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conceptualizacion del mecanismo del ciclo de cori y enfermedades afines a este mecanismo...

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CICLO DE CORI

Historia: Gerty Cori fue una bioquímica estadounidense nacida en Praga el 15 de agosto de 1896, que se convirtió en la tercera mujer en el mundo y primera en Estados Unidos en ganar un Premio Nobel en Ciencias y la primera mujer a nivel mundial en ser galardonada con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina. Recibió el Premio Nobel en 1947, junto a su marido Carl y compartido con el fisiólogo argentino Bernardo Houssay. El premio le fue otorgado por descubrir el mecanismo por el cual el glucógeno se convierte en ácido láctico en Carl F. Cori y Gerty T. Cori el tejido muscular y luego es resintetizado en Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 1947. el cuerpo y almacenado como fuente de energía (conocido como el ciclo de Cori). En 2004, Gerty y Carl fueron designados National Historical Chemical Landmark (Hito Histórico Nacional en Química) por la American Chemical Society, en reconocimiento a su trabajo en el esclarecimiento del metabolismo de los carbohidratos. Definición: Es un proceso en el cual la glucosa se en lactato en el musculo; y en el hígado este lactato se reconvierte en la glucosa. En un músculo activo de contracciones, el piruvato se reduce al ácido láctico que puede tender a acumularse en el musculo. Los calambres del musculo, a menudo asociados con ejercicio muscular vigoroso, son probablemente debido a acumulación del lactato.

Para prevenir la acumulación del lactato, el cuerpo utiliza el ciclo de Cori. Las células musculares se alimentan principalmente de glucosa de sus reservas glucogénicas y sobre todo de la que llega a través de la circulación sanguínea procedente del hígado. Durante el trabajo muscular, en condiciones anaerobias se producen grandes cantidades de lactato, que difunde a la sangre para ser llevado al hígado. El musculo no puede liberar glucosa al torrente sanguíneo, porque el tejido del musculo no contiene glucosa-6-fosfatasa. En el musculo, la glucosa-6-fosfato experimenta glucolisis para producir ATP para la contracción del musculo. La glucosa da lugar a 2 piruvatos, proceso que producirá 2 ATP, se consumirán 2 NAD+ y se producirán 2 NADH. En condiciones anaerobias, el piruvato es reducido al lactato por acción de lactato deshidrogenasa (LDH), donde se utilizaran 2NADH que se re oxidaran a 2 NAD+. El paso de piruvato a lactato es lo que se conoce como fermentación láctica.

Este ácido láctico del musculo difunde a la sangre. El lactato entonces se acumula en el hígado donde se oxida a piruvato por acción de lactato deshidrogenasa (LDH), donde los 2 NAD+ se reducirán a 2 NADH. Así de esta manera se canaliza a la gluconeogénesis. La glucosa generada puede difundir al torrente sanguíneo y después al musculo.

Importancia: El lactato producido en el musculo es reutilizado eficientemente por el cuerpo. Pero esto es un proceso que consume energía durante el ejercicio, la producción de lactato es alta, que es utilizada por el hígado para producir glucosa. Este proceso necesita el ATP en cantidades significativa que es proporcionado por el metabolismo creciente. Esto lleva el consumo creciente de oxígeno, esta es la explicación de la falta de oxígeno después de realizar ejercicio vigoroso.

Todo este proceso en si previene la acidosis láctica transportando el lactado desde el musculo al torrente sanguíneo y recuperar la glucosa. Enfermedades relacionadas Cáncer caquexia El cáncer caquexia describe un síndrome basado en una pérdida progresiva de tejido adiposo y masa muscular, presencia de astenia, anemia y una persistente erosión de las células del organismo como respuesta a un crecimiento anormal. Es la manifestación más común que aparece en estados de máximo desarrollo de cánceres malignos, puesto que el grado de caquexia está correlacionado con el tiempo de vida del paciente. No se ha descubierto cual es la patofisiología ni mecanismo exacto de funcionamiento del cáncer caquexia, pero se sabe de anomalías importantes en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas que conllevan a un aumento de la deficiencia de energía del organismo. Los pacientes padecen cambios en el metabolismo de los nutrientes que producen una insuficiencia energética a pesar de un adecuado soporte nutricional; afecta a la síntesis y desglose de las proteínas, se presenta una intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina con un aumento de la actividad del Ciclo de Cori. La principal causa de la pérdida de peso es la gluconeogénesis hepática masiva a causa de la producción de ácido láctico, puesto que se induce una degradación anaeróbica del tumor y a una mayor generación de glucosa a partir de esta vía metabólica. Para su tratamiento, están siendo utilizados nuevos métodos descubiertos en estudios experimentales recientes. Por ejemplo, si el suministro de oxígeno molecular en el tumor es mayor, el tumor inducido por la producción de ácido láctico disminuye y, por lo tanto, también la pérdida de peso. Diabetes mellitus La diabetes, dada su frecuencia, es una de las enfermedades metabólicas más importantes. Afecta los procesos bioquímicos de carbohidratos, lípidos y proteínas de todas las células del cuerpo. Se caracteriza por: poliuria (excreción excesiva de orina), polidipsia (sed excesiva) y polifagia (hambre excesiva). La característica más importante de la diabetes mellitus es la falta de insulina. La insulina, interacciona en la membrana celular para conseguir la entrada de glucosa al interior de la célula.

Además, directa o indirectamente, la insulina aumenta la tasa de glucólisis, glucogénesis, lipogénesis y la síntesis de proteínas y disminuye la tasa de glucogenólisis y gluconeogénesis en el hígado. En el momento en que falta insulina, tienen lugar los procesos opuestos. Así, cuando el organismo mantiene una falta de insulina constante, la cantidad de glucosa que debe realizar el Ciclo de Cori es mayor (la tasa de la glucólisis aumenta) y, en cambio, la cantidad de ácido láctico transformado otra vez en glucosa es notablemente menor (la tasa de la gluconeogénesis disminuye). El Ciclo de Cori no se realiza con normalidad dada la acumulación de lactato en el hígado. Actualmente, más del 80% de la energía producida por el cuerpo es derivada de la combustión de carbohidratos lo que muchas veces termina en una "falta de insulina". Pero podría darse el caso, si el metabolismo de los carbohidratos está muy limitado que las células comienzan a oxidar las reservas de grasa para obtener energía. Además, los excesos de proteínas se degradarían a aminoácidos que a su vez se convierten en glucosa. Si se produce un metabolismo de las grasas excesivo en relación con el metabolismo inadecuado de los carbohidratos, en cantidades insuficientes de ácido oxalacético el cual reacciona con acetil-CoA en el espiral de los ácidos grasos daría como resultado un exceso de acetil CoA que conduce a una acumulación de cuerpos cetónicos que lleva a la cetosis. Cuando los cuerpos cetónicos son muy ácidos, su alta concentración lleva a una condición conocida como acidosis. Una acidosis metabólica severa, si no es contrarrestada, puede resultar en coma y la muerte. Enfermedad de Cori-Forbes La enfermedad de Cori-Forbes es una patología que aparece como resultado de la acumulación de glucógeno en los tejidos y esto conduce a un defecto en su metabolismo. Las consecuencia es una disminución en la concentración de la glucosa sanguínea que, se ve compensada con la utilización de las proteínas musculares y del tejido adiposo a través de la gluconeogénesis....