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Síndromes Renais

1. INTRODUÇÃO O termo síndrome por definição, refere-se a um conjunto de sinais e sintomas que caracterizam uma determinada doença. Síndromes Clínicas compreende o conjunto de sintomas e sinais que, agrupados, apontam para um diagnóstico de lesão estrutural ou alteração funcional de um tecido ou órgão. As síndromes clínicas podem ser agrupadas, além de sintomas e sinais identificados por uma anamnese completa, alterações em exames complementares que apontam para alterações estruturais ou funcionais. As principais síndromes clínicas em Nefrologia são: Hematúria Assintomática, Síndrome Nefrótica, Síndrome Nefrítica e Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP), que são manifestações sindrômicas das doenças glomerulares; a Lesão Renal Aguda e a Doença Renal Crônica, que são síndromes relacionas às alterações na função renal. Na avaliação clínica, deve-se ter em mente que o direcionamento do diagnostico, agrupando-se sintomas, sinais e alterações laboratoriais iniciais sob o diagnóstico sindrômico, facilita o raciocínio diagnóstico e o direcionamento do diagnóstico etiológico. 2. SINAIS E SINTOMAS NEFROLÓGICOS

De uma maneira geral, os sinais e sintomas que compõem a maioria os síndromes nefrológicas são inespecíficas, podem estar presentes em diversas doenças, o que dificulta o diagnóstico clínico quando eles são analisados de forma isolada. Contudo, quando analisados em conjunto e associados a outros dados complementares (laboratoriais e imagem), podem estabelecer diagnóstico sindrômico exatos. Os principais sinais e sintomas relacionados às doenças renais são: Alterações na Micção Uma pessoa normal urina a cada 4 a 6 horas durante o dia e normalmente não urina à noite. Entre as alterações miccionais mais importantes, destacamos:  Polaciúria: consiste no aumento da necessidade de urinar e, com isso, da frequência urinária diurna, com o intervalo entre micções inferior a 2 horas, sem que haja concomitante aumento do volume urinário. As principais causas de polaciúria são: Urina residual; Processos Infecciosos; Tensão Nervosa; Fibrose Vesical; Queda da Complacência Vesical e Poliúria.  Noctúria/Nictúria: a noctúria define o aumento da frequência miccional durante a noite, enquanto que a nictúria define apenas a presença de micção noturna além do normal (mais que dois episódios por noite). Pode ocorrer na fase inicial da insuficiência renal, insuficiência cardíaca ou em hepatopatias. A presença de noctúria sem polaciúria é bastante sugestivo de falência do ventrículo esquerdo (devido ao retorno do líquido do terceiro espaço para o intravascular, que ocorre quando o paciente se deita para dormir, o que aumenta a taxa de filtração glomerular e a produção de urina). As principais causas são: Lesão renal grave, ICC, Obstrução infra-vesical, Diabetes Mellitus, Ingestão de irritantes vesicais próximo ao período de dormir.

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Disúria: micção associada à sensação de dor, queimação ou desconforto. Ocorre na cistite, prostatite, uretrite, traumatismo geniturinário, irritantes uretrais, reações alérgicas. Consiste no primeiro sintoma de infecção do trato urinário; a disúria terminal é característica da cistite. Urgência Miccional: a urgência urinária significa a necessidade súbita e imperiosa de urinar, podendo, mesmo, haver esvaziamento involuntário da bexiga. As principais causas são: Hiperatividade Neurogênica, Hiperatividade idiopática, Obstrução infravesical e Processos Inflamatórios Vesicais. Incontinência Urinária: é a perda involuntária de urina por extravasamento, devido a retenção urinária crônica. As principais causas são: Hipertrofia prostática benigna, bexiga neurogênica. Alterações do volume urinário

