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Juan Carlos Ruiz CA- Dr. Danilo Ureña Secc. 23 Cuestionario sobre higadoGASTROENTEROLOGIACUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIADR. DANILO URENA RAMIREZTEMA 1) ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADOPESO, TAMANO, DIVISION EN LOBULOS, IRRIGACION E INERVACION.El hígado tiene una forma triangular, color rojo pardo...

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Juan Carlos Ruiz CA-2953 Dr. Danilo Ureña Secc. 23 Cuestionario sobre higado

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ

TEMA 1) ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADO PESO, TAMANO, DIVISION EN LOBULOS, IRRIGACION E INERVACION.

El hígado tiene una forma triangular, color rojo pardo, superficie lisa y consistencia blanda y depresible. En el adulto humano mide por término medio 26 cm de ancho, 15 cm de alto y 8 cm de espesor a nivel del lóbulo derecho, su peso aproximado es 1,5 kg El hígado se localiza en la región superior derecha del abdomen, por debajo del diafragma, ocupa el hipocondrio derecho y una parte del epigastrio. En condiciones normales no sobrepasa el límite del reborde costal. Llena el espacio de la cúpula diafragmática, donde puede alcanzar hasta la quinta costilla, y está próximo al corazón del cual se encuentra separado por el diafragma. Está recubierto por una cápsula fibrosa, la cápsula de Glisson, sobre la cual se aplica el peritoneo. El hígado se encuentra rodeado por el peritoneo visceral y presenta dos caras: Cara anterosuperior. Tiene forma convexa y está en contacto con el diafragma que lo separa de las bases pulmonares y la cara frénica del corazón. Cara posterorinferior. También llamada cara visceral pues en ella el hígado se relaciona con estructuras situadas en el lado derecho del abdomen, muchas de las cuales dejan una impresión en la cara inferior del lóbulo derecho del hígado. Así, tenemos de atrás a delante la impresión cólica determinada por el ángulo hepático del colon, la impresión duodenal marcada por el duodeno, pegada a la fosa cística donde se aloja la vesícula biliar, la impresión renal menos marcada formada por el polo superior del riñón derecho y más adelante un profundísimo surco marcado por la vena cava inferior. En la cara inferior del lóbulo izquierdo están la impresión gástrica y la escotadura del esófago, en el borde posterior.78 En la base del hígado se encuentra la vesícula biliar y el hilio hepático, que es la zona de entrada de la vena porta, la arteria hepática y la salida del conducto hepático. La estructura del hígado va a seguir las divisiones de la vena porta hepática. Tras la división de ramos segmentarios, las ramas de la vena porta, acompañadas de las de la arteria hepática y de las divisiones de los conductos hepáticos, se encuentran juntas en el espacio porta. El hígado se divide por el ligamento falciforme en dos lóbulos principales, derecho e izquierdo. Existen otros dos lóbulos más pequeños el lóbulo cuadrado y el lóbulo caudado que para muchos anatomistas pertenecen al lóbulo izquierdo, aunque otros textos consideran que el hígado tiene cuatro lóbulos.6

