Adenoides y amígdalas anatomía, clasificación, tipos , funciones PDF

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Trabajos de otorrinolaringología adenoides y amígdalas tipos , clasificación, anatómia, funciones, origen e Inervaciones enfermedad ocasionadas por diferentes tipos de amígdalas grados...

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Nasofaringe

Tanto las adenoides como las amígdalas palatinas son tejidos linfoepiteliales localizados en áreas estratégicas de la bucofaringe y la nasofaringe. El anillo de Waldeyer representa la primera línea de defensa en contra de la inhalación o investigación de bacterias, virus y antígenos diversos; los linfocitos adenoides y los amigdalinos tienen la capacidad de producir anticuerpos específicos en contra de un gran número de patógenos y proteínas extrañas; las células CD5+B son una fuente importante de células productoras de IgA y confieren una inmunidad protectora al constituirse en la primera línea de defensa del epitelio respiratorio superior. Los factores etiológicos de las infecciones agudas de las adenoides son similares a los del resto de las vías respiratorias superiores. Predominan Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria catarrhalis, estreptococo β–hemolítico y estafilococo dorado. Las bacterias anaerobias (Peptococcus, especies de Corynebacterium, Bacterioides, Propionibacterium) desempeñan un papel relevante, sobre todo en infecciones recurrentes. A menudo, la inflamación adenoidea se acompaña de amigdalitis aguda. La enfermedad se caracteriza por escalofrío inicial seguido de fiebre, presencia de ganglios cervicales reactivos, en especial de la cadena yugulodigástrica, y obstrucción nasal con hiponasalidad. También puede haber dolor difuso en nasofaringe. Cuando la inflamación es grave y obstruye el orificio de salida de la trompa de Eustaquio, los pacientes refieren sensación de oído tapado por disfunción tubaria y, en ocasiones, el desarrollo subsecuente de otitis media serosa o purulenta, la cual puede ser recurrente cuando se adjunta la presencia de biopelícula en las bacterias. El tratamiento consiste en antibióticos, antihistamínicos y vasoconstrictores locales y sistémicos. Cuando existen complicaciones de apnea obstructiva, tubaritis y cuadros repetidos de otitis media se sugiere realizar una adenoidectomía.

TUBERCULOSIS DE LA NASOFARINGE Es una infección poco frecuente. Menos de 2% de las infecciones por tuberculosis afecta al epitelio respiratorio superior. Por lo general, las infecciones tuberculosas de nasofaringe son primarias y la coexistencia de infección pulmonar es baja. La incidencia de afectación ganglionar cervical es del 50 al 55% de los casos. El diagnóstico diferencial se establece con cáncer de nasofaringe.

HIPERPLASIA ADENOIDEA CRÓNICA La causa principal de hiperplasia de las adenoides es la irritación e inflamación de la nasofaringe durante el desarrollo de infecciones repetidas de las vías respiratorias superiores, además de que durante la infancia y las etapas preescolar y escolar existe un desarrollo fisiológico acentuado del tejido linfoide que favorece esta entidad, con predominio entre los tres y ocho años de edad. Los síntomas son secundarios a obstrucción nasal en la región coanal y la fosa de Rosenmüller. La boca se mantiene abierta durante la noche para permitir la entrada del aire, situación que da lugar a que el individuo ronque; con el tiempo también eleva el labio superior para incrementar el ingreso de aire y pueden desarrollarse alteraciones durante el crecimiento del macizo centrofacial, en especial del hueso del paladar y el maxilar superior: el primero puede tener forma ojival y el segundo acusa hipodesarrollo, con prominencia de la dentadura del maxilar superior. Estas alteraciones producen una cara característica que se conoce como “facies adenoidea”. También es frecuente observar episodios recurrentes de sordera consecutivos a obstrucción de los orificios tubarios, con producción subsecuente de otitis medias serosas o purulentas. Las obstrucciones pronunciadas de la nasofaringe provocan el síndrome de apnea obstructiva durante el sueño que, además de manifestarse por crisis repetitivas de apnea, puede acompañarse de otros cambios cardiorrespiratorios y ocasionar la muerte súbita o de causa desconocida. Todo tejido

