Augenheilkunde Glaukom PDF

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Zusammenfassung der VO Glaukom; Augenheilkunde; Humanmedizin...

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Verena F.

Glaukom = grüner Star Der Dozent hat 140 Folien in 45 Minuten durchgerauscht. Ich habe mal versucht das wichtigste rauszufiltern und zu sortieren. Anschließend noch die Folien die online waren und er nicht besprochen hat

Lernziele   

Definition des Glaukoms, Epidemiologie klinische Untersuchung zum Glaukom verschiedene Formen der Glaukome, ihre Pathogenes und klinische Symptomatik

Epidemiologie     

Glaukom als Erblindungsursache: an 2. Stelle weltweit  (Platz 1: grauer Star) in Deutschland: an 3. Stelle der Erblindungen ca. 1.000.000 Glaukom Patienten ca. 50.000 Patienten erblindet 70 Jahre Prävalenz von ca. 7 – 8 %

Definition des Glaukoms   

Papillenläsion und Gesichtsfeldausfall glaukom-typisch (cave: Hypophysentumor) Läsion und Ausfall zeitlich progredient (cave: AION nach Blutverlust) Augendruckwerte zwar wichtig, aber nicht allein entscheidend (cave: extreme HHVerdünnung, z. B. nach LASIK)

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klinische Unterscheidung zwischen (mit Gonioskop) o N-Winkel-Glaukom (in Asien häufig, bei uns selten) o offen-Winkel-Glaukom (häufig in Westeuropa)

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Verena F.

Risikofaktoren        

vaskuläre Dysfunktion (Migräne) hoher Augeninnendruck arterielle Hypotonie „Overdipper“  niedriger Blutdruck (diastolisch, v.a. nachts) Mikroperfusionsstörung, arterielle Hypotonie, pathologische Blutwerte (Paraproteine) Hypoxie (Schlaf-Apnoe-Syndrom) Glaukom im Endstadium (Vulnerabilität), extrem dünne Hornhaut (nicht IOD-abh.), Myopie Alzheimer-Erkrankung, andere neurolog. Erkrankungen (OCT-Befunde bei Parkinson) genetische Faktoren

Kammerwasser     

Glucose, Chlorid, Natrium, Bicarbonat, Aminosäuren, Natriumhyaluronat, Gewebeplasminogenaktivator Defizit an Protein (0,02% im Vergleich zu 7% im Blutplasma) Überschuss an Ascorbinsäure (15x), pH 7,2 Nutritive Bedeutung für die Linse, GK, HH-Endothel und –stroma (Klinik bei okulärer Hypotonie) Linse wird von Kammerwasser versorgt

Abflusswege    

Fazilität = Kehrwert des Abflusswiderstands (Einheit μl/mmHg pro min) Trabekelmaschenwerk (85%) – augendruckabhängig, altersabhängige Veränderungen Uveoskleral (15%) – augendruckunabhängig, vermehrt bei intraokularer Entzündung, noch viele Unklarheiten Episkleraler Venendruck 8-12 mmHg

Untersuchung    

Gonioskopie (Kammerwinkel) (Einteilung nach Schaffer nicht klausurrelevant) Tonometrie (Augeninnendruck) Funduskopie (Papille) Perimetrie (Gesichtsfeld)  topographische Karte (Graustufen, Zahlen), kumultative Defektkurve

Prinzip Gonioskopie

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Verena F.