Lóbulo derecho, situado a la derecha del ligamento falciforme; Lóbulo izquierdo, extendido sobre el estómago y situado a la izquierda del ligamento falciforme: Lóbulo cuadrado, visible solamente en la cara inferior del hígado; se encuentra limitado por el surco umbilical a la izquierda, el lecho vesicular a la derecha y el hilio del hígado por detrás; Lóbulo de Spiegel (lóbulo caudado), situado entre el borde posterior del hilio hepático por delante, la vena cava por detrás. Existen variantes anatómicas frecuentes como el Lóbulo Hepático de Riedel 9 donde hay una prolongación infracostal derecha que se puede confundir con hepatomegalia (aumento del tamaño hepático). La sangre llega al hígado a través de la vena porta y la arteria hepática. El sistema porta constituye el 7075 por ciento del flujo sanguíneo y contiene sangre poco oxigenada y rica en nutrientes proveniente del tracto gastrointestinal y del bazo. La sangre arterial llega a través de la arteria hepática, rama del tronco celíaco que contiene la sangre oxigenada. La sangre de ambas procedencias se mezcla en las sinusoides hepáticas y abandona el órgano a través de las venas hepáticas, también llamadas suprahepáticas, que finalmente drenan en la vena cava inferior. El hígado recibe nervios del plexo celíaco, del nervio vago izquierdo y derecho y también del frénico derecho, por medio del plexo diafragmático. El aporte nervioso también le viene del plexo celíaco que inerva al hepático, mezcla de fibras simpáticas y parasimpáticas. Estos nervios llegan al hígado junto a la arteria hepática. El hígado es un órgano o víscera presente en los vertebrados y en algunos otros animales. Es la glándula más voluminosa de la anatomía y una de las más importantes en cuanto a la actividad metabólica del organismo. Desempeña funciones únicas y vitales, entre ellos la síntesis de proteínas plasmáticas, función desintoxicante y almacenamiento de vitaminas y glucógeno. Además elimina de la sangre muchas sustancias que pueden resultar nocivas para el organismo, transformándolas en otras inocuas. B) FUNCIONES DEL HIGADO. DESCRIBIR BREVEMENTE CADA UNA. Producción de bilis Estructura química del ácido glicocólico La bilis es necesaria para la digestión de los alimentos, contiene sales biliares formadas por el hígado a partir del ácido glicocólico y ácido taurocólico que a su vez derivan de la molécula de colesterol. La bilis es excretada hacia la vía biliar y se almacena en la vesícula biliar de donde se expulsa al duodeno cuando se ingieren alimentos. Gracias a la bilis es posible la absorción de las grasas contenidas en los alimentos. Metabolismo Las funciones metabólicas del hígado son muy numerosas. Metabolismo de los carbohidratos. La gluconeogénesis es la formación de glucosa a partir de algunos aminoácidos, lactato y glicerol;

La glucogenolisis es la fragmentación de glucógeno para liberar glucosa en la sangre; La glucogenogénesis o glucogénesis es la síntesis de glucógeno a partir de glucosa. Metabolismo de los lípidos. Síntesis de colesterol. El colesterol fabricado por el hígado es destinado a diferentes fines, forma parte de las membranas celulares y participa en la síntesis de ácidos biliares. Producción de triglicéridos. Conversión de glúcidos y proteínas en ácidos grasos. Metabolismo de proteínas. Síntesis de albúmina Síntesis de lipoproteínas para transportar los ácidos grasos a través de la sangre(VLDL, HDL, LDL) Síntesis de proteínas de transporte como transferrina y ceruloplasmina. Síntesis de factores de coagulación, como el fibrinógeno (I), la protrombina (II), el factor de coagulación V, proconvertina (VII), el factor de coagulación IX y el factor de coagulación X. Síntesis de aminoácidos no esenciales. Los aminoácidos son los constituyentes de todas las proteínas, el hígado solo puede sintetizar los no esenciales, los esenciales es preciso obtenerlos a partir de las proteínas de la dieta. Síntesis de enzimas como la aspartato aminotransferasa y alanina aminotransferasa, imprescindibles para la transaminación. Síntesis de hormonas peptídicas como la angiotensina. Síntesis de alfa 1-antitripsina. Función inmunológica En las sinusoides hepáticas existen gran número de células de Kupffer, que son macrófagos residentes en el hígado que fagocitan bacterias, virus y macromoléculas extrañas al organismo.1819 El hígado es el órgano que produce la mayor parte de las proteínas que forman el sistema del complemento, el cual está formado por unas 18 glucoproteínas que se encuentran en el suero y se activan de forma secuencial en cascada. Este sistema juega un importante papel en la respuesta inmune. El hígado produce la proteína C reactiva, reactante de fase aguda cuya síntesis aumenta considerablemente en los procesos inflamatorios.20 Desintoxicación de la sangre Molécula de etanol, sustancia tóxica metabolizada por el hígado gracias a la enzima alcoholdeshidrogenasa Metabolización del etanol gracias a la enzima alcohol-deshidrogenasa. Esta enzima se localiza principalmente en hígado aunque también está presente en otros tejidos.21

