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Control 1: Transporte a través demembrana y excitabilidad1)Según la ley del "Todo o Nada", un estímulo debe producir un cambio de potencial que llegue al umbral para generar un potencial de acción. Si una paciente consume digoxina en exceso, se producirá la inhibición de la bomba Na generando un cua...

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Control 1: Transporte a través de membrana y excitabilidad 1)Según la ley del "Todo o Nada", un estímulo debe producir un cambio de potencial que llegue al umbral para generar un potencial de acción. 2) Si una paciente consume digoxina en exceso, se producirá la inhibición de la bomba Na generando un cuadro de hiperkalemia, por alteración de las concentraciones de potasio. 3) Una solución 0,45% NaCl es hipotonica respecto del plasma sanguíneo 4) Si el valor de potencial de membrana es igual al potencial de Nernst para un ion, entonces dicho ion se encuentre en un estado de Equilibrio. 5) Si una célula se incuba con oubaína, su concentración intracelular de Calcio será mayor que lo normal 6) En una célula incubada con Ouabaina se producirá una alteración de las gradientes iónicas por falta de ATP para la actividad de las bombas 7) Si la concentración de sodio extracelular disminuye, la célula sufrirá _________________ debido al fenómeno osmótico 8) Un estímulo supraumbral es necesario para generar un potencial de acción durante el período Refractario absoluto. 9) La acción del cotransportador Na+/Ca2+ en la membrana del cardiomiocito es un ejemplo de transporte activo secundario. 10) Fármacos como la Digoxina afectan la actividad cardíaca por bloqueo de la bomba sodio/potasio 11) Durante la fase de despolarización dde potencial de acción, se produce un aumento de la permeabilidad a Na pues se abren canales de Na + dependientes de voltaje. 12) Como consecuencia de la ingesta de digoxina las celulas se encuentran mas despolarizadas lo que implica que su potencial de reposo mas alto de lo normal, por lo tanto, se requiere un estimulo de menor intensidad para desencadenar un potencial de acción. 13) La digoxina tiene un potente efecto inotrópico positivo, lo que aumenta la fuerza de contracción del musculo cardiaco, en consecuencia se expulsa sangre con mas fuerza y aumenta la presión sanguínea. 14) Durante el periodo refractario absoluto ningún estimulo es capaz de generar un nuevo potencial de acción, mientras que en periodo refractario relativo un estimulo supraumbral podría desencadenar un nuevo potencial de acción el cual seria de menor intensidad .

15) En un infarto disminuye el suministro de oxigeno a los cardiomiocitos, lo que impide que estos puedan producir ATP que las bombas Na+ /K+ y Ca+ dejen de funcionar. 16) Si se incuba una celula en una solución NaCl hipertónica, disminuiría el liquido en el Lic, mientras que aumentaría el Lec. 17) En condiciones de hipokalemia se producirá una ________________ de la excitabilidad muscular. 18) En presencia de ouabaina las alteraciones iónicas intracelulares sobre el potasio será ____________en la concentración intracelular respecto a la concentración normal. 19) Como consecuencia de un infarto al miocardio, la concentración de CA2+ citosólica en los cardiomiocitos aumenta. 20) La digoxina inhibe la bomba Na+/K+ ATPasa 21) Un paciente con hiperkalemia presentara un potencial de resposo _________ respecto a las condiciones normales. 22) La bomba Na+/K+ ATPasa es un ejemplo de trasnporte activo primario. 23) El infarto cardiaco produce falta de ATP en los cardiomiocitos, lo cual afectará el funcionamiento de las bombas, por lo cual las células no podrán relajarse. Verdadero 24) Si se administra una solución isotónica podría provocar un flujo neto mayor de agua desde, o hacia el compartimiento intracelular (LIC). Falso 25) Si se incuba los cardiomiocitos con una solución con cianuro se inhibirá la cadena transportadora de electrones y no se podrá generar ATP lo cual mantendrá a las células contraídas . Verdadero 26) Un aumento de la concentración de K+ extracelular( hiperpotasemia) hará más negativo el potencial de membrana en reposo. Falso 27) La velocidad de conducción de un potencial de acción es afectada sólo por la Falso presencia de vaina de mielina. 28) Si se aplica un estímulo supraumbral durante el periodo refractario absoluto se genera un potencial de acción de mayor amplitud y duración. Falso 29) En un potencial de acción los canales de K+ activados por ligando externos se abren más lentamente que los canales de Na. Falso, es en las dendritas los ligandos 30) La acción de la toxina tetrodotoxina (TTX), es activar los canales de sodio dependiente de voltaje, lo que genera una contracción muscular por la liberación de Acetilcolina. Falso, los bloquea