O volume urinário diário, no adulto, varia usualmente entre 700 e 2.000 ml. Toda vez que a diurese nas 24 horas é inferior a 400 ml nós podemos afirmar que há um comprometimento funcional ou orgânico do rim. Por outro lado, uma diurese normal não indica, de maneira alguma, uma função renal normal e integridade orgânica do rim.  Oligúria: volume urinário inferior ou igual a 400 ml/dia. Principais causas: Estados hipovolêmicos; Insuficiência cardíaca congestiva; Cirrose hepática; Lesão glomerular (Glomerulonefrite difusa aguda, Necrose cortical bilateral), Lesão tubular (Necrose tubular) e Lesão obstrutiva.  Poliúria: consiste no aumento do volume urinário (volume urinário superior a 2500 mL por dia). Como o volume de cada micção está limitado pela capacidade vesical, verificase um maior número de micções. Inclusive à noite. Os dois mecanismos básicos de poliúria são por diurese osmótica (decorrente da excreção de um volume aumentado de solutos, determinando maior excreção de água, como na diabetes mellitus) ou por incapacidade de concentração urinária (diabetes insipidus, hipopotassemia). Principais causas: Polidipsia psicogênica; Diabetes Mellitus e Insipidus (Síndrome caracterizada por poliúria importante devido a uma insuficiência do sistema neuro-hipofisário em produzir ou liberar hormônio antidiurético- ADH) Insipidus nefrogênica (Falta de resposta dos túbulos renais ao ADH circulante); Insuficiência renal crônica; Anemia falciforme.  Anúria: diurese inferior a 100 mL/dia. Ocorre na obstrução bilateral das artérias renais ou dos ureteres e na necrose cortical bilateral. Alterações na coloração da urina A coloração normal da urina pode variar desde um amarelo-claro, quando diluída, até um amarelo-escuro, quando concentrada. Quando o paciente não está tomando drogas e quando não pode ser atribuída aos alimentos ingeridos, uma alteração na coloração da urina é indício de uma enfermidade, que se traduz pela presença de certos pigmentos na urina.  Hematúria: a hematúria é um achado que, independente da manifestação associada, sempre deve ser valorizada. Significa a presença de sangue na urina, podendo ser

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micro ou macroscópica. A hematúria pode ser maciça, inclusive com o aparecimento de coágulos. É importante determinar se a hematúria é total (lesões renais ou ureterais), inicial (lesões da uretra distal ou cólon vesical ou terminal (lesões do trígono vesical). As causas mais importantes são: ITU, Cálculos, Hematúria silenciosa (até que prove o contrário é câncer), Doenças Hemolíticas, Pós-esforço. Urina turva: é normal e pode ser diferenciada da piúria com a acidificação da urina, que determina o clareamento da turvação determinada pela fosfatúria. Principais causas: Piúria (Bactérias e leucócitos); Sais de fosfato amorfo em urina alcalina. Hemoglobinúria: Hemólise intravascular. Mioglobinúria: Necrose ou queimaduras extensas. Bilirrubinúria: Afecções hepatobiliares (Coloração amarelo-esverdeada).

Dor renal Situa-se no flanco ou na região lombar e, às vezes, pode irradiar-se anteriormente. Origina-se a partir de distensão da cápsula renal, quando há obstrução do fluxo urinário (litíase renal) ou em condições que causam edema do parênquima renal (pielonefrite aguda). Uma irritação da pélvis renal ou do ureter causa dor em flanco e hipocôndrio, com irradiação para a fossa ilíaca do mesmo lado e frequentemente para o testículo ou lábio genital. Deve ser diferenciada de outras patologias osteomusculares e neurológicas. Edema O relato de edema constitui uma manifestação marcante nas doenças renais agudas e crônicas. O edema que surge nas doenças renais resulta de diferentes mecanismos patogênicos e tem características semiológicas próprias. Qualquer que seja a causa do edema, ele implica um excesso de água e sal, o que causa um aumento do componente extravascular do volume extracelular. O edema é geralmente percebido nas extremidades inferiores mas isto se deve simplesmente a ação da gravidade pois no paciente em decúbito dorsal ele é facilmente percebido em outros sítios. 