Neutralización de numerosas toxinas. Metabolización de la mayor parte de los fármacos. Por ejemplo el paracetamol se metaboliza por el hígado uniéndose con el ácido glucurónico eliminándose de esta forma a través de la orina. Transformación del amonio en urea. Este es un importante proceso desintoxicante, ya que la urea es menos tóxica que el amoníaco y se elimina fácilmente a través de la orina. Metabolización de la bilirrubina. La bilirrubina es una sustancia tóxica que procede de la degradación de la hemoglobina. El hígado la elimina a través de la bilis tras conjugarla con ácido glucurónico.18 Almacenamiento de sustancias La ferritina es la principal molécula de almacenamiento de hierro Glucógeno (un reservorio importante de aproximadamente 150 g); Vitaminas, incluyendo vitamina A, vitamina D y vitamina B12 Minerales, hierro en forma de ferritina, cobre, etc. Hematopoyesis En las primeras 12 semanas de vida intrauterina, el hígado es el principal órgano de producción de glóbulos rojos en el feto. A partir de la semana 12 de la gestación, la médula ósea asume esta función. TEMA 2) HEPATITIS HEPATITIS A, EPIDEMIOLOGIA, MARCADOR, CARACTERISTICAS, SIGNOS Y SINTOMAS, PREVENCION, TX La hepatitis A es una infección del hígado sumamente contagiosa causada por el virus de la hepatitis A. Es uno de varios tipos de virus de hepatitis que causa inflamación y afecta al funcionamiento del hígado. Epidemiologia La Hepatitis A es una enfermedad infecciosa transmisible, cuyo agente etiológico es el Virus de la hepatitis A (VHA), que pertenece a los Picornavirus. Epidemiológica-mente es una enfermedad específicamente humana y de transmisión entérica. Es un virus con alta resistencia a los agentes externos, lo que permite su supervivencia en el medio externo y facilita su difusión ambiental. La Hepatitis A es clínicamente indistinguible de otras hepatitis y puede presentarse de forme ictérica o anictérica, pero su curso y evolución suelen ser más benignos. cabe distinguir 2 formas: 1) la que aparece en niños pequeños, generalmente asintomática o con clínica general y fiebre leve, y 2) la que se da en los adultos, con intenso malestar general, anorexia, molestias abdominales y nauseas, seguido generalmente de un cuadro de ictericia franca. En adultos puede producir una hepatitis fulminante con alta letalidad pero poco frecuente. Sin embargo, no produce hepatitis crónica a ninguna edad. La forma infantil es la predominante en países en vías de desarrollo, donde la enfermedad es endémica, y, por el contrario, la forma adulta se da sobre todo en países de endemicidad baja. La tasa de letalidad de la enfermedad es muy baja en niños y jóvenes, pero es de aproximadamente un 2% en mayores de 40 años, alcanzando hasta el 4% en mayores de 60 años.

