Capítulo 15 KUBY Alergia, hipersensibilidades e inflamación Crónica PDF

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Capítulo 15Alergia, hipersensibilidades e inlamación CrónicaHipersensibilidad: Es una respuesta inmunitaria que provocaba una respuesta patológicaRespuesta que se da ante un anígeno no patógenoEs una respuesta inmunitaria a algo que normalmente no la provocaríaLa hipersensibilidad es desencadenada p...

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Capítulo 15 Alergia, hipersensibilidades e inflamación Crónica Hipersensibilidad: Es una respuesta inmunitaria que provocaba una respuesta patológica Respuesta que se da ante un antígeno no patógeno Es una respuesta inmunitaria a algo que normalmente no la provocaría La hipersensibilidad es desencadenada por alérgenos Muerte súbita solo puede ser por hipersensibilidad tipo I Para que se de la hipersensibilidad se necesita Una sensibilización ----ya tuvo que haber un contacto anteriormente con dicho alérgeno Tipos de hipersensibilidades Tipo I-----Anafiláctica Tipo II -------- citotóxica Tipo III -------------Mediada por inmunocomplejos Tipo IV -------------Mediada por células (tipo retardado) Tipo I se asocia a IgE cuando se tenga un paciente que tiene alergia a algo se le hace cuantificación de IgE no debemos de aceptar un resultado de laboratorio que IgE positivo o negativo porque no sabemos a cuanto está el titulo los individuos sanos solo generan anticuerpos IgE en respuesta a infecciones parasitarias los alérgenos más comunes que la provocan:         

Pólenes de vegetales Fármacos Esporas de moho Pelo y caspa de animales Latex Suero extraño Vacunas Alimentos Productos de insectos

La prueba de hipersensibilidad por alimento es muy cara y solo mide anticuerpos IgG por lo que a la persona le daría como resultado que es alérgico a todo lo que está acostumbrado a comer

porque los IgG son de memoria y como ya consumimos esos alimentos alguna vez en nuestras vidas podemos encontrar IgG Este tipo de hipersensibilidad se da por la unión de los anticuerpos IgE a receptores Fc específicos para regiones constantes de mastocitos, basófilos y eosinofilos Los mastocitos son los que no van a meter en clavos en a la hipersensibilidad tipo I Si se puede hacer cuantificación de mastocitos, pero no lo vamos a usar para la tipo I porque es inmediata, para una tardía si se podría pero hay mejores herramientas para utilizar que el conteo de mastocitos La unión de anticuerpos IgE a FcεR activa granulocitos lo cual induce una cascada de señalización que hace que las células liberen hacia la sangre el contenido de gránulos intracelulares (des granulación). Hay liperacion de histamina, heparina y proteasas va a provocar una migración celular barbara y estas moléculas pueden estar unidas a leucotrienos, prostaglandinas, citosinas y quimosinas La vida media de la IgE es de dos a tres días, pero cuando está unida a una celula de inmunidad innata es estable durante semanas Tipos de receptores para IgE FcεRI----alta afinidad ---estos son los encargados de dar la sintomatología, pueden ser expresados por eosinofilos, células de Langerhans, los monocitos y las plaquetas, regulan la función de IgE por medio de las células B y también refuerzan el trasporte de IgE a través de las células En pediatría se utiliza mucho la IgE principalmente en procesos respiratorios FcεRII----afinidad mas baja En la hipersensibilidad tipo I tenemos mediadores primarios y secundarios Primarios: son preformados y almacenados en gránulos antes de activación celular, los más importantes (histamina, proteasas, factor quimiotáctico y de eosinofilos, factor quimiotactico de neutrófilos y heparina) Secundarios: son sintetizados después de activación de la célula blanco o liberados por la desintegración de fosfolípidos de membrana durante el proceso de desgranulación los más importantes (el factor activador de plaquetas, leucotrienos, prostaglandinas, bradicininas, y diversas citosinas y quimiocinas) En la hipersensibilidad tipo I podemos tener una respuesta temprana y una o mas respuestas tardías, la fase temprana ocurre minutos después de la exposición a alérgeno y se produce or la liberación de histaminas, leucotrienos y prostaglandinas a partir de mastocitos locales En la tardía tenemos que puede haber degradación de factor de necrosis tumoral en la fase tardía existe migración de eosinofilos y existe infección mediada por mastocitos

La gran mayoría de hipersensibilidades son respiratorias una forma más barata que medir IgE es medir eosinofilos pero solo nos sirve el conteo de eosinofilos cuando es algo respiratorio se mide eosinofilos en moco principalmente En la hipersensibilidad tipo I puede haber daño tisular Se ha descrito una tercera fase de la hipersensibilidad tipo I en la piel esta empieza alrededor de tres días después de la exposición a antígeno y alcanza un máximo al dia 4 ¿Qué es la Anafilaxia? Es un estado tipo choque y a menudo mortal que ocurre minutos después de la exposición a un alérgeno, los síntomas son: Dificultad para respirar Hipotensión Contracción de musculo liso, lo que conduce a defecación y micción y constricción bronquial Se puede dar en hipersensibilidad a medicamentos y alimentos Este tipo de hipersensibilidad es localizable (atopia) las más comunes:    

