Aula 3 - Giardíase e Tricomoníase PDF

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Aula 3 sobre a Giardíase e Tricomoníase...

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Camilla G. C. Fonsec a – Turma XXIV – Parasitologia |1

Gia Giard rd rdías ías íase e e tric tricom om omonías onías oníase e Giard rdíase Gia rd íase

Seu agente etiológico é um protozoário, que é a Giardia lamblia  Possui um disco suctorial (seta), que é o principal fator de virulência (fator que torna o macróbio “malvado”) do protozoário Doença favorecida pela falta de saneamento básico. Pode ser transmitida do animal de companhia para o ser humano Cronologia:  Lalmbl, em 1859: descobriu as Cercomonas intestinalis  Kunstler, em 1882: criou o gênero Giardia, diferenciando em G. intestinalis, G. entérica, G. lamblia e G. duodenalis  Filice, em 1953: instaurou-se as denominações G. duodenalis, G. muris e G. agilis, que são os aceitos atualmente Possui uma taxonomia controversa, sendo elucidada pelo DNA: problema na determinação do potencial zoonótico.

Giardia lamblia

Morfologia e fisiologia:  Trofozoíto:  Binucleado, com cariossomo central, organelas diversas (não tem mitocôndrias, mas tem hidrogenossomos, que dá a ele grande parte da respiração celular/são as pintinhas pretas do desenho)

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     

 Cisto:    

Apresenta diversos pares de flagelos, que são anteriores, posteriores, ventrais e caudais, sendo 4 pares É um parasita cavitário, ou seja, não invade, não causa prejuízo à outros órgãos uma vez que não chega à eles sendo, portanto, uma doença benigna 10 a 20 um de comprimento por 5 a 15 um de largura Simetria bilateral e contorno piriforme (forma de pera) Corpo deformável com achatamento dorsoventral Superfície ventral: área ovoide que constitui um disco adesivo ou disco suctorial (principal fator de virulência),, que ocupa 2/3 da face ventral.  Sustentado internamente por placas estriadas de microtúbulos e microfilamentos, causando adesão à micosa Possui 2 a 4 12/8 um com parede glicoproteica que mede 0,3um, sendo visível na microscopia ótica Resistente à: umidade, temperatura, desinfetantes Axonema do flagelo se apresenta interiorizado

Epidemiologia:  Principal parasita em países de 1º mundo  Possui estreita relação com a pobreza e falta de saneamento básico  Cosmopolita: predomina em exames coproparasitologicos devido à facilidade de ingestão de seus cistos  Países desenvolvidos: 2-5%, mais comuns em viajantes (que vão para áreas endêmicas) e homossexuais masculinos (contato oral-anal)  Países em desenvolvimento: 30%, especialmente em pessoas que vivem locais aglomerados e com falta de saneamento  Segundo a OMS, possuem 200 milhoes de infectados, surgindo cerca de 500 mil casos/ano (sintomáticos)  Surge principalmente em crianças de 8 meses aos 12 anos com predomínio na faixa etária de 6 anos  Brasil: até 30%, especialmente em áreas com baixas condições socio-econômicas  Pode ocorrer em surtos epidêmicos em ambientes fechados, como creches e abrigos  É uma zoonose, animais domésticos podem transmitir Ciclo de vida:

