Callo OSEO - TRAUMATOLOGIA PDF

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA CURSO DE CIRUGIA CAPITULO TRAUMATOLOGIA ORGANIZADOR PREVIO Unidad de aprendizaje: Callo óseo Autor: Dr. Ricardo Luis Zavaleta Alfaro Año 2018

CALLO OSEO Entender los procesos de la regeneración de los tejidos en el ser humano, cuando ocurre una lesión, resulta siendo un tema apasionante y controversial, por la diversidad de opiniones que existen al respecto, sin embargo; con el avance del conocimiento de la genética celular y molecular, ayuda a comprender la maravilla de este tema, en el caso que nos ocupa la regeneración del tejido óseo en una fractura, que se denomina callo óseo. Para ello es necesario preguntarnos ¿qué es el callo óseo?, ¿qué elementos celulares y moleculares participan en su formación?, ¿cuáles son las fases y tiempos de duración de cada fase del callo óseo? y; ¿cuántos tipos de callo óseo hay? (1, 4). El callo óseo podríamos definirlo como la regeneración biológica de un hueso fracturado, en el que participan multiplicidad de células con sus respectivos elementos moleculares; en un tiempo promedio determinado. En lo que respecta al hueso se consideran las siguientes líneas celulares: células estromáticas osteoprogenitoras, de las que proceden otras células; osteoblastos, osteocitos, osteoclastos; además existen células de los sistemas vascular y nerviosos y de otros componentes del periostio, el endostio y de la médula ósea , también los mastocitos, los macrófagos y los leucocitos polimorfo nucleares aparecen en la zona de fractura y bajo ciertas circunstancias los condroblastos y los fibroblastos (1, 3, 4), la participación de los elementos moleculares se describirá al tratar las fases del callo. Fases del callo óseo La mayoría de autores consideran que la formación del callo óseo pasa por cambios progresivos en 4 fases: inflamatoria, formación del callo blando, formación del callo duro y remodelación; superpuestas una de otra, en un tiempo determinado y dependiendo de la forma como la fractura sea tratada, de manera operatoria o conservadora, de la edad del paciente y de la personalidad de la fractura (1, 2, 3, 4, 5). 1.- Callo ósea sin intervención operatoria 1.1. Fase inflamatoria Esta fase dura 4 días a una semana, desde el momento que ocurre la fractura; sucediendo tres eventos celulares importantes: formación del hematoma, necrosis local, organización del hematoma (1, 3,4). 1.1.1. Formación del hematoma El sangrado del periostio, del hueso adyacente y de las partes blandas lesionadas pone en marcha el proceso de regeneración a través de la liberación de factores de crecimiento, citoquinas y prostaglandinas; el daño vascular hace que el microambiente de la fractura se convierta en hipóxico y ácido. La activación de la coagulación y las plaquetas detiene el sangrado, pero a su vez genera tanto mediadores inflamatorios como factores angiogénicos, como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) y el TGF –BETA que promueven el reclutamiento y la activación de los osteoblastos. Las células endoteliales responden incrementando la permeabilidad vascular, permitiendo el paso de leucocitos, monocitos y macrófagos al foco de fractura. También inicia la neo vascularización.

1.1.2. Necrosis local En unos cuantos milímetros a cada lado de la fractura, se interrumpe temporalmente el aporte vascular, creándose un hueso trabecular y cortical avascular y yuxtapuesto. Es probable que la necrosis también conlleve la liberación de los factores de crecimiento retenidos en el interior del hueso, por ejemplo IGF-1, TGF-BETA, FGF-1 Y FGE-2, estos factores de crecimiento pueden colaborar promoviendo la diferenciación de las células mesenquimales circundantes hacia células formadoras de hueso. Los osteoclastos y macrófagos erosionan hueso necrótico y vivo y eliminan el detritus titulares del área de la fractura, y junto a las células fibroblásticas, transforman el lugar en una matriz que sustentará las células que facilitan la formación de nuevo hueso. Esta matriz preliminar a menudo contiene colágeno de tipo I, III y V.