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O edema da glomerulonefrite é generalizado, sendo mais intenso na região periorbitária pela manhã. No final do dia acomete os membros inferiores. Em crianças, o aparecimento de edema costuma ser súbito, podendo ser acompanhado de manifestações de ICC. Na glomerulonefrite crônica, a presença e a intensidade do edema são muito variáveis, podendo estar ausente ou manifestar-se apenas como edema periorbitário pela manhã. O edema da síndrome nefrótica é generalizado, mais intenso que na glomerulonefrite, podendo chegar à anasarca, com intenso edema facial. Devido à glomerulopatia, ocorre um aumento da permeabilidade glomerular na síndrome nefrótica, gerando quadros de hipoalbuminemia. Isso reduz a pressão coloidosmótica do plasma, reduzindo o volume plasmático (o que faz, por meio do sistema renina angiotensina, uma maior retenção de água, reduzindo ainda mais a pressão coloidosmótica) e aumentando o líquido intersticial (gerando o edema).

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O edema da insuficiência renal crônica é muito variável, na dependência da causa determinante. Na insuficiência renal aguda, o edema decorre geralmente da hiper-hidratação. História Pregressa

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Hipertensão arterial: A época da detecção da hipertensão arterial é importante na formulação da patogenia da nefropatia. Se a hipertensão já existia, é possível que ela tenha lesado o parênquima renal com o decorrer do tempo, causando uma nefropatia crônica. Por outro lado, o seu aparecimento mais recente pode indicar ser ela a consequência de uma nefropatia crônica que se tenha instalado lenta e progressivamente. Diabetes mellitus: 30 a 50% dos diabéticos insulino-dependentes e 10 a 15% dos diabéticos não insulinodependentes vão apresentar nefropatia diabética, com um pico de incidência entre os 14 e os 16 anos de duração do diabetes. Colagenoses: Lúpus Eritematoso Sistêmico,Esclerodermia, Poliartrite nodosa. Hipercalcemias e hiperuricemias: Podem levar a precipitação de cristais no parênquima renal ou no lume tubular, causando litíase renal ou nefrite intersticial. Infecções: Estreptococos beta-hemolíticos - Infecções de orofaringe ou da pele causadas por estes agentes podem ter como complicação o desenvolvimento de glomerulonefrite aguda. Traumatismo ou cirurgia prévia; Procedência do paciente. História mórbida familiar

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Síndrome de Alport; Rim em esponja; Rim policístico. Exames Complementares

Como forma de enriquecer ainda mais os dados coletados durante o exame clínico, devemos lançar mão de alguns exames complementares básicos, seja de urina ou de sangue. Contudo, nunca podemos desvencilhar a clínica dos exames laboratoriais. Os principais exames complementares em nefrologia são: Sumário de Urina, Hemograma, Bioquímica (Uréia, Creatinina, Cálcio, Fósforo, Ácido úrico, Sódio, Potássio, Cloro), USG renal (descreve apenas alterações anatômicas que podem reportar algum dado clínico).

Exames laboratoriais 

pH: O pH normal varia de 4,5 a 7,8. Contudo, o pH não identifica nem exclui doença renal. A urina alcalina (pH > 7) pode sugerir infecção por organismos que desdobram a uréia, mas também ocorre por contaminação de urina guardada por muito tempo, pela dieta vegetariana, diuréticos, vômitos, sucção gástrica e terapia com substâncias

