Capitulo 9 - Musculo cardiaco PDF

Preview

Summary

Apuntes sobre el musculo cardiacoCaso...

Description

Corazón derecho

-Formado por 2 bombas separadas

Corazón izquierdo

-Éstas son bombas bicamerales pulsátil formada por Son bombas débiles de cebado del ventrículo

Aurícula

Ventrículo

1) Circulación pulmonar 2) Circulación sistémica

-Una sucesión continuada de contracciones cardiacas se denomina Ritmicidad cardiaca

Transmite potenciales de acción por todo el musculo cardiaco y determina su latido rítmico

-Contiene 3 tipos principales de músculo cardiaco Auricular

Ventricular

Contracción similar al músculo esquelético, pero con duración más prolongada

Fibras musculares especializadas en excitación y conducción -Contracción débil por tener pocas fibrillas -Presentan descargas eléctricas rítmicas automáticas formando el sistema excitador que controla → el latido rítmico cardiaco

-El músculo cardiaco es → ESTRIADO -Contiene filamentos de actina y miosina -El músculo cardiaco es un → SINCITIO (células interconectadas entre sí) Sincitio auricular

Sincitio ventricular

-Esta división permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos -Zonas oscuras → DISCOS INTERCALADOS (separa las células cardiacas entre sí y permiten que los potenciales de acción viajen de célula a célula) -VÁLVULAS AURICULOVENTRICULARES → tejido fibroso y separa A de V -HAZ AV → fascículo de fibras de conducción

-Es en promedio 105mV, el cual aumenta de -85mV hasta +20mV durante cada latido -DESPOLARIZACIÓN → luego de la espiga dura aprox. 0,2s formando la meseta -MESETA → hace que la contracción ventricular dure 15 veces mas en MC que en ME Potencial de acción de Musculo esquelético -Apertura de canales rápidos de Na -Cierre súbito de canales rápidos de Na y apertura de canales de K

Potencial de acción de Musculo cardiaco -Apertura de canales rápidos de Na activados por voltaje y canales lentos de Ca (0,2 – 0,3s) → MESETA -Permeabilidad de iones de K disminuye 5 veces

FASE 0

-Despolarización -Canales rápidos de Na activados por voltaje se abren -Alcanza +20mV

FASE 1

-Repolarización inicial -Canales rápidos de Na se cierran -Abren canales de K

FASE 2

-Meseta -Canales lentos de calcio se abren -Canales rápidos de K se cierran

FASE 3

-Repolarización rápida -Canales lentos de Ca se cierran -Canales lentos de K se abren

FASE 4

-Potencial de membrana en reposo -90mV

-

Tan de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de → 1/10 de velocidad en fibras musculares esqueléticas Fibras de Purkinje es de 4m/s

1) Mayor permeabilidad de Ca 2) Menor permeabilidad de K

0,3 a 0,5m/s o 1/250 de velocidad de fibras nerviosas grandes

-Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no puede reexitar una zona ya exitada PRN Ventricular

0,25 a 0,30s → es la duración del potencial de acción en meseta

PR Relativo

0,05s

PR Auricular

0,15s

-Se refiere al mecanismo mediante el potencial de acción hace que las miofibrillas del músculo se contraigan Cuando el PA pasa sobre la membrana del músculo cardiaco, este se propaga hacia el interior por los TUBULOS T

Luego este PT de los TT actúan sobre las membranas de los tubulos sarcoplasmicos longitudinales para liberar Ca al sarcoplasma desde el retículo sarcoplásmico

-El sarcoplasma recibe Ca de →

Retículo sarcoplásmico

Ca difunde hacia las miofibrillas catalizando reacciones químicas que favorecen el deslizamiento de filamentos de actina y miosina → contracción

Túbulos T

-El Ca que entra a la célula activa los canales de liberación de Ca denominados → CANALES DE RECEPTOR DE RIANODINA -Ca interaccionan con la troponina para la contracción de puente transversal Sin el Ca de los TT la fuerza de la contracción cardiaca se reduciría considerablemente Causa Retículo sarcoplásmico cardiaco esta peor desarrollado y no almacena suficiente Ca para la contracción

-Los TT del músculo cardiaco tienen diámetro 5 veces mayor que los TT del ME (volumen de 25 veces mayor) -Los TT tienen en su interior → MUCOPOLISACÁRIDOS (carga -) La fuerza de contracción del MC depende de la concentración de Ca en el LE

Un corazón en una solución sin Ca dejará de latir

-Luego del potencial de acción, el Ca regresa a sus lugares de orígenes con ayuda de: Bomba de Ca ATPasa

Intercambiador de Na-Ca

-La duración de la contracción depende de la duración del PA y de la MESETA Músculo auricular

0,2s

Músculo auricular

0,3s

-Es generado por el PA en el → NODULO SINUSAL (pared superolateral de AD) -Hay un retraso en el impulso de A a V → 0,1s Diástole

Periodo de contracción

Sístole

Periodo de relajación

-La duración están incluidas la sístole y diástole el cual es el valor inverso de la frecuencia cardiaca 72 latidos/min

