo. Los remanentes de los quilomicrones son captados por las células de parénquima hepático, donde el retinol liberado, por acción de una hidrolasa, puede seguir dos caminos: a)

Si no ya deficiencia o llega en grandes cantidades, los esteres de retinilo se incorporan a las células estrelladas en los lipocitos y, unen a una glicoproteína formando los principales depósitos del organismo. Cuando la capacidad de almacenamiento se excede los esteres de retinilo son volcados a la circulación ocurriendo el fenómeno de toxicidad de la vitamina A. b) Si los tejidos periféricos lo requieren es transportado a través del sistema circulatorio, unido a una proteína específica sintetizada por el hígado, llamada proteína de enlace del retinol (RBP). Los carotenos, presentes en los alimentos vegetales, se absorben también en la fase micelar pero en menos proporción que el retinol. En la mucosa intestinal aquellos carotenos cuya molécula contiene al menos un ciclohexano con sustituciones similares a las del retinol, son transformados por acción de una dioxigenasa específica en retinal, por acción de una dehidrogenasa en retinol, que es esterificado y absorbido por vía linfática, al igual que el procedente de los alimentos animales. Cuando la ingesta de carotenos es muy elevada, los que no han sido transformados en retinol en la mucosa intestinal se depositan en piel y mucosas. En los animales normales el ácido retinoico constituye una muy pequeña parte de la vitamina corporal. Es un producto de oxidación irreversible del retinol. No se almacena en el hígado y es rápidamente metabolizado. Tanto el retinol como el ácido retinoico, se eliminan en parte por vía biliar; una pequeña cantidad luego de sufrir modificaciones en la cadena lateral (oxidaciones) origina, productos diversos que se eliminan por vía urinaria.

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Existe deficiencia del estado nutricional con respecto a la vitamina A cuando los signos indican que hay un déficit:    

Signos clínicos: aparición de xeroftalmia Signos bioquímicos: disminución de vitamina A en pasma e hígado. Signos biofísicos: visión deficiente en oscuridad (ceguera nocturna) La deficiencia de vitamina A produce anorexia, pérdida dé peso, queratinización de los tejidos epiteliales y de la cornea (xeroftalmia), disminución dé las secreciones, de la resistencia a las infracciones y de la adaptación a la luz de baja intensidad. Estos trastornos son reversibles pero de prolongarse la deficiencia, se producen lesiones en la córnea y la conjuntiva, que conduce rápida e irreversiblemente a ceguera total. Si la deficiencia persiste se llega a la muerte.

Prevención: a) mediante enriquecimiento de alimentos de consumo masivo y generalizado (harina, lácteos y azúcar), b) mediante la administración periódica de una dosis masiva oral de vitamina A c) y los ítems anteriores complementados con educación nutricional. Fuentes alimenticias: El retinol se encuentra únicamente en la parte lipídica de los alimentos de origen animal: leche entera, manteca, crema, queso hígado, huevo y pescados grasos. El aceite de hígado de bacalao constituye la fuente más rica en vitamina A (no es considerado un alimento). El contenido de vitamina A se elimina en el descremado. Los vegetales contienen solamente provitaminas o carotenos. Las hortalizas de hoja verde, la zanahoria, zapallo, batata y las frutas amarillas y rojas son los principales aportadores. Existen numerosos carotenos que no poseen actividad provitaminica A (por ejemplo, el licopreno del tomate). Los cereales, en general, contienen muy poca cantidad de carotenos, con excepción del maíz amarillo. Una de las fuentes vegetales más rica en alfa y beta carotenos la constituye el aceite de palma. Toxicidad e hipervitaminosis: se observo intoxicación aguda con el consumo de grandes cantidades de hígado de oso polar. La sintomatología consistió en diarrea, vertido, vómitos, jaqueca, somnolencia, visión borrosa, prurito generalizado, sequedad en la piel, perdida de pelo y en algunos casos, muerte. Las intoxicaciones crónicas se producen por administración terapéutica de vitaminas A durante periodos de tiempo variables. La hipervitaminosis crónica produce anorexia, pérdida de peso, extrema irritabilidad hepatomegalia, alopecia, jaqueca, dolores articulares, rarefacion ósea, adelgazamiento de la epífisis y fracturas espontaneas. En los niños hay hidrocefalia e hipertensión craneana y la toxicidad aguda se manifiesta rápidamente por vómitos y aumento de la presión intracraneal. En la mujer inhibe la implantación del ovulo fertilizado y causa reabsorción fetal en el primer periodo del embarazo. En el feto produce microcefalia, trastornos del sistema nervioso central y teratogénesis. Tanto la intoxicación aguda como la crónica no es probable que se presenten con una dieta normal, pero si podría aparecer intoxicación crónica por el consumo continúo de grandes cantidades de hígado, de productos alimenticios enriquecidos en forma no racional o de suplementos dietarios. Hipercarotenosis: Se produce como consecuencia de la ingestión prolongada de grandes cantidades de hortalizas y verduras coloreadas (zanahorias, zapallo y tomate). Debido a que las cantidades elevadas de carotenos no pueden ser convertidas en retinol en el epitelio intestinal, el exceso que se absorbe se acumula en la piel, dando un color amarillo sobre todo en las palmas de las manos. No está comprobado que este efecto sea toxico y el color de la piel desaparece lentamente cuando se disminuye la ingesta de los alimentos enumerados.  Vitamina D: compuestos liposolubles denominados calciferoles. Este término es usado en forma genérica para identificar a todos los esteroides que poseen cualitativamente la actividad biológica del colecalciferol. Este esteroide proviene del 7-dihidro-colesterol (pre-vitamina D3) que por fotoconversión se transforma en colecalciferol. La vitamina D3 posee la actividad biológica del colecalciferol, se encuentra naturalmente en la parte lipídica de los productos de origen animal (terrestre y marino). Existe otro compuesto con actividad

