Biologische Psychologie PDF

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Ricarda Schubotz...

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Gene und Verhalten Gene (kleinste Einheit biolog. Erbinformation) beeinflussen mentale Funktionen, höhere Konkordanz  Zuordnung polygen (+ Umweltfaktoren und Interaktionen) Das menschliche Genom: 23.000 Gene Gene legen fest welche Proteine eine Zelle herstellt (Proteinsynthese) Proteine dienen (6), enzymatische Steuerung chem. Reaktionen Protein: Molekül aus AS, Polypeptide vs. Peptide AS: Strukturgruppe, Rest, Bildung langer Ketten durch stabile Peptidbindungen Proteine als Enzyme: unterstützen chemische Reaktionen, Synthese DNA: Stränge aus Nukleotiden Nukleotid: 3 Bestandteile Unterschieden sich in 4 beteiligten Basen Komplementäre Basen bilden i.d. DNA Wasserstoffbrücken Reihenfolge der Basen eines DNA-Strangs tragen die Information  genetischer Code = Basensequenz der DNA verschlüsselt Reihenfolge der AS für die Proteinsynthese  Codon = Nukleotid-Triplett = codiert eine AS  Reihenfolge der Codons kodiert Protein, das exprimiert wird 64 mögliche Codons  20 AS  Start/Stop-Codons Gen = DNA-Abschnitt, kodiert Information für Protein/Polypeptid Polygene Weitergabe von Erbinformationen (Kodierung der Proteine durch ein/mehrere Gene) Keine einfache Zuordnung zwischen Funktion/Dysfunktion & genetischer Ursache RNA: aus einzelnen kürzeren Strängen, U, Ribose Genexpression = PBS auf Basis genetischer Informationen Transkription = Kopieren DNA Abschnitt, Transkriptionsfaktoren, Entwinden, streckenweise Trennung, Umkopieren auf einsträngige mRNA: freie Nukleotide binden an freigelegte komplementäre  Verknüpfung zu mRNA Strang Zellkern  Ribosomen Translation = Aufbau AS-Kette mit tRNA, passt mit einem Anticodon an die mRNA, andere Seite bindet AS  tRNA bringt freie AS zum Ribosom  Platzierung AS an mRNA & benachbarte AS werden verknüpft Spezialisierung Zellen auf Synthese einzelner Proteine Transkriptionsfaktoren, Hormone, Erbkrankheiten, Pharmaka

Chromosomen: DNA & Histone  Chromatin, 23 Paare in jedem Zellkern enthalten das menschl. Genom Mitose = Zellzyklus der Körperzellen, diploide Chromosomensatz wird unverändert an Tochterzellen weitergegeben, Interphase & Mitose, Fehler in DNA-Replikation werden kompensiert (Apoptose, p53-Gen – Reaktivierung bei Krebstherapie, defekt in Zellen versch. Tumortypen) Diploider 2-Chr.-Chromosomensatz  Trennung Schwesterchromatiden  2 diploide 1Chr.-Chromosätze  Aufbau in Interphase zu diploiden 2-Chr.-Chromosomensätzen Meiose = Teilung diploider Chromosomensatz in haploide Tochterzellen, Befruchtung Hälfte mütterliche/väterliche DNA Diploider 2-Chr.-Chromosomensatz  Trennung homologer 2-Chr.-Chromosomen  2 haploide 2-Chr.-Chromosomensätze  Trennung von Schwesterchromatiden  4 haploide Gameten  Aufbau Interphase Befruchtung: Ergänzung jedes Chromosom durch 1-Chr.-Chromosom des Vaters/der Mutter Crossing-Over: intra-chromosomale Rekombination, DNA-Stränge homologer Chr. Tauschen Gene, Allele = nehmen in homolog. Chromosomen gleiche Position ein, können getauscht werden, bei Teilung entstehen Gameten mit untersch. Genetischer Ausstattung Klassische Genetik (Ausprägung charak. Merkmale) Genotyp (genetische Ausstattung), Phänotyp (Ausprägung d. Merkmale) Reziproke Kreuzung: Eltern homozygotes Merkmal  Uniformitätsregel: F1 heterozygot, uniform  Spaltungsregel: F2 Merkmal wird neu kombiniert, aufgespalten, heterogener Geno- und Phänotyp  Anlagen liegen im Individuum paarweise vor  Eltern geben Anlagen einzeln weiter, neue Kombinationen sind möglich Heterozygot: Dominant/Rezessiv (3:1), Intermediär – phänotypisch homogene Mischform (Verhältnis 1:2:1), Ko-dominant – ohne Mischform (1:2:1) Mutation = vererbbare Veränderung gen. Information Keimbahnmutation = Mutation in Keimzellen  Weitergabe bei Befruchtung Fehler bei Transkription - kodierte Proteine nicht/verändert synthetisiert - Reperaturenzyme können Fehler nicht beheben/selber defekt (p53) - Positive/negative Effekte (Reproduktionsvorteil) Erbkrankheit - monogen, autosomal, gonosomal gonosomal-rezessiv (Gen auf dem männl. X-Gonosom) autosomal-dominant (50 % der Nachkommen, Zerstörung Neurone im Striatum) autosomal-rezessiv (25-50 % der Nachkommen,kein Enzym das AS Phenylalanin abbaut)