Epidemiológicamente existen 3 patrones distintos en esta enfermedad: -Patrón A). Típico de países subdesarrollados, en los que la exposición al virus se produce a edades muy tempranas, por lo que prácticamente toda la población presenta anticuerpos protectores anti-VHA. -Patrón B). Se presenta en muchos países desarrollados y se caracteriza por un aumento del nº de personas con anticuerpos a medida que va aumentando la edad de los individuos. -Patrón C). Se detecta en los países más desarrollados, en los que no existe prácticamente exposición infantil y por ello hasta los 30-40 años no aparece el aumento del nº de personas con anticuerpos antiVHA. Marcadores Anti-VHA IgM: es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de la hepatitis aguda por el VHA con una sensibilidad y especificidad del 99%. Solo se detecta en la fase aguda a partir de los 14-45 días tras la infección y en la convalecencia precoz hasta 6 meses. Se ha observado una persistencia hasta de 5 años en personas que pasaron la infección y que han tenido una reacción cruzada con otros factores séricos o medicaciones. Su ausencia en presencia de síntomas típicos obliga a realizar una nueva determinación pasadas una o dos semanas para confirmar el diagnóstico de hepatitis aguda. Su presencia en ausencia de síntomas clínicos suele deberse a un falso positivo y la mayoría de los autores en la actualidad solo recomiendan su determinación en pacientes con síntomas típicos de infección aguda por el VHA (Pondé RAA, 2017; Harvala H, 2014; Karayiannis P, 2011; Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2012). La presencia de RNA del VHA puede confirmar la infección aguda unos 14 días antes del inicio de los síntomas, los métodos para su detección no están disponibles de forma generalizada (Kotha S, 2018; Pondé RAA, 2017). Anti-VHA IgG: indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o inmunización activa por vacunación (Alonso R, 2015; Karayiannis P, 2011; Guidelines and Protocols Advisory Committee, 2012) CARACTERÍSTICAS. – El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia de los Picornaviridae, y el género Hepatovirus. – Tiene una forma ICOSAÉDRICA no capsulada de aproximadamente 28 nm de diámetro y un solo genoma ARN lineal de sentido positivo. – El genoma tiene una longitud total de 7,5 kb que se traduce en solo una poliproteína, aunque puede por sí sola causar una infección. – La poliproteína es cortada en diversos puntos produciendo proteínas capsulares VP1, VP2, VP3 y VP4, así como proteínas no estructurales. En su extremo 5′ tiene unida covalentemente una proteína, la VPg, que hace las funciones de la gorra 5′ de genomas eucarióticos protegiendo al genoma por ese extremo. Su extremo 3′ por el contrario tiene una zona poliadenilada (cola Poli(A)) que también hace funciones de protección además de permitir su traducción por la maquinaria de la célula hospedadora.

– Hay 4 genotipos (I, II, III, VII), más tres adicionales: IV, V, VI en los monos. – El virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis (por ejemplo, jabones y otros productos de limpieza). Signos y síntomas Los signos y síntomas de la hepatitis A, generalmente, aparecen después de haber tenido el virus durante algunas semanas. Sin embargo, no todas las personas con hepatitis A los manifiestan. Los signos y síntomas, si los presentas, pueden comprender los siguientes: Fatiga Náuseas y vómitos repentinos Dolor o malestar abdominal, especialmente en la parte superior derecha debajo de las costillas inferiores (en la zona del hígado) Evacuaciones intestinales de color arcilla Pérdida de apetito Poca fiebre Orina de color oscuro Dolor articular Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia) Picazón intensa Estos síntomas pueden ser relativamente leves y desaparecer en pocas semanas. Sin embargo, a veces, la infección por hepatitis A ocasiona una enfermedad grave que dura varios meses. Prevención La vacuna contra la hepatitis A puede prevenir la infección con el virus. Por lo general, la vacuna se administra en dos inyecciones. Se aplica una inyección inicial seguida de una inyección de refuerzo seis meses después. Los Centers for Disease Control and Prevention (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) recomiendan una vacuna contra la hepatitis A en las siguientes personas: Todos los niños de 1 año o los niños mayores que no recibieron la vacuna en la infancia Cualquier persona mayor de 1 año que se encuentre sin hogar Bebés de 6 a 11 meses que viajen al exterior Familiares y cuidadores de niños adoptados que provienen de países donde la hepatitis A es frecuente Personas en contacto directo con otras personas que tengan hepatitis A El personal de laboratorio que puede entrar en contacto con la hepatitis A