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 Parasita simples, de ciclo monóxeno, sendo sua gravidade proporcional à quantidade ingerida  Após desencistar, dá origem à 2 trofozoítos binucleados que multiplicação por divisão binária, que acontece no intestino delgado. 1 cisto = 2 trofozoítos  Trofozoítos vivem no duodeno e nas primeiras porções do jejuno  Por serem flagelados, eles conferem um deslocamento rápido e irregular, provocando irritação da mucosa intestinal  Encistamento: trofozoíto, quando já velho, reduz seu metabolismo e tamanho, fica globoso, perde o disco suctorial e os flagelos, e secreta uma parede cística ao seu redor, sendo principalmente composta por quitina e glicoproteínas. Geralmente ocorre no ceco  Uma vez o cisto pronto, o seu núcleo se duplica e eles são eliminados nas fezes, sendo excretado na sua forma ativa (se houver contato anal-oral e o cisto estiver lá, pode haver recontaminação)  Resumo: ingeridos; vao para o intestino delgado; são desencistados no duodeno e jejuno; fazem sua ação patogênica; quando ficam velhos ocorre um novo encistamento; são eliminados nas fezes em forma de cisto Transmissão:  É fecal-oral  Ingestão de aguas não tratadas, alimentos contaminados com agua de esgoto, alimentos contaminados por vetores mecânicos, mãos contaminadas com fezes ou vestígios e transmissão sexual eventual (homossexuais masculinos, contato anal-oral) Patogênese:  Maioria das infecções são assintomáticas, sendo alguns dos sintomáticos capazes de secretarem cistos  Giardia lamblia: causa diarréia e má-absorçao instestinal devido à alteração da arquitetura intestinal  Adesão às microvilosidades do intestino delgado através de seu disco ventral suctorial: impede a absorção de nutrientes como lipídios, vitaminas, xilose e lactose, causando um retardo no desenvolvimento especialmente de crianças  Liberam proteases que agem sobre glicoproteínas de superfície e lesam microvilosidades  Liberam proteínas e lectinas recém-identificadas, que causam injuria epitelial  Infiltrado linfocitário proporcional prévio à alteração de vilosidades e microvilosidades

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 Fazem as células intestinais hiperssecretarem cloreto, aumentando o volume intra-intestinal (causa diarreia) Imunidade:  Evidencias: auto-limitada, pode-se encontrar anticorpos anti Giardia no corpo (circulantes e IgA na mucosa)  Áreas endêmicas possuem menor susceptilidade à doença, possuindo imunidade  Áreas com giardíase encontra-se resposta de linfócitos CD8 (envolvida na injuria epitelial e deficiência de dissacaridases) e CD4 (eliminação do parasita)  Desencadeiam resposta inflamatória e imune com produção de IgA e IgE que ativa mastócitos e libera histamina, levando a edema, diarreia e Sinais e sintomas:  Maioria das infecções é assintomática e autolimitada: eliminação de cistos nas fezes por longos períodos  Evacuações liquidas ou pastosas, fétidas  Numero aumentado de evacuações  Mal estar, cólicas abdominais e perda de peso  Crianças pequenas causa diarréia, esteatorréia (diarreia gordurosa), irritabilidade, náuseas e vômitos  Quadros crônicos estão associados à desnutrição e vice-versa, devido à má absorção de gorduras e vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12 (anemia perniciosa), ferro, xilose e lactose  Quadro agudo autolimitado: diarreia aquosa com restos alimentares, explosiva, com odor fétido acompanhada de gases, distensão e dor abdominal. Muco e sangue é raro (considerar que não tem na prova). Pode ter dor epigástrica semelhante a síndrome ulcerosa.

 Quadro crônico  A diarreia descrita ocorre de modo persistente e pode ser contínua ou esporádica (hora líquida, hora pastosa – 4 a 6 evacuações por dia), estando acompanhada de perda de peso e má absorção de gorduras e nutrientes (vitaminas lipossolúveis, B12, ferro, xilose e lactose). Essa deficiência nutricional é cr ítica para crianças, pois pode comprometer o desenvolvimento físico e cognitivo. Esteatorréia pode estar presente. Diagnóstico:  Parasitológico:  Nas fezes formadas (método Faust): cistos  Nas fezes diarreicas: trofozoítos ou cistos (cuidados com a viabilidade: preservar as diarreicas com MIF ou SAF)  No fluido intestinal: enterotest (ingestão de uma capsula gelatinosa, na ponta de um fio, que chega ao intestino delgado, onde grudam trofozoítos, etc. Após algumas horas retira-se o fio puxando, que está pronto para analise)  Imunológico:  Soro (anticorpos) ou fezes (antígenos)  Sensibilidade bem maior na busca por antígenos – distingue infecção atual de pregressa  Testes: ELISA e IFI  Molecular:  Reação em cadeia da polimerase, PCR, especialmente para analise de agua possivelmente contaminada  Clinico