Chromsomen-Aberration (Veränderungen des Genmaterials betreffen größere Abschnitte/ganze Chromosom) Bei Meiose Trisomie 21 Abgänge, schwere geistige Störungen Gene und psychische Vorgänge Genexpression in Nervenzellen beeinflusst (Hormone, NT, Drogen, Pharmaka) Produktion v. Rezeptoren/Rezeptorproteinen angepasst Veränderte/pathologische Genexpression  psych. Auffälligkeiten Enzyme  steuern neurale Plastizität bei Lernvorgängen Zwillings- und Adoptionsstudien Nature vs. Nurture Kogn. Leistungsfähigkeit & P.merkmale: genetische Disposition & Umwelteinflüsse interagieren, Maximierung des genetischen Potentials z. T. Konkordanz-Überschätzung Korrelation v. P.merkmalen mit genetischer Ausstattung Polymorphismen = Varianten eines Gens (Allele) Ängstlichkeit + Effektivität Serotonintransport, Aufmerksamkeit + Allele des DopaminTransporter Gens Genetische Marker Prognose v. Therapieerfolg, Pränatale Diagnostik, DNA-Abschnitt i.d. Nähe defekten Gens Genmanipulation i.d. Keimbahn  Weitergabe an Generation Grüne Gentechnik, schädlingsresistent, genetische Manipulation v. Knochenmark (angeborene Immundefekte) Knock-Out Mäuse, Proteine selektiv nicht mehr produziert, Stressreaktion transgener Mäuse verändert, Angststörungen & Depression,

Neuronen = Transport & Verarbeitung v. Signalen, Tausend Synapsen/Zelle Gliazellen = Schutz-, Versorgung & Stützfunktion

Zellkern = DNA, mRNA gelangt nach Transkription durch Kernporen ins Zytoplasma, Nucleolus, Nucleoli bilden Ribosomen, durch Kernporen ins Zytoplasma, regulatorische Proteine – beeinflussen Genexpression Ribosomen: Funktion: PBS (Translation) – mehrere Ribosomen lagern an mRNA (Polyribosomen) Wandern mRNA entlang  je 2 Untereinheiten, zwischen denen mRNA abgelesen und (v.d. tRNA herangeführten) AS zum Protein zusammengesetzt werden Gleichzeitig mehrfaches Ablesen (Ribosomen sitzen auf mRNA, synthetisieren lange Eiweißketten (Polypeptidketten) und

setzen Eiweiße zusammen bis Stop Codon kommt mRNA wird gleichzeitig von mehreren Ribosomen abgelesen, die mRNA entlang wandern)