Bildgebung bei Normaldruckglaukom v.a. bei jungen Patienten zur Abklärung evtl. anderer Ursachen  Stark asymmetrischer Befund  vertikale Ausfälle  zusätzlich neurologische Symptomatik  junger Patient  blasser Optikus  schlechter zentraler Visus  FAZIT: Kompressive Läsionen bis zu 7 % der Fälle Patient sieht wie durch einen Schleier, Reaktionszeiten deutlich länger ( kein Auto fahren)

Diagnose     

Untersuchung Sehnerv: Randsaummenge spätes Stadium: Kontrolle Gesichtsfeld Hauptrisikofaktor und Einflussgröße  intraokularer Druck (Messung mittels Goldmann Applanationstonometer) gesunder Augeninnendruck: ca. 15 mm Hg  normaler Bereich: 9 – 21 mm Hg hohe Schwankungen bei Glaukom Patienten Applanationstonometer

Papillenexkavation = Aushöhlung des Sehnervenkopfes  pathognomisch für das Glaukom  Exkavation beginnt bevor es zu einer Einschränkung des Gesichtsfeldes kommt  Ophthalmoskopie der Papille als Frühdiagnose  ISNT-Regel: der Nervenfasersaum unten = inferior (I) am breitesten, und oben = superior (S), nasal (N) und temporal (T) jeweils etwas dünner ist  Nervenfasersaum unten oder/und oben am dünnsten, dann besteht der dringende Verdacht einer Glaukomschädigung  Abknicken der Gefäße am Papillenrand  reduzierte Nervenfaserzeichnung  Papillenrandblutung typisch, fokale Bündeldefekte

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Verena F.

Glaukomanfall „wird gerne in Prüfungen gefragt“  Symptome (nicht immer) o rotes Auge o Kopfschmerz o Erbrechen o Sehverschlechterung o Trübe Hornhaut, mittelweite, lichtstarre Pupille (häufig alte Patienten, häufig Hyperopie, ganz selten Pseudophakie)  Prozedere o Diagnosesicherung (palpatorisch steinharter Bulbus, wichtig: Seitenvergleich) o Einweisung Augenklinik  

Winkelbock: Kammerwasser gelangt nicht in die vordere Augenkammer (kann auch bei Linsenluxation durch Marfan-Syndrom passieren) kindliches Glaukom: Asymmetrie der Augen (deutlich vergrößerte Augen) o Einteilung nach  Alter (kongenital, kindlich, juvenil)  Topographie (trabekulo-iridokorneal)  primäre oder sekundäre Formen (weitere okuläre/extraokuläre Masifestationen) o Kinder sehr lichtempfindlich o Leitsymptom: Haab’sche Leiste

Kindliche Glaukome nicht die Folien benutzt aber betont, dass es ein wichtiges Thema sei  primär kongenitales Glaukom – Trabekulodysgenesie o Häufigkeit 1:10.000-20.000 o 70 % bilateral, fast immer asymmetrisch o meist 1. Lj. (Median 3 Monate) o Polygen/multifaktoriell  sekundär kindliche Glaukome o Vorderabschnittsdysgenesien (z. B. Peters) o Phakomatosen (z. B. Sturge-Weber) o Neoplastisch (z. B. Retinoblastom) o Trisomie (z. B. M. Down) o Metabolisch (z. B. Homozystinurie, Zystinose) o Entzündlich (z. B. Herpes) o Traumatisch / Iatrogen (z. B. Aphakie)  Differentialdiagnose kindliches Glaukom o große Hornhaut: Megalocornea o trübe Hornhaut: kongenitale heriditäre Endotheldystrophie, Mukopoolysaccharidose 4

Verena F. o Haab’sche Leisten: Zangengeburt o Epiphora: Tränenwegsstenose, Entzündung

Sekundärglaukome 

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Überfrachtungsglaukome (PEX, Pigment, Silikonöl, Blut) o Pseudoexfoliationsglaukom: alte Menschen (70 – 80 Jahre) o Pigmentdispersionsglaukom: junge Männer (20 – 30) mit leichter Myopie Entzündliche (uveitische) Glaukome Asoziierte okuläre und syst. Erkrankungen Neovaskularisationsglaukome Medikamenten-induziert (Steroide)  häufig Posttraumatisch/iatrogen (Aphakieglaukom) Beispiele o Sekundärglaukom bei Marfan-Syndrom durch Linsenluxation o Sekundärglaukom bei ICE (irido-corneo-endotheliale) Syndrome: sehr selten, bei jungen Frauen