1/72min/latido → 0,0139 min por latido o 0,833s por latido

-El aumento de frecuencia cardiaca reduce la duración del ciclo cardiaco El corazón que late a una frecuencia muy rápida no permanece relajado el tiempo necesario para permitir un llenado completo de las cámaras cardiacas antes de la contracción

Onda P

Complejo QRS

Onda T

Despolarización auricular seguida de la contracción auricular -Luego de 0,16s -Despolarización de los ventrículos antes de la contracción -Repolarización de ventrículos antes del final de contracción V. -Aparece en el musculo ventricular 0,25 y 0,35 s después de despolarización

-Sangre fluye a V normalmente un 80% -La sístole auricular envía el 20% restante -Si las A dejan de funcionar es poco probable una diferencia en el flujo sanguíneo

Onda a

Producida por contracción auricular

Onda c

Cuando los ventrículos comienzan a contraerse

Onda v

Se produce al final de la contracción ventricular

Producida por ligero flujo retrogrado de sangre a aurículas al comienzo de contracción ventricular Producida por flujo lento de sangre a las aurículas de las venas mientras las válvulas AV están cerradas durante contracción ventricular

-Los ventrículos se llenan de sangre durante la diástole -Las aurículas se llenan de sangre en la sístole ventricular porque las válvulas AV están cerradas

-Después del comienzo de contracción ventricular se da un aumento de presión ventricular para cerrar válvulas AV -0,02 a 0,03s NECESARIOS → acumular presión y abrir válvulas AV semilunares (A y P) Aumento de tensión en MC pero con escaso o nulo acortamiento de fibras musculares

Contracción isovolumétrica o isométrica

-Para que las válvulas semilunares se abran, debe existir un aumento por encima: Presión ventricular derecha

8 mmHg

Periodo de eyección rápida

70% en primer tercio

Presión ventricular izquierda

80 mmHg

Periodo de eyección lenta

30% en dos tercios finales

-Final de la sístole comienza la relajación ventricular permitiendo → PRESIONES INTRAVENTRICULARES De e Iz disminuyan -El retroceso de presión arterial conlleva → CIERRE VALVULAS SEMILUNARES -Entre 0,03 a 0,06 s el MC sigue relajándose Relajación isovolumétrica

Presiones ventriculares disminuyen regresando a sus bajos valores diastólicos

Volumen telediastólico

Llenado normal de ventrículos de 110 a 120ml

150 a 180ml

Volumen sistólico

El volumen disminuye en la sístole a 70ml

10 a 20ml

Volumen telesistólico

Volumen restante de los ventrículos de 40 a 50ml

-Impiden el flujo retrogrado de sangre de los V a las A durante la sístole -CIERRAN → un gradiente de presión retrograda empuja la sangre hacia atrás -ABREN → un gradiente de presión anterógrada fuerza la sangre en dirección anterógrada -Formada por una película delgada por ende → casi no precisan ningún flujo retrogrado para cerrarse Músculos papilares

Se contraen cuando se contraen las paredes ventriculares, PERO no contribuyen al CIERRE al cierre de las válvulas

Cuerdas tendinosas

Medio de unión entre los velos de las válvulas AV a los músculos papilares

Si se produce una rotura de una CT o parálisis de uno de los MP, la válvula protruye mucho hacia las A durante la contracción ventricular produciendo una → fuga grave dando una INSUFICIENCIA CARDIACA O MORTAL

-Impiden el flujo retrogrado de arterias aorta y pulmonar hacia los ventrículos durante la diástole -Si precisan de flujo retrogrado rápido para cerrar las válvulas -Al final de la sístole por sus elevadas presiones provocan el → CIERRE DE LAS VALVULAS

-ORIFICIOS MUY PEQUEÑOS → provocan mayor velocidad de eyección -Situadas en → TEJIDO FIBROSO, fuerte y flexible

-Entrada de sangre en arterias durante sístole provoca distención de sus paredes AUMENTANDO su presión a → 120mmHg -Luego del cierre de la VALVULA AORTICA, la presión disminuye lentamente por el flujo sanguíneo Presión diastólica

La presión aortica ha disminuido a 80 mmHg

Presión sistólica

La presión aortica ha aumentado a 120 mmHg durante contracción ventricular

Primer tono cardiaco

En el cierre de las válvulas AV por contracción ventricular. Es un tono bajo y vibración prolongada

Segundo tono cardiaco

En el cierre de las válvulas A y P. Golpe seco, rápido y vibración corta

Trabajo sistólico Trabajo minuto

Energía convertida en trabajo en cada latido cardiaco cuando bombea sangre a las arterias

TS * (FC * min)

Total de energía convertida en trabajo en 1 min

El trabajo del corazón se usa en: -

Mayor proporción | Mover sangre de las venas de baja presión a arterias de alta presión → TRABAJO VOLUMEN – PRESION Menor proporción | Acelerar la sangre hasta su velocidad de eyección a través de válvulas A y P, componente de → ENERGÍA CINETICA DEL FLUJO SANGUINEO

Curva presión diastólica

Curva presión sistólica

Llenando el corazón con volúmenes de sangre mayores, midiendo la PD antes de la contracción auricular