frei im Zytosol: hergestellte Proteine verbleiben im Zytoplasma auf dem rauen ER: hergestellte Proteine für Organellen, Zellmembran, Export Glattes ER: Vernetztes Membransystem mit Hohlräumen, Muskelkontraktion, Synthese v. Fettsäuren & Phospholipiden für Aufbau der Zellmembran, Hormonherstellung, Giftabbau Raues ER: direkt mit Zellkernmembran verbunden, Proteinsynthese für Zellorganellen, Zellmembran, Export, weiter zum Golgi-Apparat Golgi-Apparat Aufbereitung Proteine, Ergänzung chem. Gruppen, Sortieren, Vesikel (Transport von Proteinen & Molekülen durch Zellen), Exozytose Mitochondrien: Kraftwerke der Zelle, eigene Erbinformation, Aufbau von ATP durch Fettabbau = Energiebereitstellung Lysosomen Abbau & Abtransport zelleigner Abfallprodukte & zellfremde schädliche Substanzen, TaySachs-Krankheit Peroxisomen Entgiftung, Enzyme bauen unter Sauerstoffverbrauch Fettsäuren und Alkohol ab Zytoskelett Mikrotubuli: Gerüst, Stofftransport, Bewegung, Fixierung v. Organellen, Röhrchen durchziehen Zytoplasma Mikrofilamente: Gerüst & Bewegung d. Zelle, an Zellmembran Zytosol: Wasser, Proteine, wasserlösliche Ionen, im Zytoplasma Zell/Plasmamembran – Form durch Zytoskelett Phospholipide: Phosphatkopf & Fettschwanz  Lipid-Doppelschicht Eingelagerte Membranproteine: (hydrophile ungeladene etc.) Informationsübertragung, Homöostase, bipolar, stabile Lage, ragen aus Membran Cholesterinmoleküle: zwischen Lipidschwänzen, Mebran-Viskosität, transmembranöser Botenstofftransport Zellmembran: 5 Funktionen, Weiterleitung elektrischer Signale, Sitz der Rezeptoren Klassifikation von Neuronen Nach Gestalt, nach Verbindungen, nach Neurotransmitter

Soma (Zellkern, Organellen, Protein-,Membransynthese), Dendrit(enbaum), Axon mit synaptischen Endigungen (entspringt Axonhügel, langer Fortsatz, Verdickungen bilden Synapsen, Kollateralen = Verästelungen, Informationsübertragung auf Neuronen/Muskulatur, Myelinscheide) Proteintransport aus dem Soma Axon von Neurotubuli &-filamenten durchzogen, Stofftransport entlang Neurotubuli Anterograd: 1-10 mm, AS-Express 1m Retrograd: 0.3 mm, Abbauprodukte, Viren, Wundstarrkrampf, Rücktransport Anterograde & retrograde Tracer-techniken Aufklärung von neuronalen Verbindungen Tracer wandern Faserbündel entlang (Überwindung von Synapsen) Pfad des Tracers durch Anfärben an Gehirnschnitten darstellbar Dendrit Empfangsantenne, dendritische Dornen = im Bereich der Synapsen Kontaktflächenvergrößerung, Axone von anderen Nervenzellen docken an, vgl. Zum Axon Gliazellen (10 mal mehr) Oligodendrozyten Mehrere Axone, Myelinisierung = mech. Überbeanspruchung, Leitungsgeschwindigkeit, Cytosol & Zytoplasma werden bei Umwicklung aus Hülle herausgepresst, übrig bleibt nur Zellmembran, feste Lipid-Doppelschicht bleibt über, Umhüllung aus leeren Membranen  Fettschicht  weiße Substanz 40 % der Hirnmasse Schwannzellen Betten unmyeliniserte Axone ein = Schutz, Stützfunktion Lepra, neurologische Ausfälle Astrozyten Stark verästelt – Kontakt zu vielen Neuronen - BHS, Barriere um Blutgefäße - Nährstofftransport zu Neuronen (Glukose) - Regulation extrazelluläre Ionenkonz. - Aufbau neuronaler Kontakte - Füll(=Narben-) Gewebe nach Verletzung BHS Schutz: Giftstoffe, AS, Hormone, Ionen, Versorgung: Glukose, Sauerstoff ZNS Abbauprodukte werden ins Blut entleert Unwirksam für manche Viren, HIV & suchterzeugende Substanzen Astrozyten an Blutgefäßen  Signalstoffe  Tight Junctions bilden Endothelzellen = Diffusionsbarriere; Astrozyten stimulieren Transportproteine der Endothelzellen für neuronale Versorgung Mikroglia - Abwehr-/Immunfunktion - Aufnahme Abbauprodukte & Fremdstoffe - Aktiveren Zellen des Immunsystems - Alle Gliazellen: Zellteilung im NS - Häufiger nach Krankheit, Infektion, Verletzung - ZNS-Tumore entstehen aus Gliazellen, die sich unkontrolliert vermehren