31) Si se produce una disminución de los niveles de K+ en el plasma Ud, esperaría que el potencial de membrana en reposo se encuentre hiperpolarizado. Verdadero, sale potasio 32) El principal mecanismos de acción de la digoxina es aumentar la concentración de Ca+ intracelular, lo que aumenta la fuerza de contracción cardiaca . Verdadero, bloquea a la bomba 33) La tetradoxina es una toxina que bloque los canales de Na+ dependientes de voltaje, lo que impide que se genere potenciales de acción en consecuencia no se libera ACh y no ocurre la contracción en la fibra muscular lo que conduce a la parálisis. 34) Los canales de Ca2+ dependientes de voltajes están presentes en el tipo de transporte pasivo. 35) La ouabaina es inhibidor de la bomba sodio/potasio , lo que impide que reestablezca el gradiente de concentración de iones de sodio y potasio a través de la membrana celular. 36) La adición de 2 litros de una solución 3% de NaCl generan en las células deshidratación. 37) Cuando un estimulo es subumbral genera un potencial local que se caracteriza por degradarse.

Control 2: Motor 1.- El sarcómero es la unidad funcional de la fibra muscular y está compuesto por fibras de proteínas cuyo acortamiento permite la contracción muscular. 2.- En la contracción muscular participa la ACHe que es una enzima que degrada la acetilcolina en el espacio sináptico de la placa motora deteniendo su acción. 3.- En la contracción muscular la ACH liberada por la motoneurona es degradada en el espacio sináptico por la enzima ACHe que la convierte en colina y acetato. 4.- Para que el sarcomero se alargue se requiere que una molecula de ATP se una a la cabeza de la miosina y proporcione la energía necesaria para romper el puente cruzado con la actina. 5.- El gas sarín se une irreversiblemente e inactiva la enzima ACHe lo que genera un exceso de ACH en el espacio sináptico. 6.- El ion sodio es el responsable de despolarizar la placa motora terminal al fluir hacia el interior de la fibra muscular a través del receptor NACH. 7.- En el extremo final del axón se encuentra el botón sináptico que contiene las vesículas sinápticas cargadas con los neurotransmisores necesarios para que ocurra la sinapsis química.

8.- En un paciente con miastenia gravis es posible detectar en el plasma la presencia de anticuerpos para los receptores de acetilcolina, en esta la enfermedad la capacidad de contracción esta disminuido con respecto a lo normal. 9.- El receptor de rianodina esta ubicado en la membrana del retículo y permite la salida de calcio hacia al citosol. 10.- Durante la contracción de la fibra muscular, la miosina forma puentes cruzadas con los filamentos de actina. 11.- El gas Sarín tendrá como efecto un bloqueo de la formación de los puentes cruzados como de la frecuencia de la contracción muscular. 12.- El Rigor mortis corresponde al estado en el cual se observa rigidez muscular producto de que el ATP y la miosina queda en un estado de baja energía, sin posibilidad de desprenderse del acoplamiento con el filamento de Actina. 13.- La exposición al gas Sarín genera una mayor actividad sobre los receptores nicotínicos, lo que produce un aumento de Na+ a la célula muscular. 14.- La miastenia Gravis se caracteriza por presentar niveles normales de ACH pero con la presencia de anticuerpo produce una corriente de bloqueo al ingresar a la célula. 15.- El gas Sarin corresponde a una molécula que actúa inhibiendo a la enzima ACHe en el espacio sináptico, generando acumulación de ACH en el espacio simpático. 16.- El uso de un inhibidor (neostigmina-piridostigima) de la enzima AChE permitirá aumentar la concentración de Ach lo que ayudará en el tratamiento de la enfermedad neuromuscular miastenia Gravis. 17.- Las vesículas sinápticas almacena los neurotransmisores, y siguiendo una señal activada por calcio, descarga los neurotransmisores en la sinapsis del espacio sináptico. 18.- Se denomina placa motora a la formación de la terminal grande y compleja mediante la cual un axón de una neurona motora establece contacto sináptico con una fibra del músculo esquelético. 19.- Se denomina receptores de rianodina al canal de calcio ubicado en el sarcolema, que activado tras la despolarización activa al receptor [B] ubicado en la membrana del retículo sarcoplasmático permitiendo la salida de calcio. 20.- Efecto del gas Sarín produce un aumento en el influjo de sodio en la célula muscular en cambio en la miastenia Gravis produce disminución en el influjo de sodio de la célula. 21.- Una desmielinización de la motoneurona producirá lentitud de la frecuencia de contracción. 22.- La lisina del ATP permite que la cabeza de la miosina se una a un sitio especifico en el filamento de actina, formando un puente.