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INFLAMACIÓN FOLICULAR AGUDA DE LAS ADENOIDES

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adenoideo que produzca obstrucción respiratoria crónica o alteraciones otológicas debe eliminarse con una adenoidectomía. Se ha notificado la presencia de hipertrofia linfoidea benigna de la nasofaringe en pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

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INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA ADENOIDECTOMÍA 1. Hipertrofia adenoide. Esta anomalía obstruye los orificios tubarios y produce otitis medias repetitivas o persistentes. Es importante considerar que en ocasiones no es el tamaño sino la localización del tejido adenoideo sobre el orificio tubario lo que produce otitis medias por disfunción tubaria; en estos casos también está indicada la adenoidectomía. La cantidad de colonias bacterianas en adenoides que se remueven en niños con otitis medias recurrentes es sustancialmente mayor respecto de aquellas que se vinculan sólo con obstrucción nasal. 2. Obstrucción de la nasofaringe. Se debe a crecimiento adenoideo acompañado de infecciones sinusales recurrentes o crónicas. 3. Obstrucción nasofaríngea. Ésta es una contraindicación, en particular cuando se presenta junto con síndrome de apnea obstructiva durante el sueño o en pacientes con respiración bucal crónica y facies adenoidea. Las contraindicaciones de la adenoidectomía son:

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1. Paladar corto. 2. Paladar hendido submucoso o hendido. Técnica de la adenoidectomía 1. El paciente se coloca en posición de Rose (hiperextensión), previa introducción de la cánula bucotraqueal. 2. Aplicación del retractor de boca automático (tipo Brown–Davis). 3. Con un retractor de Love se retrae hacia arriba el paladar blando para valorar la cantidad de tejido adenoideo; en seguida, con el dedo índice, se palpa toda la nasofaringe hasta la coana. 4. Con la cucharilla de Beckman se raspa el tejido adenoideo de la pared posterior de la nasofaringe, que se aspira y retira de la bucofaringe con la cánula de Ferguson. También es útil el adenótomo de La Force, que se aplica sobre el tejido adenoideo, con objeto de abrir la hoja y aplicar ligera presión a la pared posterior de la nasofaringe. También se puede emplear un microdesbridador. 5. A continuación se enrolla una gasa húmeda en el dedo índice y se realiza un raspado manual, para sustraer así los restos de adenoides. 6. Después, con ayuda de los retractores de Love y bipolar, se cauterizan las zonas con hemorragia.

7. Por último, si esta cirugía se practica en forma concomitante con una amigdalectomía, se aplica una gasa a manera de taponamiento nasal durante 5 a 10 min para crear hemostasia, y a continuación se lava con introducción de una jeringa Asepto en la nariz; se irriga con solución salina y se eliminan los restos en la nariz o la nasofaringe.

COMPLICACIONES DE LA ADENOIDECTOMÍA Las complicaciones más frecuentes de la adenoidectomía son: 1. Hemorragia. Por lo general, ésta se presenta durante las primeras horas de la intervención, aunque puede ocurrir días después. Aparece en menos del 2% de los casos. Cuando el sangrado no es muy intenso es posible el escurrimiento posterior y pasar inadvertido. A menudo, la aplicación de vasoconstrictores nasales controla el problema. En caso de no ser así, es necesario un taponamiento nasal posterior con gasa, o bien una revisión en el quirófano bajo anestesia general; se utiliza el retractor de Love para exponer la nasofaringe o se colocan unas sondas de Nélaton por la nariz, que se sacan por la boca para posibilitar una mejor retracción del paladar y cauterizar el vaso sangrante. 2. Subluxación atlantoaxial. Se conoce también como síndrome de Grisel. Constituye una rara complicación en la que se afecta el ligamento transverso anterior, después de adenoidectomías traumáticas. La articulación atlantoaxial contiene tres articulaciones diartroideas, con dos facetas laterales y una media atlantodental. La subluxación atlantoaxial anterior se produce con el movimiento posterior de la cabeza (hacia atrás), dado que no existe un punto de apoyo; el procedimiento y la presión posterior efectuada durante la adenoidectomía pueden lesionar los ligamentos transverso u odontoideo. 3. Estenosis de la nasofaringe. Es consecuencia del legrado excesivo de la nasofaringe, múltiples cauterizaciones con electrocauterio o empleo de rayo láser, como el de titanil-fosfato de potasio. 4. Osteomielitis cervical. Esta complicación infecciosa es muy rara y su tratamiento se basa en periodos prolongados de antibioticoterapia sistémica, a menudo durante cuatro a ocho semanas. Es una rara complicación descrita en las publicaciones médicas y puede ser secundaria a la inyección retrofaríngea de lidocaína con adrenalina, debido a un flujo retrógrado de bacterias a través de las venas faringovertebrales que pasan a ambos lados de la bursa faríngea medial y que se comunican con el plexo venoso periodontoideo, el cual es parte a su vez del seno venoso epidural suboccipital.