Gliazellen & Entwicklung NS Radialzelle = röhrenförmige Astrozyten, lockt Axon zu Zielzelle, Neuron wandert entlang Radialzelle Oligodendrozyten= hemmen Axonenwachstum (Ggs. Radialzelle), Exprimieren bestimmter Proteine, Myeliniserung unter Nährstofftransport

MS Demyeliniserung Auflösung Markscheiden, Schädigung freigelegtes Axon, Entmarkungsherde = Plaques Oft Pyramidenbahn, Sehnerv, Kleinhirn 20-45 80 % Schübe, 50 % spontane Remission, 20 % chronisch-progredient Doppelbilder, sensible Störungen, Missempfindungen, später Lähmungen, psych.-kogn. Beeinträchtigung Genetisch Prädisposition, Umweltfaktor, Autoimmunerkrankung (Gliazellen) / Trauma Pharmakotherapie zu Reduktion der Schubdauer-/häufigkeit/-schwere Immunsuppression/-modulation: Betainferon Nebenwirkungen Nach 15 Jahren: mod. Motor. Defizite 20 – 40 % benigne MS

Membranpotenzial (an gesamter Membran des Neurons) = Potenzialgradient Intra- vs. Extrazellulärflüssigkeit Potenzialdifferenz über Membran hinweg  untersch. Ionenkonz. Zellinneres negativ gegenüber Umgebung AP  Veränderung Membranpotenzial Membranpermeabilität Es kommt nicht zum Ladungsausgleich, Membran = Lipid-Doppelschicht, schwierig überwindbar: geladene Teilchen, lipophile Schicht als Barriere geladene Teilchen lösen sich gut in polaren/hydrophilen Stoffe, ungeladene in unpolaren/hydrophoben(lipophilen) Ionenaustausch: Über Membranproteine = Kanäle Membran unterschiedlich permeabel, K+/Cl-, Na+, AIonenwanderung Potenzialgradient (elektrisch), elektrostat. Kräfte, Wanderungstendenz + Konzentrationsgradient (chemisch), Diffusionskräfte, Verteilungstendenz  Konzentrationsgefälle erzeugt osmotischen Druck Elektrostatische Kräfte Gering: K+ (gehalten im Zellinneren), Cl- (Extrazellulärraum) Stark: A- (abgestoßen, aber zu groß), Na+ (angezogen, in Schach gehalten durch Na-KPumpe) Diffusionsdruck (osmotischer Druck): Ionen, Tendenz zum Konz.ausgleich Brown-Molekularbewegung (therm. Bewegung), ständige zufällige Bewegung  Konz. Im rechten Becken wird verdünnt bis Masse dem Druck entspricht Passiv durch Membran: Transportmoleküle: Ionenkanäle & Carriermoleküle, Wanderung Ionen & Moleküle: Richtung elektrochem. Gradient, ohne Energieaufwand Einfache (hydro & lipophile Stoffe (Alkohol, Sauerstoff, Fettsäuren) oder klein & ungeladen (Wasser) direkt durch Zellmembran diffundieren) vs. Erleichtere Diffusion: Proteinkanäle & Carriermoleküle schleusen kl. Geladene Ionen und größere Moleküle (Zucker) durch Membran Ionenkanäle: Kanalproteine = große, porenbildende Membranproteine, 4-6 Proteine/Untereinheiten Schnelle Passage großer Ionenmengen Selektiv für Ladung: entgegensetze Ladung am Eingang Selektiv für Ionensorte: passendes Ion öffnet Kanal  Konformationsänderung Mehrere Kanalsorten für Ion Anzahl via PBS adaptierbar, Lernvorgänge Zustandsabhängigkeit: offen/geschlossen, aktivierbar/inaktivierbar