Pigmentdispersionsglaukom

Pseudoexfoliationsglaukom

Ruboetisches Sekundärglaukom Rubeotisches Sekundärglaukom (wichtig, „häufig Klausurfrage“): am häufigsten Folge eines Diabetes mellitus und Venenverschluss  netzartige Gefäße, etappenweiser Verlauf  Ursache (Ischämie): DM, ZVT / AVT, okkludierende Vaskulitis, Karotisstenose / Zentralarterienverschluß (selten)  Kausale Behandlung: BZ-Einstellung (Koop), RR-Einstellung, ATEinstellung (VT)  Panretinale Laserkoagulation + med. Therapie  Intraokulare Injektionen (Triam, anti-VEGF)  Ultima ratio: Ziliare + retroziliare Kryo, Vitrektomie mit Endolaser und Silikonöl, Glaukomimplantat

Fallbeispiele Fallbeispiel 1: Rubeotisches Sekundärglaukom  C Ein 83-jähriger Patient sucht den Augenarzt wegen Schmerzen am rechten Auge auf.Auf Befragen gibt er an, dass ihm erstmals vor ca. 3 1⁄2 Monaten eine − damals schmerzlose − Störung des rechten Auges aufgefallen sei und dass er zu diesem Zeitpunkt rechts nur ganz schemenhaft gesehen habe, wenn das linke Auge abgedeckt war. Bei der Untersuchung zeigen sich rechtsseitig eine gemischte Injektion und ein epitheliales Hornhautödem. An der Iris sieht man eine Eversion des Pigmentblatts amPupillarsaum und netzartige Gefäße in der ganzen Zirkumferenz der Iris. Weitere pathologische Befunde sind an der Spaltlampe nicht zu erheben, die Vorderkammer erscheint normal tief. Der Augeninnendruck beträgt 53 mmHg.Der Patient ist Hypertoniker. Ein Diabetes mellitus besteht bei ihm nicht. Am wahrscheinlichsten handelt es sich um folgendes Krankheitsbild:(A) akuter Winkelblock („Glaukomanfall“) durch Pupillarblock mit begleitender Hyperämie der Iris(B) iridocorneoendotheliales Syndrom mit Überwachsung des Endothels auf den Kammerwinkel und die Iris (C) neovaskuläres Sekundärglaukom, möglicherweise nach Zentralvenenverschluss(D) phakolytisches Glaukom(E) Zustand nach traumatischer

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Verena F. intraokulärer Blutung mit Blutablagerung am Pupillarsaumund Verstopfung des Trabekelwerks (hämolytisches Glaukom bzw.Ghost-cell-Glaukom)

Fallbeispiel 2: akuter Glaukomanfall  D Eine 48-jährige Frau kommt abends in Ihre Allgemeinarzt-Praxis und klagt über Übelkeit (mit zweimaligem Erbrechen), linksseitige starke Kopfschmerzen und Verschwommensehen mit dem linken Auge. Die Patientin war bisher internistisch gesund; außer einem Refraktionsfehler (starke Weitsichtigkeit) sind ihr keine Augenerkrankungen bekannt. Die Beschwerden sind vor etwa zwei Stunden akut aus völligem Wohlbefinden heraus aufgetreten. Das linke Auge ist gerötet, die Hornhaut trüb. Die Pupille ist gut mittelweit, etwas entrundet und reaktionslos. Ein Exophthalmus besteht nicht. Das Abdomen ist palpatorisch und auskultatorisch unauffällig. Welche der folgenden Maßnahmen führt am ehesten zur Diagnose? (A) probatorische Gabe von Sumatriptan als Schmerzmittel (B) sofortige Veranlassung einer Computertomographie zur Suche nach einer Raumforderung im knöchernen Sehnervenkanal (C) auskultatorische Suche nach einem pulssynchronen Geräusch in der Orbitaregion (D) Palpation der Augäpfel im Seitenvergleich(E) Palpation der Temporalarterien, Untersuchung von CRP und BSG