1.1.3. Organización del hematoma El proceso celular inicial de regeneración supone la organización del hematoma de fractura. El tejido fibrovascular sustituye al coágulo por una matriz rica en colágeno I, III y V. Esta matriz permite la condrogenesis o formación intramembranosa de hueso 1.2. Fase de formación del callo blando Esta fase tiene una duración de 3 a 4 semanas, se desarrolla un blastema de tejido blando entre y alrededor de los fragmentos óseos, constituyendo el callo blando, el cual se subdivide en interno y externo; este último derivado de la proliferación de progenitores osteoblásticos en la capa osteogénica del periostio, mientras que el primero procede de las células endostales formando el callo blando reduce la movilidad entre los fragmentos óseos. En esta fase ocurre la organización celular, el callo blando contiene pre osteoblastos en proliferación , fibroblastos y muchas veces condroblastos, embebidos dentro de una matriz rica en glicoproteínas y colágeno , en la que crecen nuevos vasos sanguíneos, es probable que en esta organización celular participen activamente los miembros de las proteínas morfo genéticas (BMP) y posiblemente sus inhibidores. Al finalizar esta fase, el callo blando queda constituido por una membrana cartilaginosa, la cual sufrirá una osificación encondral (1, 3, 4, 5), es decir es callo blando es cartilaginoso y elaborado por el condrocito. 1.3 Fase del callo duro Esta fase comienza unas 3 a 4 semanas después de la fractura y continúa hasta la obtención de unión ósea firme 3 o 4 meses más tarde, para la mayoría de los huesos largos del adulto, y algo antes en los individuos jóvenes. Durante esta fase de la regeneración de la fractura , el callo blando externo e interno es convertido poco a poco en hueso trenzado, sobre todo mediante osificación endocondral, es decir la mineralización del callo blando, donde el calcio es predominante; y el trabajo mayor lo realiza el osteoblasto a través de la mitocndria; siguen aumentando tanto la celularidad como la vascularización , pero conservando los gradientes de oxígeno, el PH de la matriz del callo aumenta poco a poco hasta llegar a nivel de neutro. Mientras siguen progresando los procesos de osteogénesis y condrogénesis en el foco de fractura (1,4). 1.4.- Fase de remodelación

Esta fase es la más larga de todas, puede durar hasta dos años en el adulto y en el niño hasta terminar su crecimiento y desarrollo óseo. El hueso trenzado del callo duro se convierte poco a poco en hueso laminar. Los osteoclastos a través de sus lisosomas eliminan el exceso de hueso del exterior del collar perióstico y remodelan su cara endostal, de forma que se restaura la cavidad medular en el sitio de la fractura.

2 Callo óseo en las fracturas con tratamiento operatorio. En las fracturas estabilizadas a través de cirugía, se encuentran las mismas cuatro fases superpuestas de regeneración, con la excepción de que no se forma cartílago durante la segunda fase de callo blando, sino un callo blando fibroso (1, 2, 3, 4), este callo blando fibroso lo forma el fibroblasto. Sin embargo, en la superficie fracturaria estabilizada por compresión interfragmentaria , por ejemplo con un tornillo de compresión; no se detecta movimiento entre fragmentos óseos ni siquiera a nivel microscópico , entonces la regeneración ósea ocurre como un proceso regenerativo bajo condiciones de estabilidad y buena vascularidad, tal proceso es conocido como consolidación ósea primaria angiógena ; encontrándose dos tipos de consolidación ósea primaria: la regeneración por contacto y la regeneración por hendidura que radiográficamente no son posibles de ver callo exuberante. En cambio en el tratamiento operatorio con tutores internos como el enclavo endomedular, donde hay micro movimientos se observa un callo hiperplasico (2). Tipos de callo óseo En líneas generales, en la regeneración del hueso fracturado se van formando dos callos óseos: callo óseo periostio y callo óseo endostico, envolturas óseas periférica e interna que contienen células óseas pluripotenciales, y se van formando de manera simultánea en dirección opuesta, es decir de la superficie a la profundidad y de la profundidad a la superficie; sin embargo, la diferencia del callo óseo definitivo es que en el tratamiento de la fractura sin cirugía se forma callo óseo hiperplasico, y en el tratamiento con cirugía el callo óseo es poco o no visible, la explicación de este