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color grisáceo o blanquecino, en las comisuras y la mucosa bucal o la lengua. También se observan gingivitis y estomatitis alérgicas, deficiencias vitamínicas (vitamina B6, ácido nicotínico y vitamina C), eritema multiforme y ciertos fármacos, como barbitúricos, fenotiacínicos, quinina y fenolftaleína, que causan erupciones de mucosa y piel. Puede haber pigmentación, gingivitis y estomatitis por intoxicación con metales pesados, como bismuto, mercurio, plomo, oro y plata. La pigmentación de la mucosa bucal también puede ocurrir en la enfermedad de Addison, la acanthosis nigricans y la hemocromatosis. Por último, la mucosa bucofaríngea también puede afectarse por escleroderma, herpes zóster, impétigo y lesiones granulomatosas, como lepra, leishmaniasis, linfogranuloma venéreo, granuloma piógeno, molusco contagioso y dermatosis ocupacionales.

Pénfigo faríngeo Es una enfermedad progresiva de piel y mucosas caracterizada por la formación de ampollas con periodos de remisión y exacerbación. Su etiología es incierta; por lo regular se presenta en adultos y predomina en mujeres y en la raza judía. Las primeras lesiones en la mucosa bucofaríngea y laríngea se distinguen por la aparición de pequeñas vesículas indoloras, que se rompen, tienden a infectarse y producen dolor. La presencia de restos epiteliales en la periferia de zonas dolorosas ulceradas ayuda en el diagnóstico clínico de esta entidad. El tratamiento consiste en antibióticos, para combatir las infecciones secundarias, y corticosteroides, con los que se obtienen remisiones prolongadas.

Enfermedad de Kawasaki Su descripción inicial apareció en las publicaciones japonesas hacia el año 1969. La entidad se caracteriza por lo siguiente: 1. Fiebre con duración de cinco días o más. 2. Ninguna relación aparente con bacterias, virus o fármacos. 3. Inyección bilateral conjuntival. 4. Fisuras bucales, hiperemia bucofaríngea o lengua aframbuesada. 5. Eritema plantar o palmar, con edema de pies o manos. 6. Erupción cutánea. 7. Linfadenopatía cervical, y por lo menos un ganglio mayor de 1.5 cm. El diagnóstico se determina con cuatro o más de los síntomas y signos descritos. La enfermedad evoluciona a través de tres fases clínicas: a) Aguda, con duración de siete a 14 días, y caracterizada por fiebre, artralgias, linfadenopatía y síntomas generales. b) Subaguda, que se prolonga dos semanas, y en la que hay descamación palmar, periungueal, plantar y trombocitosis.

c) Recuperación, en la que se observa la resolución de los síntomas; en 15 a 20% de la población infantil con este trastorno hay afección cardiaca. El tratamiento incluye la administración de ácido acetilsalicílico, 150 a 200 mg/kg/día, en especial durante la fase aguda, con la finalidad de evitar el desarrollo de trombosis coronaria y disminuir la adhesión plaquetaria.

