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Resumen de Balance Hidrico, correspondiente a la materia "Enfermeria en salud colectiva y famliar II", correspondiente a la carrera de Lic. en Enfermeria. ...

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BALANCE HIDRICO. RESUMEN El 60% del peso corporal es líquido (agua y electrolitos), este esta distribuido en:  Liquido intracelular (LIC) 40%  Liquido extracelular (LEC)  20%  Liquido intersiticial (LIS) 15%  Liquido intravascular (LIV) 5% Los electrolitos son sustancias químicas activas con carga +/-. Los cationes (carga +) son el sodio, potasio, calcio y magnesio; los aniones (carga -) son cloro, bicarbonato, fosfato, entre otros. Factores que inciden en el volumen hídrico:  La superficie corporal: mayor superficie  más agua.  La edad: a mayor edad menos agua.  El sexo: las mujeres poseen menos agua. La ingesta de agua está regulada por el mecanismo de la sed, cuyos principales estímulos son: el aumento de la osmolalidad sanguínea y la disminución del volumen plasmático. Factores que modifican la distribución de los líquidos corporales:  La concentración de electrolitos en el LEC.  La presión sanguínea capilar.  La concentración de proteínas. Mecanismos responsables del equilibrio hídrico: Ingresos:  Agua endógena: producto de la oxidación de los alimentos 300cc/24hs.  Ingesta oral.  Administración parenteral (vía endovenosa).  Administración enteral (sonda). Egresos:  Riñones: 1500cc/24hs  50/60 ml/h.  Deposiciones: según consistencia liquidas (100%); semilíquidas (50%) y solidas (25%). No es usual incorporar al balance la perdida por deposiciones, si podemos utilizarlo en pacientes cuyo balance deba ser muy exacto. 1

 Perdidas insensibles: piel 400cc/24hs; pulmones 400cc/24hs.  Perdidas extraordinarias:  Fiebre: sobre 37º (axilar) 6cc x grado aumentado x hora.  Sudoración (diaforesis): leve  10cc/h; moderada  20cc/h y profusa  40cc/h.  Perdidas digestivas.  Secreciones.  Drenajes. El resultado de la RESTA entre el volumen total de los ingresos y el volumen total de los egresos dara como resultado:  Balance POSITIVO: ingreso mayores a los egreso.  Balance NEGATIVO: ingreso menores a los egreso.  Balance NEUTRO: ingreso igual a egreso.

ALTERACIONES ELECTROLITICAS PELIGROSAS Las alteraciones electrolíticas se asocian con las emergencias cardiacas, ya que pueden causar o contribuir al paro cardiaco y dificultar la resucitación. -

Las anormalidades electrolíticas están entre la causas más frecuentes de arritmias cardiacas.

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Pueden complicar los intentos de resucitación y los cuidados post resucitación.

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Alto nivel de sospecha y tto agresivo pueden evitar el paro cardiaco.

POTASIO (K): 3,5-5,5 mEq/L X MAYOR A 5,5 HIPERKALEMIA moderada 6 a 7 mEq/L; severa mayor a7 mEq/L. Requieren manejo inmediato. X MENOR A 3,5 HIPOKALEMIA Se administra SI O SI DILUIDO, ClK directo MUERTE.  El nivel de gradiente de K a través de la membrana celular determina la excitabilidad (nervios, músculos y miocardio). Por ende, cambios repentinos o significantes de la concentración sérica de K puede tener consecuencias fatales.  Al evaluar el K sérico se debe considerar el pH sérico. Cuando el pH baja (acidosis) la concentración de K sérico se eleva, los H compiten con el K y el K intracelular pasa al espacio vascular. Cuando el pH sube (alcalosis), la concentración sérica de K disminuye y el K vascular pasa al espacio intracelular.  Cuidado con el pH al manejar hipercalemia o hipocalemia. 2

HIPERKALEMIA (moderada y severa requieren manejo inmediato):  Causas endógenas: IRC, acidosis metabólica (cetoacidosis DBT), pseudohipoaldesteronismo tipo ll (síndrome de gordon, hipercalemia, HTA), quimioterapia, hemolisis (destrucción de GR), entre otras.  Causas exógenas: medicamentos (diuréticos ahorradores de K, inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina ), AINES, derivados de penicilina, succinilcolina, heparina y Bbloqueantes), tranfusiones de sangre y dieta.  Signos y síntomas de alteraciones de K: debilidad, paralisis ascendente, insuficiencia respiratoria, cambios en EKG T acuminadas (en punta) y P aplanadas, intervalo PR prolongado (bloqueo AV de 1er grado), QRS anchos, S profunda, ritmo idioventricular, asistolia (paro en diástole).