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similar derivado de la irradiación del ergosterol presente en hongos y levaduras que se conoce como vitamina D2 o ergocalciferol. Absorción y metabolismo: Los seres humanos pueden obtener vitamina D de dos fuentes: de la fotoconversión, que está condicionada por el color de piel, del 7-dehidro-colesterol presente en la piel o por el consumo de alimentos que la contengan preformada. La vitamina D proveniente de los alimentos es absorbida en el intestino delgado en la fase micelar y tanto esta como la absorbida por exposición al sol se transportan al hígado, donde el colecalciferol por acción de la 25-hidroxilasa lo convierte en 25-OH-D3 que se almacena en el musculo o tejido adiposo en el caso de no ser necesaria y otra pequeña cantidad se elimina por vía biliar como glucurónido (hormona de naturaleza esteroide). El 25-OH-D3 formado en el hígado representa la principal forma de vehiculización, no posee acciones biológicas de vitamina D y por influencia de la PTH se convierte en el principal metabolito activo 1-25di-OH-D3 quien es el mediador de funciones del intestino, riñón y esqueleto. Simultáneamente se origina una pequeña proporción de 24-25-di-OH-D3. La vitamina D2 o ergocalciferol posee acciones similares a la D3, ambos poseen actividad antiraquítica. Es muy usada para fortificar alimentos. Funciones nutricionales: Mecanismo de “feed-back”: en este mecanismo participa la hormona paratiroidea (PTH), el calcio y el fosfato sérico, respondiendo a las necesidades de calcio y fosfato del organismo. Por ellos la vitamina D se la considera como una verdadera hormona que, sintetizada en el riñón ejerce su acción en múltiples tejidos. En condiciones de hipocalcemia se estimula la liberación de PTH, que activa la 1-alfa-hidroxilasa renal originando 1-25-di-OH-D3. Un bajo nivel de fosfato en plasma también aumenta la producción de 1-25di-OH-D3, pero en forma directa y no a través de la PTH. La función de la 1-25-di-OH-D3 es la de aumentar la absorción intestinal de calcio, disminuye de su eliminación renal y aumenta la resorción ósea. Existe otra hormona, la calcitonina, de liberación postprandial, producida por la glándula tiroides, que inhibe la resorción ósea y permite que persista el efecto estimulante de la vitamina D a nivel de la absorción intestinal. Cuando los niveles de calcio sérico se normalizan, el mecanismo se revierte disminuyendo la PTH y por ende, la formación de ambos metabolitos. El mecanismo de acción genómica fue el primero en evidenciarse en las células del epitelio intestinal, por eso es uno de los argumentos para clasificar a la vitamina D como una hormona esteroidea. Esta también interviene en el metabolismo del calcio y del fosforo, participa en el metabolismo de los esteroles en piel, eritropoyesis, la estimulación de la diferenciación de los macrófagos, la actividad de los linfocitos T, la secreción de hormonas peptídicas y la síntesis de poliaminas reguladoras de la diferenciación celular y con propiedades inmunorreguladoras. Juega un papel esencial en el control de la proliferación y diferenciación celular. Problemas nutricionales relacionados con la vitamina D: raquitismo (piernas arqueadas causadas por el ablandamiento de los huesos con dolores inmovilizantes y trastornos de la motricidad), osteomalacia (especialmente en mujeres que se exponen ocasionalmente al sol). Fuentes alimenticias: huevo, grasa láctea y los aceites de hígado de peces. Acciones de la vitamina D: 

Acciones clásicas (mantenimiento de homeostasis mineral): -Intestino: aumenta la absorción de calcio. -Hueso: aumenta la formación de hueso y mayor resorción ósea.

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-Riñón: disminuye la excreción de calcio. 

Acciones no clásicas -Disminuye proliferación celular, mayor diferenciación celular y mayor apoptosis -Inmunidad: disminución de infecciones, regulación de la inflamación. -Sistema renina-angiotensina: disminuye la presión arterial. -Sistema nervioso: efectos neuroprotectores.

Toxicidad: La ingestión en cantidades excesivas produce hipercalcemia; calcificaciones de tejidos blandos y nefrocalcinosis.  Vitamina E: dos familias de compuestos de diferentes potencia biológica: tocoferoles alfa (forma biológicamente activa)-beta-delta-gama y los tocotrienoles. Los tocoferoles derivan del tocol y los tocotrienoles del 2-multiprenil-6hidroxi-cromanol. Absorción y metabolismo: La absorción de la vitamina E, como la de todas las vitaminas liposolubles, exige un normal proceso de absorción de los lípidos que se solubiliza en la fase micelar. La eficiencia intestinal de absorción de alfa-tocoferol es solo de 20-30 % y disminuye a medida que aumenta su concentración en el intestino. En cambio la gama-tocoferol es absorbida hasta un 85%, aunque su actividad biológica es solo un 10% de la del alfa-tocoferol. En el plasma, los tocoferoles se asocian con las lipoproteínas y se distribuyen de acuerdo al contenido de triglicéridos en cada fracción. La transferencia por la placenta es muy limitada por lo cual al nacimiento los valores son muy bajos. En adultos los niveles se mantienen muy constantes. Funciones nutricionales de la vitamina E: Función antioxidante:  Protección frente a varios agentes químicos: Previene la formación de peróxidos ...