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 Sugestivo nos casos de diarreia com esteatorréia, insônia, perda de apetite, náusea, vomito e dor abdominal; principalmente em crianças com menos de 5 anos e sangue A. Pode confundir com síndrome do intestino irritável, diarreias bacterianas, doença d Crohn. Tratamento:  Metronidazol  Crianças: 15 a 20 mg/dia, 7 a 10 dias consecutivos, oral  Adultos: 250 mg 2x/dia  Tinidazol  Crianças: 1g/dia dose única  Adultos: 2g/dia via oral  Albendazol  Não tao efetivo, mas ótimo vermífugo  400 mg/dia por 5 dias  Secnidazol  Primeira escolha quando em coinfecção com ameba não grave  Nitazoxanida  Crianças: 200 mg 2x/dia por 3 dias  Adulto: 500 mg 2x/dia por 3 dias  Mais eficiente que mzol, menos toxico porém mais caro  Precisa de prescrição médica  “anita” – COVID-19 Profilaxia:       

Comportamental: higiente pessoal, monitoramento de crianças em idade de educação infantil Governamental, devendo prover saneamento básico (destino correto das fezes) Proteção dos alimentos Filtros de areia para remoção de cisto e ferver a agua para destruir os cistos (ambientes pobres) Aumentar os níveis de cloro da agua tratada para eliminar os cistos Tratamento dos doentes Fornecimento de giardicidas, como flagil, nos postos de saúde

Trico como mon íase Tri co mo nía se

É transmitida sexualmente É um protozoário. Apresenta uma estrutura interna rígida, importante para a sustentação

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Possui um flagelo ondulado Cronologia:  T. vaginalis: descrito pela primeira vez em mulher como vaginite por Donné, em 1836  Marchand e Miura em 1894 e Dock em 1896, reconheceram o T. vaginalis como uretrite de um homem  T. tenax: não-patogenico, vive na cavidade bucal humana, e chipanzés e macacos  T. hominis: não-patogênico, habita o trato intestinal humano  T. fecalis: um único paciente, incerteza do homem como hospedeiro primário T. vaginalis é o causador da tricomoníase Epidemiologia:     

Centenas de milhões de casos por ano DST não viral mais importante (o mais importante geral é a AIDS) Homem é o único vetor, 100% ligada ao comportamento sexual Animais não transmitem Ligada ao pré-natal precário (ou a desinformação quando à sua importância) em casos de transmissão vertical, sendo poucos casos desse tipo existentes

Trichomonas vaginalis:

 Protozoário flagelado, polimorfo no hospedeiro natural e em cultura  Fixado e corado: tipicamente elipsoide, piriforme ou oval, medindo em media 9,7um de comprimento por 7,0um de largura (variando entre 2,5 a 12,5um)  Vivos: um terço maiores, elipsoides ou ovais, podendo algumas vezes serem esféricos, formam pseudópodes  Não se locomovem por pseudópodes, somente fixam e se alimentam  pH, temperatura, oxigênio e força iônica influenciam em sua morfologia  em meios de cultura são mais uniformes do que os observados na urina (masculina) Morfologia:  Possuem 4 flagelos anteriores livres e desiguais em tamanho, originados no complexo granular basal anterior, complexo citossomal