Lernziele 2    

Behandlungsbedürftigkeit des erhöhten Augendrucks Medikamentöse Behandlung der Glaukome chirurgische Behandlungen der Glaukome Lebensqualität der Glaukompatienten

(hier hat der Dozent gemerkt, dass er für gefühlt 100 Folien noch 5 Minuten hat und so hat er dann auch vorgetragen)

Glaukomtherapie    

IOD (intraokulärer-Druck)-Senkung ( Reduktion von Progression) vaskuläre Therapie Neuroprotektion (?) ärztliche Führung/psychologisches Einfühlungsvermögen

Therapie Stufenschema der europäischen Glaukomgesellschaft  Medikamentöse Therapie (Monotherapie)  Medikamentöse Mehrfachtherapie  ggf. (nicht-bulbuseröffnende) Lasereingriffe  Glaukomchirurgie  immer erst Medikamente, außer bei Kindern, keine Medikamentöse Therapie vorhanden, direkte Operation Glaukomchirurgie ggf. Lasereingriffe Medikamentöse Mehrfachtherapie Medikamentöse Monotherapie

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Verena F.

medikamentöse IOD-Senkung 

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Kammerwassersekretionshemmung o Betablocker o Carboanhydrasehemmstoffe o Sympathikomimentika Kammerwsserabstromverbesserung o Cholinergika o Prostaglandinderivate

 Prostaglandine (am häufigsten verschrieben, muss man statt 3x nur 1x täglich tropfen)  am besten erst Prostaglandinderivate, dann Beta-Blocker  Tropfenform  statistische Beispiele der Wirksamkeit zur IOD Senkung o Bimatroprost 0,03 % 31 % o Travaprost 0,004 % 30 % o Brimonidin 0,2 % 22 % o Placebo 5% Compliance  Non-Compliance: 50% der Patienten  10% des glaukom. GF-Verlustes d. Non-Compliance  Determinanten o Zu kompliziertes Therapieschema o Inadaequate Aufklärung des Patienten o Nebenwirkungen der Medikation  Adherence o non-Adherence 24 – 59 % o Diskrepanz zwischen objektiver und subjektiver Adherence o Tropfschema: je einfacher, desto besser o aber auch sozio-ökonomisch okuläre Symptome bei Glaukomtropfen  unangenehm nach Tropfen  Fremdkörpergefühl  Brennen/Stechen  trockenes Auge  Tränen .

 alle Glaukomtropfen verursachen NW (10 – 20 % aller Patienten mit starken NW)

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Verena F. Antiglaukomatosa/Betablocker („klassische Prüfungsfragen“)  Okuläre Nebenwirkungen o Brennen, Stechen, BH-Rötung, FK-Gefühl o Sicca-Symptome (selten, nachlassend), Oberflächenkeratopathie  Kontraindikationen o Sinusbradykardie, AV-Block 2./3. Grades, kardiogener Schock, o dekomp. Herzinsuffizienz, Asthma, unspezif. Bronchoobstrukton  System. Nebenwirkungen o Kardiovaskulär, Pulmonal, ZNS (ß-1-Selektivität) o Hyperlipidämie, Depression, Hypoglycämie Miotika Nebenwirkungen  Okulär o Miosis, akkomm. Myopie, Pupillarsaumzysten, Amotio-Risiko o Kataraktogenität, Stirnkopfschmerzen, Keratopathie  Visuell bei Katarakt:Visus und Dämmerungssehen beeinträchtigt  Systemisch: Salivation, Diarrhoe, Übelkeit, Schweißneigung, Bronchokonstriktion  eher nicht bei jüngeren Menschen Prostaglandine okuläre Nebenwirkungen  Irishyperpigmentierung, Pigmentierung der periokulären Haut  Zilienwachstum (Länge/Pigmentierung)  Zystoides Makulaödem?  Entzündungsschub bei Prädisposition? Nebenwirkungen und Kontraindikationen peroraler CAI Carboanhydrasehemmer  System. Therapie mit p.o. CAIs bei 50% der Patienten nicht verträglich o Paraesthesien 60 % o Gastrointestinale NW 25% (metall. Geschmack, Appetitlosigkeit, Durchfall, Magenbeschwerden, Gewichtsverlust) o ZNS: Depression, Libidoverlust o Urogenital: Nykturie, Nierensteine, Kaliumverlust o Hämopoese: Agranulozytose, Thrombozytopenie o Steven-Johnson-Syndrom  Kontraindikationen o Hypokaliämie o Leber-/Niereninsuffizienz o Leberzirrhose o Nierensteinanamnese o Hyperchlorämische Azidose o Nebenniereninsuffizienz