Rinitis alérgica Asma Dermatitis atópica Alergias alimentarias

Test de inducción se inocula subdermico diversos sueros de alimentos y luego se mide la circunferencia de la pápula si mide menos de 3 no pasa nada si mide más de 5 no coma el alimento que lo provoca el mejor ejemple es la prueba de la penicilina y la tuberculina En la primera exposición con el alérgeno no sucede nada ya las siguientes ya se desarrollan los síntomas correspondientes y el más común y el que se da de primero es la inflamación principalmente de la cara Test de provocación: Se pone a la persona en contacto con el alérgeno que desencadena los síntomas correspondientes Las reacciones sistémicas se dan más que todos por alergias a medicamentos La reacción de hipersensibilidad local se da más que todo por picaduras Una rinitis alérgica debilita el sistema inmunológico por lo tanto se puede convertir en gripe en incluso llegar a neumonía Tratamiento-------Antistaminicos

Hipersensibilidad tipo II

involucra destrucción celular mediada por anticuerpos como funciona:   

ciertas subclases de inmunoglobulinas pueden activar el sistema de complemento, creando poros en la membrana de una célula extraña los anticuerpos pueden mediar destrucción celular por citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos EL anticuerpo también puede opsonisar a la célula extraña al que está unido el anticuerpo

Las personas no se pueden morir por una transfusión sanguínea solo puede dar cierta sintomatología: 

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Frio------las unidades de sangre se encuentran guardadas a 4 grados y al transfundirla puede provocar frio por lo que se recomienda tenerlas por un momento a temperatura ambiente Picazón Malestar general Algún tipo de reacción en el lugar de la punción

Reacción postransfucionales se debe tener en control y observación al paciente por lo menos 15 minutos Si hay reacción después de 4 horas ya se habla de una reacción aguda La hipersensibilidad de tipo I necesitan de atención inmediata

Hipersensibilidad tipo III Mediada por inmunocomplejo Se puede confundir con gota o enfermedades reumáticas Se produce mucha cantidad de anticuerpos y el cuerpo no puede eliminarlos y los inmunocomplejos (antígeno-anticuerpo) se acumulan en riñones, articulaciones y piel Se pueden tener problemas renales por una hipersensibilidad tipo III Pruebas para medición de función renal     

Orina Creatinina Nitrógeno de urea Proteínas en orina Micral Test -----(micro proteínas en orina)

No hay que hacer medición de inmunoglobulinas si se sospecha de hipersensibilidad tipo III les va a salir normal porque no está en el suero y estas ya están depositadas en riñón, articulaciones y piel Que inmunoglobulina es la que más abunda en la hipersensibilidad tipo III----------IgM e IgG

Todas las artritis que no sean bacterianas o inmunológicas hay que investigar Cuando tenemos criterios para sospechar de una hipersensibilidad tipo III? Esta responde a una mala eliminación de anticuerpos, tendría que hacerse una observación cuando tus pacientes consultan con dolores articulares o problemas renales después de cada enfermedad. Puede provocar:   

Vasculitis Nefritis Artritis

Reacción de arthus o pulmón de granjero Hipersensibilidad Tipo IV     

Mediada por células Se da por células T La más común es la dermatitis atópica por contacto a lo que sea Las células T provocan lesiones en tejido mediante reacciones de hipersensibilidad retardada con lisis directa en las células diana incluye linfocitos T CD8 Y T CD4 Hay lesión de tejido dependiendo que tantas células están atacando a las células diana se puede llegar a tener lesiones ulcerosas

Formas de detectar hipersensibilidades:      

Hipersensibilidad retardada frente antígenos solubles La mayoría de veces son cutáneas En la hipersensibilidad retardad se presentan manifestaciones de resistencia general frente a infecciones Dermatitis de contacto Reacciones granulomatosas Rechazos de algún tipo de injerto en reacciones de hipersensibilidad retardada

Inflamación Es un estado patológico que se caracteriza por la expresión e citosinas inflamatorias y puede ser causadas por problemas infecciosos y tisulares Factores predisponentes Cualquier cosa que debilite el sistema inmunológico    

Edad Diabetes Hipertensión Desnutrición

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Obesidad

La inflamación crónica puede causar enfermedades sistémicas Cuando hay administración de penicilina por vía intravenosa y la persona es hipersensible a esta se da una reacción sistémica Normalmente las reacciones de hipersensibilidad son localizadas Hipersensibilidad temporal se da más que todo por alimentos y para tratar se debe prohibir el alimento por lo menos 3 meses NO se puede hipo sensibilizar a alguien Una persona inmunodeprimida no puede estar más propenso a hipersensibilización ya que esta es una reacción exagerada del sistema inmunitario y en las personas inmunodeprimidas hay una deficiencia del sistema inmunitario...