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Síndromes Renais alcalinas. Uma maior ingestão de carne produz urina ácida devido a maior formação de uréia.  Bilirrubina e Urobilinogênio;  Estase leucocitária e nitritos: A pesquisa de infecção urinária através do screening com o uso de fitas reativas é realizada através da detecção de granulócitos urinários que sofreram lise e da pesquisa de nitrito na urina. A esterase liberada pelos granulócitos reage com sais da fita resultando numa cor rosa ou roxa. Falso-positivos ocorrem quando há contaminação vaginal, e a reação pode ser inibida na presença de excesso de glicose, albumina, ácido ascórbico, tetraciclina, cefalexina, cefalotina ou ácido oxálico. Os nitritos são formados a partir da conversão de nitratos pelas bactérias da urina e reage com a fita resultando numa cor rosa. Resultados falso-negativos ocorrem quando a urina é armazenada por muito tempo e na presença de infecção por bactérias Streptococcus faecalis, Neisseria gonorrheae e Mycobacterium tuberculosis.  Glicose: Como o limiar renal de glicose é de 160 a 180 mg/dl, a presença de glicose na urina geralmente indica glicemia acima de 210 mg/dl.  Corpos cetônicos: Acetoacetato e acetona podem aparecer na urina em jejum prolongado e na presença de cetoacidose alcoólica ou diabética.  Hemoglobina e mioglobina;  Densidade urinária: A densidade urinária avalia a concentração de solutos na urina e normalmente varia de 1,003 a 1,030.  Proteinúria: Diariamente, menos de 150 mg de proteína são excretadas na urina, das quais a maior parte é composta por uma mucoproteína de alto peso molecular (TammHorsfall) e o restante é composto por globulinas e muito pouca albumina. As proteínas que são filtradas pelos glomérulos, especialmente aquelas de baixo peso molecular, geralmente são absorvidas no túbulo distal. As moléculas do mesmo tamanho ou maiores que a albumina plasmática não atravessam o glomérulo normal. Entre os mecanismos propostos para se explicar a proteinúria destacam-se o aumento da filtração glomerular de proteínas, a diminuição na remoção da proteína filtrada e a adição de proteínas por ductos tubulares ou linfáticos renais. Todavia, a proteinúria nem sempre indica patologia. Cerca de 3 a 5% dos jovens sadios podem apresentar uma proteinúria discreta (< 1,0 g/dia) durante o dia que desaparece durante a noite (proteinúria postural). Da mesma maneira, a proteinúria funcional refere-se a proteinúria que aparece com exercício físico, febre, exposição ao frio ou calor e, provavelmente, insuficiência cardíaca congestiva. A determinação quantitativa pode ser feita através da avaliação da urina em 24 horas ou através da relação entre a quantidade de proteína e a quantidade de creatinina numa amostra de urina. Normalmente, a relação proteinúria/creatinina é menor que 0,1. Uma relação maior que 3,0 - 3,5 indica excreção proteica maior que 3,0 - 3,5 g/24 horas e uma relação menor que 0,2 indica menos de 0,2 g/24 horas. 

Sedimento urinário: Normalmente, um pequeno número de células e outros elementos formados podem ser detectados na urina como, por exemplo: Células sanguíneas (Eritrócitos, Leucócitos, Linfócitos, Plasmócitos); Células do trato urinário

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Síndromes Renais (Células tubulares renais, Células transicionais ou escamosas da bexiga); Células estranhas (Bactérias, Fungos, Parasitas, Células neoplásicas); Cristais (Oxalato, Fosfatos, Uratos, Drogas). Na presença de uma enfermidade, o número desses elementos aumenta. Nas nefropatias, as células epiteliais degeneram e são excretadas em grande número, particularmente quanto há proteinúria intensa. Os elementos do sedimento urinário de maior importância na distinção entre nefropatia primária e doenças do trato urinário baixo são os cilindros, que são massas alongadas (cilíndricas) e de material aglutinado formadas usualmente nas partes distais dos néfrons, onde a urina é concentrada. A desidratação e o aumento da concentração do líquido tubular favorece a formação de cilindros. Os cilindros podem ser classificados em cilindros simples (sem inclusões) e cilindros com inclusões. Dentre os cilindros simples nós temos o cilindro hialino, constituído pela mucoproteína de TammHorsfall; o cilindro epitelial, formado de células epiteliais tubulares sem muita matriz proteica; o cilindro leucocitário, contendo leucócitos; o cilindro eritrocitário, contendo hemácias; o cilindro graxo, que é um cilindro hialino impregnado com gotículas de gordura; e outros. 3. SÍNDROMES GLOMERULARES Constituem diversos processos patológicos que afetam principalmente o glomérulo, no entanto, não estão limitadas apenas às glomerulopatias. As doenças glomerulares podem ser primárias ou secundárias a doenças sistêmicas. As principais categorias patogênicas são as inflamatórias (síndrome nefrítica) e as hemodinâmicas (síndrome nefrótica). A síndrome nefrítica aguda é utilizada como sinônimo da glomerulonefrite aguda. O exemplo mais frequente é o da glomerulonefrite pósestreptocócica. Existem também as doenças nefríticas crônicas (por exemplo, síndrome nefrítica-proteinúrica crônica). A síndrome nefrótica é um conjunto de sintomas, sinais e achados laboratoriais devido ao aumento da permeabilidade capilar glomerular. Muitas doenças renais podem levar à doença nefrótica, e as síndromes nefríticas e nefróticas podem ocorrer juntas. Existem, em cada grupo de doenças, semelhanças estruturais, funcionais e clínicas, devido ao número limitado de maneiras pelas quais um tecido renal responde à lesão, e aos sintomas e sinais que uma doença renal poderá apresentar. Entretanto, apesar das diferenças patológicas poderem fornecer uma compreensão da doença glomerular, as correlações entre as alterações morfológicas e os achados clínicos não são fatores preditivos completamente confiáveis quanto ao prognóstico e a resposta ao tratamento. Em alguns pacientes com glomerulopatia, as manifestações extra-renais podem ser sugestivas da doença de base (por exemplo, vasculite sistêmica, infecção). Os marcadores sorológicos, como os anticorpos antiestreptocóccico, anticorpos antiglomerulares da membrana basal, auto-anticorpos citoplasmáticos antineutrofílicos (ACAN), anticorpos antinúcleo, crioglobulinas, fator nefrítico C3, baixa dosagem de complementos, ou agregações de IgA-fibronectina, são sugestivas de doença glomerular específica ou pelo menos ajudam a reduzir os diagnósticos diferenciais.