Permeabilität = Anzahl Kanalproteine + mom. Zustände Durchlässigkeit = Anlagerung bestimmter Stoffe (NT), Membranpotenzial, phys. Energie Aktiv durch Membran Na+-Konz. Niedrig halten (einige diffundieren trotzdem) Energie die durch Na+-Gradienten gewonnen wird  für andere Transportprozesse, z. B. Glukose gelangt mit Na+-Diffusion in die Zelle Afrikanisches Pfeilgift Ouabain Passiv Längs Membran Grundlage: Änderung Membranpotenzial - Ladungsträger Ionen, unterschiedliche Ladungsträger (Na+, K+, Cl-), unvollständige Isolation (Ionen diffundieren) Elektrotonische Leitung Auslöser: Depolarisation durch Na+ Schnell & verlustreich (Abklang durch Na+-Ausgleichswanderung, Leckstrom – K+-Ionen raus, Na-K-Pumpe Natrium raus) nur für kurze Strecken – Dendriten und kurze Axone Aktiv längs Membran AP = Abweichung MP von RP Weiterleitung Potentialänderung über große Distanz Überschwellige Potentialänderung  selbstverstärkender Prozess  MP in pos. Bereich A-O-N Gesetz: Amplitude irrelevant Je stärker Reiz  kürzer AP- Latenz A-O-N Gesetz: Hyperpolarisierung steigt proportional zur Amplitude der Reizung Depolarisation zunächst proportional, ab bestimmter Reizamplitude a-o-n RP  DP  Schwellenüberschreitung  Aufstrich  Overshoot  Repolarisation  Nachpotential/Hyperpolarisierung  RP Abs. Refraktärphase: aufstrich & frühe Repolarisation Rel. Refraktärphase: späte Repolarisation & nachpotenzial, je stärker Reiz desto früher, je früher 2 AP ausgelöst wird desto kleiner overshoot, im nachpotential: Kompensation der Hyperpolarisierung, Na-Kanäle geschlossen aber aktivierbar  A-O-N Gesetzt gilt nur für Ausgangsniveau RP spannungsgesteuerter NA+-Kanal: Veränderung Gestalt bei AP  geschlossen zu offen  Ladungsverschiebung Selbstabschaltung: Porenblock inaktiviert offenen Kanal  kann sich noch nicht schließen weil Repolarisation noch nicht stark genug Porenblock löst sich, Kanal schließt sich Spannungsgesteuerter K+-Kanal: Kalium strömt lange aus (obwohl MP wieder in neg. Bereich absinkt) osmotischer Druck (Konz.gradient)  K+-Gradient in Zelle höher  Konzentrationsausgleich  maßgeblich spannungsgesteuerte K+-Kanäle aber auch immer geöffnete K+-Sickerkanäle

AP Refraktärphase: verhindert Aufschaukeln der Erregung & Richtung AP Kein AP in abs.: Na+-Kanal inaktiv, Kugel verstopft Pore Rel. Bei ca -50mV: bei stärkeren Reizen, Na+-Kanal wieder aktivierbar (Porenblock löst sich) aber geschlossen, AP-Amplitude etwas kleiner Ausbreitung AP: In eine Richtung durch Refraktärphase Zündschnurprinzip Signalweiterleitung über weite Strecken Leitungsgeschwindigkeit proportional zu Faserdicke Dickere Fasern (mehr Ionen, weniger Verlust durch Leckstrom) In unmyelinisierten Fasern: proportional zu Wurzel des Durchmesser In myeliniserten fasern: proportional zu Durchmesser Problem: Ionenaustausch in Internodien unmöglich Myeliniserung als elektr. Isolation Weiterleitung in diesen Abschnitten elektrotonisch (passiv, schnell, verlustreich) AP überdauert längere Strecke  Ranvier-Schnürringe Myeliniserung der Faser unterbrochen, saltatorische Erregungsweiterleitung, AP wird in Lücken aufgefrischt  dort viele Natriumkanäle, passive Weiterleitung in Internodien

Synapsen = Informationsübertragung von Neuron zu Neuron, Weiterleitung, Abschwächung, Verstärkung, Integration v. Signalen