ENFERMEDAD DE CROHN Representa una inflamación crónica que puede afectar a todo el tracto gastrointestinal. Las manifestaciones más comunes en la cabeza y cuello son ulceraciones bucales, con aftas recurrentes y edema. Es una enfermedad mediada por inmunidad celular, en la que el factor de necrosis tumoral puede jugar un papel primordial. Infliximab, un anticuerpo quimérico dirigido contra el factor de necrosis tumoral α, es el único fármaco registrado para el tratamiento de esta anomalía. También se han informado casos de afectación laríngea con úlceras aftosas.

FARINGOAMIGDALITIS Esta entidad puede considerarse el común denominador de las alteraciones de vías respiratorias superiores, puesto que la infección suele diseminarse a partir de ahí a otros órganos y sistemas. Las amigdalitis pueden ser agudas o crónicas, estas últimas definidas como la presencia de al menos cinco episodios de inflamación de amígdalas en un año. En la forma aguda, la amígdala se torna edematosa y las criptas contienen un infiltrado leucocitario con detritos epiteliales y bacterias. Las formas crónicas se acompañan de pus y material caseoso, compuesto por capas de células epiteliales descamadas que envuelven cristales de colesterol, grasa, leucocitos y algunas veces depósitos de material calcáreo; las criptas que se afectan con mayor frecuencia son las de la fosa supraamigdalina y la plica semilunaris. En algunos pacientes, el material caseoso produce la sensación de cuerpo extraño en la amígdala y es habitual que al toser expulsen pedazos de este material de olor fétido; esto también sucede al ejercer presión externa con un instrumento plano sobre la superficie amigdalina, en especial la parte superior.

Etiología El germen que más a menudo se relaciona con amigdalitis agudas es el estreptococo β–hemolítico, seguido por Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catarrhalis, estafilococo dorado y virus, como adenovirus, coxsackie tipo A, agentes del grupo herpes y el de la mononucleosis infecciosa. En amigdalitis crónicas o recurrentes se encuentra casi siempre una flora mixta, con microorganismos aeróbicos y anaeróbicos. Los aeróbicos que se cultivan de modo más regular son estafilococo dorado, estreptococo

Bucofaringe e hipofaringe

Síntomas El inicio de la amigdalitis aguda es repentino, con el desarrollo de síntomas generales, escalofrío y fiebre de 38 a 39 °C, durante 24 a 72 h. Hay disfagia y odinofagia y, a medida que el proceso inflamatorio se extiende en la mucosa faríngea, el paciente puede referir otalgia refleja. A menudo, los ganglios linfáticos digástricos y yugulares superiores se encuentran crecidos y dolorosos a la palpación. Debido al edema de la bucofaringe, la voz se torna más gruesa y cuando hay crecimiento notorio de las amígdalas se acompaña de hiponasalidad. Existen, asimismo, halitosis, mialgias, artralgias y en ocasiones al-

buminuria transitoria. Los síntomas agudos suelen durar cinco a siete días. La exploración durante la fase aguda muestra las amígdalas hiperémicas y edematosas, con las criptas abiertas y cubiertas por un exudado blanco amarillento. Es común encontrar también inflamación adenoidea y en las amígdalas linguales, lo que favorece el cuadro obstructivo respiratorio, sobre todo en niños (adenoides) y disfagia y odinofagia en adultos (amígdala lingual). Se recomienda tratar de practicar una laringoscopia indirecta, siempre que sea posible, para facilitar la identificación de procesos infecciosos e inflamatorios de las amígdalas linguales. En amigdalitis crónicas, los síntomas locales no son tan intensos como en las agudas, aunque puede haber exacerbaciones agudas. En general, el sujeto refiere dolor, en especial al deglutir, con presencia de hiperemia en la región periamigdalina, material caseoso fétido, y al presionar la amígdala palatina es frecuente observar la salida de exudado purulento. De modo ocasional, la boca de la cripta puede cerrarse por adhesiones inflamatorias y enquistarse el material caseoso o bien presentar áreas de calcificación, a las que se denomina tonsilitos, compuestos por sales de calcio y magnesio, así como hidroxiapatita y radicales de amonio. Se cree que su patogénesis es secundaria a cuadros no resueltos de amigdalitis, en los que detritus bacterianos y células purulentas actúan como nido de la formación pétrea.