Registrando la PS que se alcanza en la contracción ventricular en cada volumen de llenado

PS máxima del VI

250 a 300 mmHg

PS máxima del VD

-Función normal del ventrículo izquierdo Fase I Periodo de llenado

-Comienza con volumen ventricular de 50ml (volumen telesistólico) y PD de 2 a 3 mmHg -Luego el VV aumenta a 120ml (volumen telediatólico) y 5 a 7 mmHg

Fase II Periodo de contracción isovolumétrica Fase III Periodo de eyección

Fase IV Periodo de relajación isovolumétrica

-La presión ventricular aumenta, igualándose a la presión aortica de 80mmHg -La presión sistólica aumenta más por contracción ventricular -Luego, la PV disminuye por la abertura de válvula aortica -Se cierra válvula aortica y PV disminuye al nivel de presión diastólica. -Presión ventricular 50ml -Presión auricular 2 a 3 mmHg

-El TE es el trabajo cardiaco total del ventrículo -Cuando el corazón bombea mucha sangre el TE es mucho mayor

Precarga

Es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado

Poscarga

Es la presión de la aorta que sale del ventrículo

60 a 80 mmHg

-El musculo cardíaco utiliza energía para realizar la contracción -El 70-90% de energía procede → -Y el 10-30% restante procede de →

de metabolismo oxidativo de ácidos grasos Nutrientes como → lactato y glucosa

-El consumo de oxígeno y energía química está relacionada con el TE -El consumo de O2 es proporcional a la tensión del musculo cardiaco durante la contracción * duración de la contracción -Cuando la tensión es alta se usa mas oxigeno -Se gasta mucha más energía química en presiones sistólicas normales La mayor parte de la energía se convierte en → CALOR y el restante en → TRABAJO

Eficiencia de la contracción

Es el coeficiente del trabajo respecto al gasto de energía química

-La eficiencia máxima del corazón normal es → 20-25% -En personas con INSUFICIENCIA CARDIACA → 5-10%

-Persona en reposo bombea →

4 a 6 l cada minuto

-En ejercicio intenso → 4 a 7 veces esa cantidad -Mecanismos que regula el volumen sanguíneo 1

Regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a los cambios del volumen de la sangre que fluye hacia el corazón

2

Control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

-La cantidad de sangre que bombea el corazón está determinado por el → RETORNO VENOSO -Todos los tejidos periféricos del cuerpo controlan su propio flujo sanguíneo local -Los flujos tisulares locales se combinan y regresan a través de las venas a la AD Mecanismo de Frank-Starling Significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta

-A medida que aumenta la PRESION AURICULAR el trabajo sistólico de esas zonas aumenta alcanzando el limite de la capacidad de bombeo del ventrículo -En la segunda imagen, a medida que aumentan las presiones de AD y AI, también lo hacen los volúmenes ventriculares por minuto Otra forma de demostrar el mecanismo de Frank-Starling

Gasto cardiaco

→

Aumentar

Cantidad de sangre que bombea el corazón cada minuto Más del 100% por estimulación SIMPATICA

ESTIMULACIÓN -Aumenta en adultos jóvenes la frecuencia de 70latidos/min hasta 180 a 200 o 250latidos/min -Su estimulación aumenta la fuerza de contracción cardiaca (hasta el doble) provocando un aumento de volumen sanguíneo y presión de eyección INHIBICIÓN -La frecuencia cardiaca y fuerza de contracción del musculo ventricular se REDUCEN disminuyendo a un 30% por debajo de lo normal Disminuir

Llegar hasta 0 estimulación VAGAL

-La estimulación intensa del NV puede interrumpir el latido cardiaco por algunos segundos continuando luego con 20 a 40 latidos/min -Reduce la fuerza de contracción del musculo en 20-30% -Fibras vagales distribuidas por las aurículas y POCO en ventriculos (por su potencia del corazón)

-Este grafico muestra que: A cualquier presión auricular derecha dada, el gasto cardíaco aumenta durante el aumento de la estimulación simpática y disminuye durante el aumento de la estimulación parasimpática.

EFECTOS IONES POTASIO

Exceso

-Provoca flacidez y dilatación del corazón -Reduce la frecuencia cardiaca -Bloquean la conducción del impulso cardiaco de A a V a través del Haz AV -Debilidad cardiaca -Alteración del ritmo y la muerte

EFECTOS IONES CALCIO Exceso

-Provoca contracción espástica

Déficit

-Produce debilidad cardiaca -Rara vez el cardio se encuentra en concentraciones anormales, pero tienen gran significado clínico

Aumento

Produce un gran aumento de la frecuencia cardiaca a veces hasta el DOBLE de lo normal

Descenso

Produce una gran disminución de frecuencia cardiaca → llegando hasta solo algunos latidos por minutos

FUERZA CONTRACTIL → se incrementa cuando hay un aumento moderado de la temperatura (como en el ejercicio corporal) Una ELEVACION PROLONGADA de la temperatura agota los sistemas metabólicos del corazón conllevando a → una debilidad...