fenómeno es que el callo hiperplasico se debe a micro movimientos en el foco de la fractura, cosa que no ocurre con el tratamiento quirúrgico pues la estabilización de la fractura es rígido (1,5). Factores de crecimiento óseo A pesar del progreso en el tratamiento de las fracturas, estas siguen cicatrizando de la misma manera que se hace desde que apareció la humanidad; sin embargo, con el avance de la genética y bioquímica se conoce que la participación de diversas células y su producción de elementos moleculares favorecen la formación del callo óseo (1, 6), así vemos: Mitogenos: 1.- PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas), producido por las plaquetas y monocitos en las primeras fases del callo óseo; su acción, es qimiotactica: atrae células inflamatorias y osteoblastos al foco de la fractura e induce la proliferación de células del mesénquima. 2.- IGF-II (factor de crecimiento similar a la insulina, tipo II), la producen las células óseas, su acción es estimular la proliferación de células ósea y la producción de colágeno. 3.- IGF I (factor de crecimiento similar a la insulina tipo I), también producida por las células óseas, pero en menor cantidad que la IGF-II, e igualmente estimula la proliferación de células óseas. 4.- FGF (factor de crecimiento fibroblastico) producido por el fibroblasto y se encarga de la angiogénesis estimulando la producción de VEGF (factor de crecimiento vascular endotelial) osteoblastica. 5.- TGF- beta (factor transformador del crecimiento, tipo beta) producido por las plaquetas, células mesenquimales, osteoblastos y condrocitos; induce la formación del colágeno y también la proliferación de células mesenquimales indiferenciadas. Morfogenos: Dentro de este grupo tenemos a las BMP, o Bone Morphogenetic proteins (proteína morfo genética ósea), son factores de crecimiento que pertenecen a la familia de los factores de crecimiento transformantes TGF-Beta (TGF-B), una superfamilia de proteínas con la capacidad de inducir fuertemente la formación de hueso nuevo, cartílago y tejido conjuntivo; dicha propiedad osteoinductiva es llevada a cabo por las BMP2 a BMP7, que se localizan en la matriz ósea (7). La BMP es producida en el tejido óseo por células osteoprogenitoras, osteoblastos, condrocitos, plaquetas y células endoteliales. Posterior a la formación de BMP, esta se almacena temporalmente en la matriz extracelular durante periodos de reparación y remodelación ósea. La actividad biológica de la BMP ocurre mediante la formación de estímulos que desencadena una formación ósea endocondral. El mecanismo de acción de las BMP es mediador por quimiotaxis de monocitos, los cuales producen TGF-Beta y a su vez promueven la quimiotaxis y proliferación de células mesenquimaticas. BMP induce la diferenciación de estas células a condrocitos; dichos fenómenos es seguido de una hipertrofia de los condrocitos, calcificación de la matriz ósea, diferenciación de osteoblastos y finalmente la formación ósea (8)

BIBLIOGRAFIA 1. Lawrence H. Bannister, Martin M Berry, Patricia Collins Mary Dyson, Julian E. Dussek, Mark W. J. Ferguson Anatomía de Gray, bases anatómicas de la medicina y la cirugía Tomo I Harcourt Brace Madrid 38 va. edición 1998. 2. Müller M.E., Algöwer M., Schneider R., Willenegger Manual de Osteosíntesis. Técnica AO 1980: Editorial Científico – Médica Barcelona. 3. Beaty James, Kasser James (2007) Fracturas en el niño quinta edición, editorial Marbán Madrid. 4. Cotran, Kumar, Collins: Patología estructura y funcional sexta edición MaGrawhill Interamericana Madrid. 2000. 5. www.uv.es/=pepem/Trauma/T7.doc Recuperado el 03-01-2009). 6. Delgado A; Alcántara T. Agentes sistémicos que modifican la consolidación de las fracturas. Rev Ortp Traumatol.2007; 50 pp: 5-12. 7. Davila Bolivar, Orlando: Algo acerca de las proteínas morfogeneticas o proteína BMP: www. Monografías.com/trabajo 103/BIOLOGIA, recuperado 01-03-2018. 8. Uribe Francisca, Cantin Mario: Alister Juan Pablo; Vilas Cristian; Fariña Rodriguez; Olate Sergio:Proteina Morfogenetica osea y su opción como tratamiento de la fisura alveolar; Int. J. morpol. Vol. 35 no. 1Temuco mar. 2017