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 Membrana ondulante: nasce no complexo granular basal; margem livre: fixado ao flagelo recorrente  Axóstilo rígido e hialino: projeta-se através do centro da célula, prolongando-se ate a extremidade posterior, onde tem-se microtúbulos  Aparelho parabasal: corpo em forma de V, associado a dois filamentos parabasais, ao longo dos quais se dispõe o aparelho de Golgi composto por vesículas paralelas achatadas  Núcleo elipsoide, anterior, dupla membrana, nucléolo  RE ao redor de membrana nuclear, mitocôndrias ausentes, hidrogenossomos (piruvato, ferredoxina oxirredutase) Metabolismo e biologia molecular:         

Maior diferença de eucariotos é que possui necessidade nutricional e metabolismo energético Ausência de biossíntese de muitos compostos O Rrna e pouco conhecido A maior reserva nutritiva é o glicogênio, correspondendo a mais de 20% do seu peso bruto Energia para multiplicação obtida dos carboidratos (ácidos em casos de escassez dos primeiros) Anaeróbio aerotolerante Vive em pH acido, temperatura 20-40º Alta especificidade, não havendo sintomas no trato gastrointestinal Genoma isolado e sequenciado: conteúdo CG entre 29% e 33%.

Ciclo de vida:

Parasita monóxeno NÃO FORMA CISTOS Multiplicação por divisão binária longitudinal (6 cromossomos), que é quase uma mitose Possui como habitat a vagina, a uretra e a próstata É transmitido durante o ato sexual e através de fômites (raríssimo) Sobrevive durante horas em uma gota de secreção vaginal ou na agua Consome açucares (anaerobiose) de forma fermentativa, produzindo ácidos que irritam a mucosa vaginal  Os sintomas iniciais aparecem de três a nove dias após o contato com o parasito

      

Voltou a ficar em alta devido ao relaxamento com a AIDS, uma vez que se tem remédio hoje em dia, fazendo com que as pessoas deixem de usar camisinha. Patogênese:

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 Parasita no epitolio genital  Anaeróbio aerotolerante  Consumo fermentador de açucares, produzindo ácido devido à fermentação, e causando irritação na mucosa  Reação inflamatória (movimento do parasita) da mucosa vaginal, resultando em edema e hiperemia da mucosa vulvogenital, com o aumento do fluxo de sangue para neutrofilia e eosinofilia  IgGs e IgAs detectáveis em portadoras e doentes  Esterilidade  Condições graves na gestação, como aborto, natimorto, ruptura de membrana  Oclusão e inflamação tubária, idem no trato urinário  Quem tem tricomoníase possui mais chance de ter AIDS e outras DSTs (aquisição e transmissão). Motivo:  Na mucosa tem-se um infiltrado inflamatório por causa do T. vaginalis. Nesse infiltrado há pontos hemorrágicos, com sangue e aumento de fluidos luminais, aumento de citocinas Il-1, 6, 8 e 10. Há ainda a degradação do inibidor de protease leucocitária secretora, que é um protetor contra HIV Transmissão:  Exclusivamente sexual, é uma doença venérea  Pode sobreviver por mais de uma semana sob o prepúcio do homem sadio, após a relação sexual com a mulher infectada  Homem é o vetor: após a ejaculação, trofozoítos da mucosa da uretra são lançados na vagina pelo esperma  Transmissão não sexual é rara  Tricomoníase neonatal em meninas adquirível durante o parto, porém não costumam evoluir uma vez que a menina ainda não possuis os hormônios sexuais, que são imprescindíveis para desenvolvimento da doença Sinais e sintomas:  Na mulher  Varia da forma assintomática ao estado agudo, com incubação de 3-9 dias  Principal acometido: epitélio do trato genital  Exocérvice é suscetível em adultas, raramente a endocérvice (sem corrimento endocervical purulento)  Ppossivel secreção cervical mucopurulenta em infecções genitais associadas a Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis ou herpes  Vaginite com corrimento vaginal fluido abundante, amarelo-esverdeado, bolhoso, de odor fétido, mais frequentemente no período pós-menstrual  Prurido ou irritação vulvovaginal; dores no baixo ventre possíveis, dor ou dificuldade para as relações sexuais (dispareunia de intróito), desconforto nos genitais externos, dor ao urinas (disúria) e frequencia miccional (poliúria  Vagina e a cérvice podem estar edematosas e ertematosas, erosão e pontos hemorrágicos na parede cervical do útero (colpitis macularis) ou cérvice em morango