23.- Si se inhiben los canales de Ca2+ dependientes de potencial presentes en la motoneurona, la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmico acumulado. 24.- La actina es una proteína contráctil de forma globular que participa en la formación de puentes cruzados. 25.- La exposición al gas sarín producirá un acumulo de ACh en el espacio sináptico. 26.- En una persona con miastenia gravis se observará disminución del influjo de Na+ en la célula muscular. 27.- Uno de los roles del Ca+ en la contracción muscular es provocar un cambio conformacional en la troponina C. 28.- El canal de calcio dependiente de potencial de membrana presente en los túbulos T se denomina calcio de tipo L. 29.- En la miastenia gravis la actividad de la acetilcolinaesterasa se encuentra aumentada. 30.- Una sustancia que produzca una reducción de la liberación de neurotransmisor desde la motoneurona producirá disminución de la liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmico. 31.- El receptor de rianodina está ubicado en la membrana del retículo sarcoplasmático y permite la salida de Ca hacia al citosol.

Control 3: Dolor 1.- Los nociceptores del tipo polimodales se activan por estímulos mecánicos, químicos y térmicos. 2.- En la modulación del dolor las fibras a beta tienen un rol de estimular la interneurona inhibitoria a nivel medular, que modula la intensidad del estímulo que va por vía ascendente del dolor lento. 3.- La información sensitiva del tacto discriminativo es llevada a los centros superiores por la vía ascendente llamada vía del lemnisco interno del cordón dorsal. 4.- La siguiente definición " disminución de la fuerza motora o parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo", nos referimos al concepto de hemiparesia. 5.- Una hemiparesia izquierda, produce una pérdida de sensibilidad al dolor y temperatura que afecta al lado izquierda, del cuerpo y al hemisferio derecho. 6.- La presencia del reflejo de Babinski después de los dos años de edad, es un signo de daño a las vías nerviosas que conectan la médula espinal y el cerebro.

7.- La convergencia de fibras viscerales y sensoriales somáticas dan cuenta del dolor referido. 8.- Una hemiparesia derecha implica una disminución de la fuerza motora o parálisis parcial del lado derecho del cuerpo y un daño del hemisferio izquierdo del cerebro. 9.- La información sensitiva relacionada al dolor y temperatura es llevada a los centros superiores por la vía ascendente llamada anterolateral. 10.- El dolor [A] puede ser modulado por estimulación de mecanoreceptores y se caracteriza por utilizar fibras nerviosas de tipo [B]. 11.- La información propioceptiva emplea la columna vertebral para llevar información ascendente hacia el tálamo sensitivo. 12.- Para generar un dolor somático se requiere de un estimulo de alta intensidad. 13.- Una respuesta anormal de la pupila del ojo derecho es indicativo de una lesión en cerebro o tronco encefálico. 14.- En la teoría de la compuerta del dolor las fibras A beta activan a una interneurona inhibitoria de la segunda neurona de la vía de dolor. 15.- En una hemisección medular se produce debilidad motora en el mismo lado o ipsilateral de la lesión. 16.- La información sensitiva aferente ingresa a la medula espinal a través de la raíz dorsal. 17.- En el sistema anterolateral se requiere un mínimo de tres neuronas para llevar información a la corteza somatosensorial primaria. 18.- La activación anormal de un nervio (Ej: Por compresión o trauma) genera un dolor neuropatico. 19.- El núcleo de relevo talamico para la información de tacto discriminatorio (epicrítico) es el núcleo ventral posterolateral. 20.- Una lesión en la raíz ventral derecha producirá alteraciones motoras en el lado derecho del cuerpo.