COMPLICACIONES DEL CALLO OSEO: Retardo de la consolidación y Pseudoartrosis Cuando ocurre una fractura ósea, va a ocurrir tres eventos importantes: primero, que ocurra la cicatrización ósea denominado callo óseo; segundo, que la formación del callo óseo retarde en su formación definitiva, constituyendo el retardo de la consolidación ósea; y tercero que ese callo óseo no se forme en el tiempo previsto, la no unión o pseudoartrosisL (1, 2, 3) 1. Retardo de la consolidación: se considera cuando la consolidación no avanza a la velocidad media esperada para la localización y tipo de fractura (3-6 meses) (1). 2. Pseudoartrosis La formación del callo óseo, que es una regeneración biológica de un hueso fracturado tiene fases, participación multicelular y molecular, tiempo necesario para cumplir roles y ciclos celulares; que no siempre es posible cumplirse en todos estos detalles, puede ocurrir fallas en cualquiera de las fases, siendo predominancia en la fase del callo duro, el cual se denomina no unión o pseudoartrosis. La FDA define a la pseudoartrosis, como un hueso fracturado que no ha consolidado completamente en 9 meses tras la lesión y que no ha mostrado progresión hacia la consolidación en radiografías seriadas a lo largo de tres meses; tal definición se apoya en tres variables importantes: el tiempo transcurrido desde la lesión, las características de la fractura observadas en las radiografías seriadas y los parámetros clínicos que pueden ser identificados por el cirujano a través de una anamnesis cuidadosa y de una buena exploración física. Entre las diversas causas de la no unión del callo óseo se consideran el micro movimiento por insuficiente estabilización de la fractura y la insuficiente vascularización de los fragmentos óseos (1).

Escarpanter (2), refiere que la zona anatómica ósea que con mayor frecuencia termina haciendo seudoartrosis es la diáfisis de los huesos largos y que para que aquello ocurra existen muchos factores entre los que se describen a continuación: factor hueso, factor trazo de fractura, Factor apertura focal traumática y factor infección local. El factor hueso a nivel diafisiario, la disposición de la irrigación principal es escasa, que desde el punto de vista anatómico a este nivel se encuentran: a) una arteria nutricia que atraviesa el hueso compacto y se divide en ramas de dirección longitudinal que riegan el hueso compacto y la medula hasta la metafisis; 2) muchas ramas pequeñas de los vasos perióticos (4). El trazo de fractura que mayormente produce seudoartrosis es el trazo transverso seguido del trazo oblicuo corto y que en cuanto al número de fragmentos óseos en los que se divide el hueso fracturado, las fracturas conminutas pueden presentar fragmentos focales desvascularizados y que pueden ir a la necrosis y dificultar o impedir la consolidación, ya sea como un factor mecánico o impidiendo la inducción por falta de terreno fértil. Factor apertura focal traumática, se refiere a las fracturas expuestas donde tiene que ver la gravedad de las partes blandas y que las causales podrían ser la pérdida del hematoma fracturario ; perdida de la vascularidad del área lesionada ; a su vez perdida de las inserciones musculares, que es un condicionante importante para la formación del callo óseo. Factor infección local. La sepsis está presente en mayor o menor grado en todas las estadísticas de seudoartrosis, y que lo que produce este factor es el componente microvascular. Por otra parte, López (5) y Delgado (6); sostienen que existen factores locales y generales que alteran los fenómenos de reparación retrasando o impidiendo la consolidación; entre los factores locales se encuentra: la vascularidad, infeccion, factores de crecimiento, la estabilidad del foco o tipo de inmovilización; mientras que los factores generales que afectan a la consolidación ósea se encuentra: la diabetes, osteoporosis, déficit de vitamina D, medicamentos antinflamatorios no esteroideos, la edad, la malnutrición, o el tabaquismo; el tabaquismo afecta de forma negativa a la consolidación ósea influyendo en las tasas de pseudoartrosis y retrasando el tiempo de consolidación del hueso, la nicotina es el componente del tabaco, cuyo metabolismo se lleva a cabo en el hígado, riñón y pulmón, siendo su metabolito más importante la cotonina; la nicotina aumenta la frecuencia cardiaca y produce vasoconstricción así como un aumento de la agregación plaquetaria , además existen evidencias de que la nicotina inhibe el crecimiento capilar durante la etapa de la reparación ósea, lo que provoca una disminución de la tasa de unión.