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Verena F. Neuroprotektion  nur in Verbindung mit IOD-Senkung effektiv  bislang nur experimentelle Evidenz  Prospektive klinische Studie in Bearbeitung: Glutamatrezeptorblockade (Memantine)

chirurgische Therapie Verfahren  periphere (basale) Iridektomie (EWG) oder Laseriridotomie  wichtig bei Engwinkelglaukom  Trabekulotomie, Goniotomie (Kinder)  Trabekulotomie mit Mitomycin C  nicht-perforierende Verfahren  Kammerwinkelchirurgie  Zyklophotokoagulation  als Alternative, aber nicht vorhersehbar  Glaukomimplantate  bei schweren Fällen

Trabekulotomie

Komplikationsprofil der Filtrationschirurgie  postoperative Überfiltration (Hypotonie-Syndrom)  Abkapselung, Vernarbung  Katarakt (häufig)  Filterkisseninfektion (Mitomycin, unterer Quadrant)  Fremdkörpergefühl (häufig)  Visusabfall nach Glaukomchirurgie: Netzhaut wirft Falten  kein scharfes sehen mehr möglich  mangelhafte Compliance führt schlimmstenfalls zu Pseudopemhigoid 9

Verena F.

Fallbeispiel 3 Ein 58-jähriger Patient, der seit kurzer Zeit mit mehreren Glaukommedikamenten lokal behandelt wird, klagt über Sehstörungen beim Autofahren in der Nacht: Er erkenne Schilder manchmal sehr viel langsamer als seine Beifahrer, und das Bild sei dunkler als er es von früher kenne. Auf Befragen gibt er an, dass sich sein Sehvermögen bei hellem Licht durch die Augenbehandlung nicht verändert habe. Die geschilderten Beschwerden sind als unerwünschte Arzneimittelwirkung am ehesten typisch für welches der folgenden Pharmaka? A) Apraclonidin B) Dorzolamid C) Latanoprost D) Pilocarpin E) Timolol D

Ergänzungen (Folien) orbitaler Liquordruck 

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niedriger Liquordruck könnte über ein erhöhtes Druckgefälle an der Lamina cribrosa auch zum chronischen Glaukomschaden beitragen, selbst wenn der Augendruck im Normbereich wäre Bisher allerdings klinisch noch nicht klar erwiesen, eher pathophysiologische Überlegungen bzw. epidemiologische Betrachtungen von Koinzidenzen von Glaukom und Alter bzw. Body-Mass-Index

Dynamik des Kammerwassers    

Ziliarkörperepithel (Tight-junction: Blutkammerwasserschranke) Diffusion, Ultrafiltration, Sekretion 2.0-2.4 μl/min (pro Lebensdekade 2% weniger – im Schlaf bis 50 % weniger KWProduktion) Medikamentöse Angriffsorte: Carboanhydrase II und IV sowie die Adenylcyclase (sekund. Ionenströme und Wassereinstrom)