Control 4: Endocrino 1 1.- Un cuadro de diabetes insípida se asocia a una disminución de agua plamática. 2.- El incremento de Na en la sangre se denomina hipernatremia. 3.- La expulsión de leche por las glándulas mamarias en una mujer que no está embarazada ni en lactancia se denomina galactorrea.

4.- La disminución de los niveles de cortisol estimula un aumento de la hormona ACTH. 5.- Hipotálamo elabora la hormona antidiurética. 6.- La prolactina es sintetizada y secretada por los lactotrofos de la hipófisis anterior o adenohipófisis. 7.- El principal estímulo para la liberación de hormona antidiurética es aumento de osmolaridad. 8.- La FSH y LH se forman en la adenohipófisis y constituyen las llamadas gonadotrofinas. 9.- El cortisol produce aumento de la glicemia plasmática. 10.- La prolactina es inhibida por la dopamina. 11.- La hormona antidiurética y la oxitocina son hormonas secretadas por la neurohipofisis. 12.- Si un paciente presenta atrofia testicular y carencia de vello, podría presentar una alteración a nivel adenohipofisiario con niveles bajos de LH-FSH. 13.- La ADH, a nivel renal estimula la translocación de vesículas que contienen Aquaporina-2 en la membrana apical para la reabsorción de agua. 14.- El principal estímulo para la secreción de ADH corresponde a un aumento de osmolaridad. 15.- Para el tratamiento farmacológico de la galactorrea, se utilizan fármacos agonistas de dopamina. 16.- Si a un sujeto sano se le inyecta una dosis de CRH, se espera que los niveles de ACTH y cortisol aumenten. 17.- Una alteración en la secreción de ADH o antidiuretica produce un cuadro de diabetes insípida. 18.- La Prolactina es sintetizada y secretada por los lactotrofos de la hipófisis anterior. 19.- A nivel adenohipofisiario, la Prolactina se encuentra inhibida tónicamente por la dopamina. 20.- El axón neuronal o tallo hipofisiario es la estructura que comunica el hipotálamo con la neurohipófisis

Control 5: Endocrino II

1.- Un sujeto ingiere por varios días tiocinato ( inhibidor de la peroxidasa) ud esperaría que los niveles de TSH y las hormonas tiroideas se encuentre, disminuidas a nivel sanguíneo. 2.- La hiperhidrosis (sudoración excesiva) es el resultado del incremento, de los niveles sanguíneos de catecolaminas. 3.- Para tratar los efectos producidos por un feocromocitoma se recomienda un antagonista de los receptores de tipo adrenergicos, lo que inhibirá los efectos de las catecolaminas que están mediadas a través de estos receptores. 4.- Una disminución, de las hormonas tiroideas produce sensación de frío, aumento de peso , sueño y baja frecuencia cardiaca. 5.- Un sujeto que presenta tiroiditis de Hashimoto (hipotiroidismo) sus niveles plasmáticos de TSH estarían altos y los niveles hormonales de T3 y T4 se encontrarían bajos. 6.- Las catecolaminas aumentan, los niveles de glucosa en la sangre al estimular la glucogenólisis 7.- En un hipertiroidismo secundario los niveles plasmáticos de las hormonas T3 y T4 se encuentran aumentados y los niveles de TSH deberían estar altos, a nivel sanguíneo. 8.- Si a un paciente que presenta hipotiroidismo primario se le aplica una inyección de TSH, los niveles de T3 y T4 se encontrarían sin cambios. 9.- Las catecolaminas aumentan los niveles de glucosa en la sangre al estimular la glucogenesis (la descomposición de glucógeno a glucosa) y gluconeogenesis,(la formación de glucosa a partir de fuentes no carbohidratos) a nivel hepático. 10.- La enfermedad tiroidea de Graves se caracteriza por producir aumento de T3 y T4 debido a la producción de anticuerpos, que estimulan el receptor TSH.