Tratamiento En amigdalitis agudas consiste en antibióticos (penicilina procaínica, 800 000 UI durante tres a cinco días, seguida de penicilina benzatínica, 600 000 UI en menores de seis años o 1.2 millones en niños mayores y adultos). Otros antibióticos de elección son la eritromicina, 30 a 50 mg/ kg/día durante 10 días, o trimetoprim con sulfametoxazol; los antiinflamatorios no esteroideos también son de utilidad, así como el control de la temperatura por medios físicos y medidas generales. Se debe recordar que, en casos de aparente fracaso al tratamiento, puede haber otros factores que influyen en la persistencia de las manifestaciones clínicas, como pacientes que no cumplen con el tratamiento o familiares portadores del germen. En amigdalitis recurrentes, los antibióticos de elección son trimetoprim con sulfametoxazol, amoxicilina, clindamicina y derivados penicilínicos, como dicloxacilina y cefalosporinas. También se pueden emplear macrólidos de segunda generación, como la claritromicina, la azitromicina o la roxitromicina. Brook ha sugerido la combinación de antibióticos con metronidazol, sobre todo en casos en que se sospeche la presencia de anaerobios. Los episodios repetidos en niños, en particular con mala respuesta al tratamiento, deben llevar a considerar una amigdalectomía. Existe una sólida evidencia anatómica de la presencia de biopelículas bacterianas en amígdalas infectadas de forma crónica, lo que genera resistencia a mecanismos de defensa del hospedador y al empleo de antibióticos, situación que explica la cronicidad y la naturaleza recurrente de algunas amigdalitis.

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β–hemolítico de los grupos A, B y C y especies de Haemophilus. Por otro lado, los gérmenes anaeróbicos predominantes incluyen bacteroides, bacilos melaninogenicus y aragilis, fusobacterias, cocos grampositivos anaeróbicos y Veillonella parvula. En 75 a 80% de los casos, los patógenos que provocan amigdalitis crónicas producen βlactamasa. Estudios recientes también han mostrado que algunos bacterioides pueden producir amigdalitis agudas. La infección crónica de la amígdala no se limita a la pared de las criptas, sino que las afecta por entero. Los cultivos de superficie (exudados faríngeos) no suministran una información veraz de la flora bacteriana del interior de la amígdala, sobre todo en gérmenes anaeróbicos. Estudios doble ciego conducidos por el autor en pacientes operados por amigdalitis recurrentes, objeto de cultivos para aerobios y anaerobios inmediatamente después de extraer las amígdalas y exudados faríngeos anteriores a la cirugía, han mostrado una correlación menor de 40%. Es importante señalar que el Helicobacter pylori, un germen gramnegativo capaz de colonizar la amígdala palatina, en particular en sujetos con reflujo gastroesofágico, y producir también amigdalitis, se relaciona con úlceras duodenales y gástricas. Las amigdalitis agudas por estreptococo β–hemolítico del grupo A pueden complicarse, aunque rara vez con miopericarditis. En 1947, Gore y Saphir describen 12 casos de miocarditis mortal por esta bacteria. En fecha reciente, estudios inmunohistoquímicos y con microscopia electrónica han demostrado Streptococcus piogenes en forma intracelular en células del epitelio faríngeo en pacientes con amigdalitis, así como en células de tipo macrófago, y en otras células epiteliales, factor que constituye un reservorio con la capacidad de provocar reinfecciones y amigdalitis crónicas. Se ha advertido que la globulina α2 ha aumentado en pacientes con amigdalitis crónicas en 43% de los casos, sin reducirse el tiempo de lisis de las euglobulinas, lo que indica una actividad fibrinolítica baja. Los individuos con amigdalitis aguda pueden presentar incremento del fibrinógeno, con disminución del plasminógeno, y valores mayores de productos de degradación de la fibrina, lo que lleva a...