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Ziliarkörper/-muskel   

Ansatz: Sklerasporn, Kontraktion mit Auswirkung auf TM (Med. Wirkung von Miotika) Intensive Blutversorgung durch AA. Ciliares post./ant. Long. (Vasokonstriktion mit Auswirkung auf KW-Produktion) Extrazellulärmatrix durch Prostaglandine beeinflusst

primäres Offenwinkelglaukom    

Inzidenz über 40. Lj. deutlich zunehmend (DD: bei jüngeren Patienten häufig dysgenetische KW- Veränderungen), genetische Komponente KW offen, wenig pigmentiert (DD: Pigment/PEX- Glaukom) Augendruckwerte häufig nicht so stark erhöht wie bei PEX-Glaukom oder anderen Sekundärglaukomen) zusätzliche Risikofaktoren bei normalen Augendruckwerten häufig und wichtige Therapieansätze (z.B. sehr niedriger Blutdruck/Schlaf-Apnoe)

Winkelblockglaukom  

Pupillarblock („Glaukomanfall“, Iris bombata, Silikonölblsae/VKL bei Aphakie, Sphärophakie) Zilio-lentikulärer Block (sehr selten, postop: flache VK und hoher Augendruck, Besserung durch Atropin)

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Medikamentöse Therapie Kammerwasserinhibitoren  

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ß-Blocker: Timolol, Betaxolol, Levobunolol, Carteolol, Metipranolol Carboanhydrasehemmstoffe o Peroral: Acetazolamid, Methazolamid, Dichlorphenamid o Topisch: Dorzolamid, Brinzolamid Sympathomimetika o Unspezifisch: Dipivalyl-Adrenalin o Spezifisch: Clonidin, Brimonidin, Apraclonidin

Abstromverbesserung 

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Trabekulärer Abstrom o Parasympathomimetika: Pilokarpin, Carbachol o Prostaglandinderivate: Bimatoprost o Unspez. Sympathomimetika: Adrenalin Uveoskleraler Abstrom o Prostaglandinderivate: Latanoprost, Bimatoprost, Travoprost, Unoproston o selektive Sympathikomimetika: Brimonidin

Ansprüche an Medikation      

Ziel-IOD Reduktion von IOD-Fluktuation Relation Wirkung/Nebenwirkung Individuelle Risikoreduktion der Medikation praktikables Therapieschema Kosten

„Ziel-IOD“   

Therapiebeginn: 25 – 30 % IOD-Senkung Spätstadium: 40 % IOD-Senkung Spätstadium + vielfaches Risikoprofil: 50 % IOD-Senkung

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Reduktion von systemischer Absorption  

Kompression der Tränenwege nach Applikation Lidschluss für 3 – 5 Minuten nach topischer Applikation o reduziert systemische Absorption um bis zu 60 % o verstärkt korneale Absorption

Alpha-Agonisten Nebenwirkungen 

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Brimonidin: Hohe Allergisierungsrate (bis 35% nach 3 Jahren), kontraindiziert bei Kindern unter 6 Jahren bzw. unter 20 kg KG wegen zentral-nervöser NW bis hin zum Koma Clonidin: Starke Senkung des Blutdrucks möglich, bei Schwangeren und Stillenden kontraindiziert (Anreicherung in der Muttermilch ebenso wie beim Betablocker)

Chirurgische Therapie Geschichte der Glaukomtherapie   

Um 1870 A. v. Graefe – periphere Iridektomie Um 1900 Wecker u. a. – Sklerotomien Um 1970 Trabekulektomie, Molteno- Implantat

Glaukonimplantate 

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ohne Ventilmechanismus o Molteno-Implantat o Baeveldt-Implantat mit Ventilmechanismus: Ahmed-Implantat

Drainage-Implantat

Lebensqualität Glaukompatienten  

Zufriedenheit hoch bei heimatnaher Betreuung (Morley and Murdoch, 2006) Zufriedenheit nach OP korreliert mit der Sehschärfe und abnehmenden Häufigkeit von Arztbesuchen und Tropfapplikation (Schild et al., 2008)

Patientensicht der Behandlung  

Wichtigster Aspekt für den Patienten sind Risiko der Sehverschlechterung und Risiko der Erblindung Behandlungsmodalität, ob medikamentös oder chirurgisch, eher von untergeordneter Bedeutung 13...