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Ex.1: colpitis macularis Ex.2: colpitis macularis e corrimento  mais sintomática durante a gravidez ou entre mulheres sob anticoncepcional oral  No homem:  Assintomática ou uretrite com fluxo leitoso/purulento e prurido na uretra  Secreção matinal, antes da urina: corrimento claro, viscoso, pouco, desconforto ao urinar  Eventual hiperemia do meato  Evolução: prostatite, balanoposite (inflamação na ponta do pênis), cistite



Imagem: balanoposite Parasite na uretra (glicogênio), próstata, bexiga, vesícula seminal

Diagnostico:  É uma doença antiga, com diagnostico ainda problemático  Clinico  Somente a apresentação clinica não é suficiente, gera confusão com outras DSTs  A cérvice com aspecto de morango é observado somente em 2% das pacientes  corrimento espumoso em 20% das mulheres infectadas  Clínica isolada: 88% das mulheres infectadas não seriam diagnosticadas; 29% das não infectadas falsamente indicadas como tendo infecção  Laboratorial: MUITO necessário  Homens  colheita pela manhã, sem ter urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há pelo menos 15 dias  Coleta de material uretral: alça de platina ou swab de algodão não-absorvente  Coleta de semen (Trofozoítos mais frequentes ali): amostra fresca em recipiente limpo e estéril.  Exame do sedimento centrifugado (600g por 5 min) dos primeiros 20ml da urina matinal  Eventual coleta de secreção prostática e o material subprepucial: swab molhado em solução salina isotônica  Mulheres  Sem higiene vaginal 18 a 24 h anterior a colheita; sem uso prévio de tricomonicidas, tanto locais (geléias e cremes) ouorais (ao menos 15 dias)  Tricomonas mais abundantes na vagina, primeiros dias após a menstruação

C a m i l l a G . C . F o n s e c a – T u r m a X X I V – P a r a s i t o l o g i a | 10



 Material deve ser coletado na vagina com swab de algodão não-absorvente ou de poliéster, com o auxílio de um espéculo não-lubrificado. Observação do parasita:  A fresco (movimento flagelar): Dificuldada: exsudato vaginal com elementos celulares  Lâminas coradas: vivos não se coram, mas contrastam; mortos se coram intensamente Diante da negativação, procede-se cultura

 Imunodiagnóstico:  Não substituem os parasitológicos  Maior significado em pacientes assintomáticos: triagem e tratamento precoce  ELISA, IFI, aglutinações  OSOM: rápido, muito sensível e eficiente Tratamento:        

isolar sexualmente o doente Mais de 50 pacientes desde a descoberta e ainda não há descoberta de drogas eficazes Anos 1950: triagem de antibióticos, amebicidas e antimaláricos: nitroimidazóis (2-nitro) Uso do metronidazol (manipulação da azomicina) até dias atuais – anaerobiose Atualmente existem cepas resistentes Reatividade cruzada com infecções bacterianas anaeróbias Gestantes: uso exclusivo tópico- cremes, geleias, óvulos Atualmente: metronidazol (Flagyl), tinidazol (Fasigyn), omidazol (Tiberal), nimorazol (Nagoxin), camidazol e secnidazol

Profilaxia:      

Comportamental: DST se evita como toda DST, evitar contato sexual e tratamento de doentes Cuidado com espéculos vaginais e outros instrumentos ginecológicos Tratamento de gestantes e parceiros sexuais, mesmo assintomáticos Tratar ambos os membros de um casal Cuidado na abordagem do paciente Risco para outras DSTs por causa do acometimento do tecido...