 Manejo: dependen de la severidad y condiciones del pcte; detener la administración de K; detener medicamentos que aumenten K. HIPOKALEMIA:  Causas: perdidas gastrointestinales, perdidas renales (hiperaldosteronismo, hiperglucemia severa, diuréticos, penicilina sódica), salida intracelular (alcalosis), desnutrición.  Consecuencias: efecto sobre nervios y músculos, miocardio muy sensible. Hipokalemia leve a moderada debilidad, fatiga, paralisis, disnea, constipación, ileo paralitico, calambres en piernas. Severa cambios en EKG, ondas U, ondas T aplanadas, arritmias (ventriculares y asistolia).

 Manejo: evitar mayores pérdidas y reponer lo perdido, la administración de K intravenoso está indicado cuando: se presentan arritmias y cuando el K es menor a 2,5 mEq/L. Se prefiere una corrección lenta, excepto si el pcte está inestable. 3

 En casos emergentes, la reposición de K puede ser empírica, la cantidad máxima para la reposición es entre 10 y 20 mEq/L/h. Es necesario monitoreo de EKG continuo. Se puede administrar una cantidad más concentrada por vía central.  Si el paro cardiaco es inminente (arritmias ventriculares malignas) la reposicion debe ser rápida, colocando una infusión de 10 mEq en 5 minutos. Repetir una vez si es necesario. Documentar el motivo de la infusión rápida. SODIO (Na): 135-155 mEq/L X MAYOR A 155 HIPERNATREMIA. X MENOR A 135 HIPONATREMIA.  Es el ion intravascular que más influye en la osmolaridad sube la concentración, sube la osmolaridad; baja concentración, baja la osmolaridad.  La concentración de sodio (osmolaridad) entre los espacios intravascular e intersticial se equilibran a través de la membrana vascular. La corrección rápida de la hiponatremia se ha asociado con la mielinolisis del puente y hemorragia cerebral por eso se debe monitorear estrechamente a los pacientes con hiper o hiponatremia, especialmente durante la corrección.  El agua sigue al sodio. HIPERNATREMIA:  Ganancia de Na: hiperaldesteronismo, síndrome de Cushing, administración excesiva de solución salina o bicarbonato de sodio. Perdida de agua ( y por ende de sodio) gastrointestinal, excreción renal (diuresis insípida, diuresis osmótica).  Signos y síntomas (dependen de la magnitud y rapidez de la concentración): alteración del estado mental, debilidad, irritabilidad, déficits neurológicos focalizados, convulsiones, estado de coma.  Manejo: evitar mayor pérdida de líquidos, corregir el déficit de agua, VO o SNG (en pcte consiente y estable); intravenoso. HIPONATREMIA:  Perdida de sodio: Exceso de agua con relación al Na, disminución de la excreción de agua con ingesta continuada, perdida de sodio por la orina, insuficiencia renal, depleción del LEC (vómitos con ingesta continua de agua pura), síndrome de secreción inapropiada de la hormona antidiurética, edema por insuficiencia cardiaca crónica, cirrosis hepática y ascitis, hipotiroidismo, insuficiencia adrenal.  Signos y síntomas: la caída abrupta del Na sérico provoca paso de agua del espacio intravascular al intersticial edema, nauseas, vómitos, cefalea, irritabilidad, letargia, convulsiones, coma, muerte.  Manejo: administración de sodio, la corrección demasiado rápida puede producir coma, síndrome de desmielinizacion osmótica, cambios bruscos de fluidos hacia adentro y hacia afuera del tejido cerebral. MAGNESIO (Mg): 1,3-2,2 mEq/L. 4