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3.1 SÍNDROME NEFRÍTICA A síndrome nefrítica clássica inclui a presença de hematúria, hipertensão, insuficiência renal e edema. Frequentemente, os componentes individuais da síndrome estão ausentes. A síndrome nefrítica pode ser aguda e transitória (por exemplo, glomerulonefrite pós-infecciosa); fulminante com insuficiência renal de rápida progressão (por exemplo, glomerulonefrite rapidamente progressiva [GNRP]), ou de evolução lenta (por exemplo, nefropatia por IgA). As alterações patológicas, e portanto as manifestações clínicas, frequentemente variam com o tempo. 3.2 SÍNDROME NEFRÍTICA AGUDA - (Glomerulonefrite Aguda; Glomerulonefrite Pósinfecciosa) É uma síndrome caracterizada patologicamente por alterações inflamatórias difusas no glomérulo, e clinicamente através de início abrupto de hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria leve e, frequentemente, hipertensão, edema e uremia. As doenças que produzem inflamação glomerular aguda são aquelas que se exteriorizam de forma mais exuberante com síndrome nefrítica, caracterizada por edema, hipertensão, hematúria e graus variáveis de insuficiência renal, além de proteinúria pouco intensa (< 3 g/dia). São chamadas de difusas quando o acometimento glomerular ocorre em mais de 50% do total de glomérulos da biópsia, e denominadas focais quando há menos de 50% de glomérulos acometidos. Neste grande grupo de doenças, as causas imunológicas são as mais comuns, como nefrite lúpica, nefropatia por IgA e glomerulonefrite difusa aguda pósinfecciosa. Para o diagnóstico das glomerulopatias mais comuns que se exteriorizam sob a forma nefrítica, alguns aspectos clínico-sorológicos mais importantes estão listados na Tabela 1. A apresentação clássica da síndrome nefrítica é vista na glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica em crianças. Estas crianças geralmente apresentam-se com oligúria, ganho de peso e edema generalizado de apresentação aguda (poucos dias). O exame de urina revela proteinúria, hematúria e, comumente, a presença de cilindros hemáticos. A proteinúria ocorre habitualmente em valor não nefrótico e a albumina sérica é geralmente normal. O volume circulante está aumentado, causando hipertensão e, eventualmente, edema pulmonar sem evidência de doença cardíaca primária. Tabela 1 - Testes sorológicos e associações com Síndrome Nefrítica Doença Associação Teste Sorológico Glomerulonefrite pósFaringite, impetigo ASLO estreptocócica Endocardite Sopro, febre Hemocultura, C3 diminuídos Shunt Hidrocefalia tratada Hemocultura, C3 diminuídos Abscesso ...