Gap junction = transmitterfrei, spannungsgesteuert, synaptischer Spalt 2nm, geringe Distanz, gegenüberliegende Membranproteine  Ionen-Röhre, Synchronisation von Zellverbänden, Zellen gleicher Funktion, AP Weiterleitung verzögerungsfrei, reziproke Informationsübertragung (Ionen können in beide Richtungen fließen) Chemische Synapse = 20-50 nm synaptischer Spalt, Einbahnstraße d. Informationsweiterleitung, komplexe Signalverarbeitung, präsynaptische Endigung: Terminal, informationssendendes Neuron subsynaptische Membran (der postsynpatischen Membran) Ablauf: AP am Endknopf  NT-Ausschüttung  Rezeptoren der subsynaptischen Membran  Ionenkanäle ändern Permeabilität  Potenzialverschiebung  AP Schwelle bei hinreichender Depolarisation  Freigabe und Recyceln von NT Zelle – 1000 Synapsen Summe der Art & Anzahl d. Transmitterbindungen an die Rezeptoren entscheidet über Erregung oder Hemmung (Dendritenbaum: Zuflüsse aus vielen Axonen) Botenstoffprinzip: Stoff wird ausgeschüttet  bindet an Zielort  verändert dort physiologische Vorgänge NT: aus Neuron, kurze Strecke, schnelle Übertragung, Bote zwischen 2 Zellen Hormone: Ausschüttung Drüsen ins Blut, Rezeptorbindung am Zielorgan, dort spez. Reaktionen, Blutbahn als Transportweg Transmitterfreisetzung: Transmitterstoff in präsynpatischer Zelle in Vesikeln (Membranabschnürungen Golgi Apparat), Exozytose, leere Vesikel recycelt, Auslösebedingung für Vesikel mit KoTransmitter: schnellere/anhaltendere AP-Salven CA2+: Bedingung für Transmitterausschüttung, genug im Extrazellulärraum, hinreichende Depolarisation AP  CA2+Einstrom durch spannungsabhängige CA+-Kanäle, Exozytose, überschüssiges CA2+ wird aus Zelle gepumpt Rezeptor hat für Transmitter/Ligand Bindungsstelle Mehrere Liganden für Rezeptor etc. Affinität Gestaltänderung des Rezeptors Ionotrope und metabotrope Rezeptoren Direkter Rezeptor/ligandengesteuert: Membranprotein aus 4-5 Untereinheiten, Ligand  Konformationsänderung  Zustand offen, selektiv für bestimme Ionen (weniger als spannungsgesteuerte Kanäle), schnell (sensorische Systeme & Motorik) G-protein gekoppelter Rezeptor: Ligand  Anlagerung von freiem G-Protein  wird aufgespalten a-Untereinheit bindet an Effektorprotein  sekundärer Botenstoff  öffnet Ionenkanal a-Untereinheit bindet an anderen Ionenkanal  öffnet ihn

langsamer, mehr Modulationsmöglichkeiten, z.T. spannungsabhängig (mehr Zustände/Informationen werden verrechnet) Autorezeptoren: Präsynaptische Membran, Rückmeldungsfunktion: binden selbst ausgeschüttete Transmitter, bremsende/verstärkende Rückkopplung, wie viel Transmitter schon da Hemmend: Desaktivierung von Kalziumkanälen  Einstrom reduziert  Exozytose reduziert Meist metabotrop Transmitter-Rezeptoren-System Pharmakotherapie Psychiatrie & Neurologie SSRI als Antidepressiva: Serotonin länger verfügbar im synaptischen Spalt, nicht schnell abtransportiert Acetylcholin: Cholinerge Synapsen, cholinerge Neuronen schütten ACh aus Motorik, Vegetativum, Drüsen Abbau nach Ausschüttung, Acetylcholinesterase spaltet in Cholin & Essigsäure, Aufnahme in präsynaptische Zelle, Recycling für ACh-Synthese Nikotinerger ACh Rezeptor: auf Muskelzellen erregend, im ZNS z.B. Botox: bindet & blockiert Rezeptor, verhindert ACh Ausschüttung  hemmt Muskelkontraktion Muskarinerger ACh Repetor: vegetatives NS & ZNS – erregend oder hemmend je nach Subtyp Hemmt Parasympathikus (Parasympatholytikum), steigert Sympathikus: PupillenErweiterung Vergiftung bei Stechapfel, Tollkirsche Katecholamine: Dopamin, (Nor-)Adrenalin Tyrosin Vorstufe Phenylalanin (Biosynthese) & direkt aus Nahrung Dopamin: 5 Rezeptoren, metabotrop, gezielte pharmakologische Modulation Willkürmotorik, kogn. Stabilität & Flexibilität, Belohnungssystem Zu viel: Schizophrenie Suchtentwicklung Adrenalin & Noradrenalin Als Hormone im Nebennierenmark (4:1) Neuronen des sympathischen Nervensystems (Vegetativum) Locus coeruleus Im Gehirn überwiegt Nordadrenalin Allgemein aktivierend, z.B. bei Stress  Herz, Blutgefäße, Schlaf-Wach-Rhytmus Adreno-Rezeptor Metabotrop, unterschiedliche Eigenschaften...