X MAYOR A 2,2  HIPERMAGNESEMIA. X MENOR A 1,3 HIPOMAGNESEMIA.  Es el segundo catión intracelular más abundante en el organismo.  El Mg sérico está unido a la albumina.  El mg sérico no refleja la reserva corporal.  Es necesario para el movimiento de Na, K y Ca hacia adentro y hacia afuera de las células. Cumple un importante rol en la estabilización de la excitabilidad de las membranas.  Niveles bajos de magnesio y K es un factor de riesgo para arritmias severas. Por lo tanto, el balance de Mg se relaciona estrechamente con el balance de Na, K y Ca. HIPERMAGNESEMIA:  Causa más común: insuficiencia renal.  Signos y síntomas: neurológicos  debilidad muscular, parálisis, ataxia, somnolencia, confusión. Otros síntomas vasodilatación, hipotensión, alteración del nivel de conciencia, bradicardia, arritmias cardiacas, hipoventilación, paro cardiorespiratorio.  Manejo: calcio, eliminar el ingreso de Mg, soporte cardiorespiratorio, solución de cloruro de calcio al 10%, 500 a 1000mgs (5 a 10ml) IV para corregir arritmias letales  se puede repetir esta dosis. Diálisis para hipermagnesemia severa. Diuresis salina 1mg furosemida + solución salina IV (cuando la función renal y cardiovascular es normal). ATENCIÓN: puede aumentar la excreción del calcio y la hipocalcemia empeora los síntomas.

HIPOMAGNESEMIA:  Es mucho más común que la hiper.  Causas: disminución en la absorción, aumento de la excreción renal o intestinal, alteraciones tiroideas, medicamentos.  Signos y síntomas: temblores y fasciculaciones musculares, nistagmus (movimiento involuntario del ojo), tetania, alteración del estado mental, arritmia cardiaca, ataxia, vértigo, convulsiones, disfagia.  Manejo: determinado por la severidad y estado clínico del pcte. Para hipomagnesemia severa o sintomática  sulfato de Mg IV 2g. Es apropiado administrar calcio porque muchos pacientes con hipomagnesemia también presentan hipocalcemia. CALCIO (Ca): 8,1-10,4 mEq/L. X MAYOR A 10,4  HIPERCALCEMIA. X MENOR A 8,1  HIPOCALCEMIA. 5

 Mineral más abundante en el organismo. Entre sus funciones: reacciones enzimáticas, activación de receptores, contracción muscular, contractilidad cardiaca, agregación plaquetaria, fuerza osea, función neuromuscular.  La concentración sérica de Ca está regulada por la parathormona y la vitamina D. La concentración de calcio se relaciona con la concentración de albumina  más de la mitad del calcio está unido a esta, la otra mitad esta en forma libre y biológicamente activa (Ca ionizado). El Ca sérico aumentara 0,8 mg/dl por cada gr que aumente la albumina y viceversa.  En hipoalbuminemia, el nivel de Ca sérico puede estar bajo, pero su forma ionizada estar normal.  El Ca antagoniza los efectos de K y Mg en la membrana celular. Es útil en hiperkalemia e hipermagnesemia. HIPERCALCEMIA (mayor a 10,5 mEq/L o a Ca ionizado mayor a 4,8 mg/dl) :  Causas: hiperparatiroidismo, cáncer, liberación de calcio en huesos e intestinos, disminución de la excreción renal.  Signos y síntomas (mayor a 12 a 15mg/dl): neurológicos depresión, debilidad, fatiga, confusión, alucinaciones, desorientación, hipotonicidad, convulsiones, coma; cardiovascular aumenta contractilidad, depresión miocárdica, disminución de la automaticidad y de la sístole ventricular, acortamiento del periodo refractario que puede provocar arritmias, empeora la toxicidad por digitalicos y produce hipotensión, desarrollo de hipokalemia, acortamiento de segmento Q-T y se prolongan los intervalos PR, bloqueo AV completo y paro cardiaco; gastrointestinal disfagia, constipación, ulceras pépticas, pancreatitis; renal reduce capacidad de concentrar la orina, diuresis, perdida de Na, K, Mg y fosfato.  Manejo: restaurar volumen intravascular, promover excreción renal de Ca, monitorear estrechamente concentraciones de K y Mg, hemodiálisis cuando hay insuficiencia cardiaca o renal. HIPOCALCEMIA (menor a 8,5 mg/dl Ca sérico o menor a 4,2 mg/dl Ca ionizado):  Causas: síndrome de choque toxico, alteraciones del Mg, cirugía de tiroides, intoxicación por fluoruro, síndrome de lisis tumoral (hiperkalemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia).  Signos y síntomas (menor a 2,5 mg/dl de Ca ionizado): parestesias en extremidades y cara, calambres musculares, espasmo carpopedial, estridor laríngeo, tetania, convulsiones, hiperreflexia, disminución de la contractilidad cardiaca, insuficiencia cardiaca, exacerba toxicidad digitalica.  Manejo: administración de calcio, gluconato de Ca al 10% IV, la hipomagnesemia no tratada puede hacer que la hipocalcemia sea refractaria al tto, evaluar magnesio.

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