Control 6: Endocrino III 1.- Un aumento en la concentración de calcio plasmático estimulará la secreción de Calcitonina. 2.- Durante la pubertad y adolescencia el aumento de la testosterona promueve el cierre de las placas epifisiarias o epifisis lo que detiene el crecimiento de los huesos largos. 3.- Las incretinas intestinales se liberan después de la ingesta de alimentos y potencian la síntesis y secreción de insulina. 4.- La mantención de la glicemia en condiciones de ayuno depende de hormonas hiplerglicemiantes como el glucagón o cortisol. 5.- El síndrome de Kallmann es causado por una inadecuada secreción de GnRH.

6.- El calcitriol o 1,25 dihidroxicolecalciferol estimula la expresión de canales TRPV(6), calbindina y bombas PMCA necesarias para la absorción de calcio intestinal. 7.- Si administramos una dosis equivalente de glucosa tanto por la vía oral como por la endovenosa, con esta última se requerirá un tiempo mayor para retornar a la condición basal. 8.- La hormona paratiroidea o PTH induce la activación de la vitamina D en el riñón. 9.- Un bloqueo de los canales de potasio sensibles a ATP de las células beta del páncreas conducirá a un incremento en la secreción de insulina. 10.- En el varón, la hormona LH o luteinizante estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona. 11.- La resorción ósea es estimulada por la hormona PTH, aumentando la actividad de los osteoclastos 12.- Los brazos de Jorge eran muy largos ya que la deficiencia de la hormona testosterona no pudo cerrar las placas de crecimiento epifisiarias. 13.- El síndrome de Kallmann es causado por una disminución hipotalámica de GnRH. 14.- Los fármacos hipoglicemiantes bloqueadores de canales de potasio sensibles de ATP, al cerrar el canal despolariza la célula, lo cual abre los canales de Calcio dependientes de voltaje logrando la liberación de insulina por exocitosis. 15.- La hormona insulina aumenta la síntesis de glucógeno y la lipogénesis en el hígado. 16.- La hormona FSH estimula la espermatogénesis y la hormona LH es responsable de la secreción de testosterona desde las células de Leydig. 17.- Un aumento de la actividad de fosfatasa alcalina en hígado y huesos se asocia con un incremento de la actividad de las células oseoclastos, las cuales aumentan los niveles séricos de calcio y fosfato en sangre. 18.- Un paciente diabético se somete a una carga oral de glucosa ud espera que a las dos horas la glicemia basal se encuentre alta. 19.- Cuando una persona se encuentra en ayuno el organismo comienza a secretar Glucagon para mantener la glicemia dentro del rango normal. 20.- La PTH aumenta de forma indirecta la absorción intestinal de Ca+2 , a través de la hormona calcitriol la cual se activa en el riñón. 21.- En la diabetes tipo 1, las células pancreáticas dejan de secretar insulina en forma secundaria a su destrucción autoinmune. 22.- Un paciente con síndrome de Kallmann es tratado con infusiones de GnRH inyectadas en forma pulsatil o intermitentes.

23.- El calcio circula en la sangre principalmente en su forma ionizado. 24.- Si administra GnRH exógena los niveles de LH y testosterona aumentan. 25.- La síntesis de testosterona es inducida directamente por LH u hormona luteinizante. 26.- En un paciente con síndrome de Kallmann, los niveles de LH y Testosterona se encuentran disminuidos comparado con un sujeto normal. 27.- Los niveles elevados de fosfatasa alcalina se asocian con un incremento de la actividad de los osteoclastos. 28.- La administración de la glucosa en forma endovenosa produce un mayor aumento de la glicemia que al ingerirla en forma oral. 29.- Nombre un proceso metbólico que permita que la glicemia no disminuye en mayor medida cuando se deja en ayuno a una persona por 6 días: gluconeogénesis. 30.- Algunos fármacos hipoglicemiantes como las sul...