También Tort, (7), manifiesta que la nicotina tiene efectos negativos en el aparato musculo esquelético, entre ellos: interfiere en los procesos celulares que ocurren en las células mesenquimales, cuyo efecto reduce la formación de osteoblastos y afecta el metabolismo óseo; afectación negativa en el tejido blando al disminuir la formación del colágeno; afecta la densidad de masa ósea y con ello aumenta la frecuencia de fracturas, favorece la unión o pseudorartrosis ósea. Clasificación de la Pseudoartrosis La severidad del daño de la no formación del callo óseo o seudoartrosis, requiere clasificarla para entender el diagnóstico, plantear la propuesta quirúrgica y predecir su pronóstico; al respecto encontramos dos clasificaciones: la clasificación de Judet y Judet, que se basa en determinar la viabilidad de los extremos de los fragmentos óseos y del aporte sanguíneo; a su vez, esta clasificación se subdivide en seudoartrosis hipertróficas, cuya causa sería un problema mecánico, y que en la radiografía se visualiza dos formas: callo óseo abundante e hipertrófico en la forma de “ pata de elefante” , moderada hipertrofia en la forma de la pezuña de un caballo y se denomina seudoartrosis en casco de caballo”: Finalmente la seudoartrosis hipotrofia , en donde el callo óseo está ausente, constituyendo la seudoartrosis hipotrofia y está en relación a una pobre circulación, es decir una falla biológica y que en las radiografías toman la forma de la punta de un lápiz. (3).

Otra clasificación es la Paley, (2,3) que usa como criterio a evaluar el defecto óseo existente: A con pérdida ósea inferior inferior a 1 cm. A1 pseudortrosis con deformidad móvil. A2 con deformidad fija. B con deformidad de hueso mayor a 1 cm. B1 con defecto óseo. B2 perdida de longitud ósea. B3 ambas. Además existen las seudoartrosis infectadas, las cuales se definen como la falta de unión ósea y persistencia de infeccion por 6- meses

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2. Escarpanter Bulies, Julio: factores de riesgo para la aparición de seudoartrosis en fracturas diafisiarias, Rev Cubana Ortop Traumatol v. 9 n. 1 Ciudad de la Habana ene- dic 1995. 3. M. F. Cegarra Navarro, M. V. Redondo Carazo, M. D. C. Alcántara Zafra, M. J. Fernández Ferrando, M. J. Ruiz López, L. Alemán Romero; Murcia: Evaluación radiológica de las alteraciones de consolidación de las fracturas. Revista de radiología medica española, seram2014/S-1355. 4. Gardner, Gray, Orahilly: Anatomía 5ª edición Editorial InteramericanaMcGraw-Hill, México 1989. 5. López López Ana María: Repercusiones del tabaco en la consolidación ósea, Facultad de Enfermería de la Universidad La Coruña 2015. 6. Delgado A; Alcántara T. Agentes sistémicos que modifican la consolidación de las fracturas. Rev Ortp Traumatol.2007; 50 pp: 5-12. 7. Tort Saade, Pedro J.: Efectos del cigarrillo en el aparato musculo esquelético Galenus, ...