Hombres que mantienen relaciones sexuales con hombres Personas que trabajan o viajan a lugares del mundo donde la hepatitis A es frecuente Personas que usan cualquier tipo de drogas ilícitas, no solo drogas que se inyectan Personas con trastornos del factor de coagulación Personas con enfermedad hepática crónica, incluida hepatitis B o hepatitis C Cualquier persona que desee obtener protección (inmunidad) Tratamiento No existe ningún tratamiento específico para la hepatitis A: Usted debe descansar y mantenerse bien hidratado cuando los síntomas sean más intensos. Las personas con hepatitis aguda deben evitar durante este estado de la enfermedad y por varios meses hasta la recuperación, el consumo de alcohol y drogas tóxicas para el hígado, incluso el paracetamol (Tylenol). Las comidas grasosas pueden causar vómitos y lo mejor es evitarlas durante la fase aguda de la enfermedad. HEPATITIS B, EPIDEMIOLOGIA, MARCADORES, CARACTERISTICAS, SIGNOS Y SINTOMAS, PREVENCION, TX Es la irritación e hinchazón (inflamación) del hígado debido a infección con el virus de la hepatitis B (VHB). Epidemiologia No hay una incidencia especial por edades pero varía según zonas: a menor desarrollo y clima más cálido, mayor porcentaje de enfermos y portadores. A nivel mundial hay unos 300 millones de infectados, de los que 200 millones son asintomáticos. Se estima que el número de infecciones anuales a nivel mundial es de 2 millones; el 75-90 % son aLa fuente de transmisión es el hombre enfermo y portador. El virus se encuentra en sangre y se elimina por orina, bilis, saliva, sudor lágrimas, leche materna y semen. Es un virus muy infeccioso, versatil, y resistente. Los mecanismos de transmisión son: Parenteral a través de la sangre y derivados (predominante). Tatuajes, perforaciones o “piercing” realizadas con material no desechable. Transmisión por contacto. Transmisión vertical al feto por parte de una madre VHB+. Transmisión sexual: hay virus en el semen y secreción vaginal. Transmisión vertical al feto, durante el embarazo, o al neonato durante la lactancia (predomina en paises subdesarrollados).

Marcadores de hepatitis B Los marcadores séricos más importantes en la práctica clínica para el diagnóstico de la hepatitis B son: el antígeno de superficie (HBsAg), los anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBs), el antígeno e (HBeAg), los anticuerpos frente a este antígeno (anti-HBe) y los anticuerpos frente a las proteínas del core (antiHBc), que a su vez incluyen el anti-HBc IgM y los anti-HBc totales (IgM e IgG). También son útiles la determinación del DNA del virus (DNA-VHB) y el genoma viral, éste además sirve tanto para decidir los fármacos a usar como para monitorizar el tratamiento. HBs Ag: es el primer marcador serológico que aparece en la infección activa por el VHB. Los métodos actuales permiten su identificación a partir de los 9 días de la infección y alcanzan una especificidad diagnóstica casi del 100%. Se suele negativizar en 4-6 meses si los pacientes se curan, su presencia más allá de 6 meses implica infección crónica. Existe alguna posibilidad de falso positivo en embarazadas, enfermedades autoinmunes o pacientes con hepatopatías crónicas de otras etiologías y en la práctica algunos autores recomiendan realizar una segunda determinación para la confirmación definitiva. También pueden presentarse falsos negativos en algunas hepatitis crónicas por el VHB: portadores asintomáticos con baja replicación viral, pacientes con recuperación espontánea, seroconversión tras el tratamiento farmacológico, algunas variantes no reconocidas por los métodos de detección y pacientes coinfectados con el virus delta que inhibe la expresión de este antígeno. La detección del HBs Ag en ausencia de marcadores de replicación viral ni signos de daño hepático sugieren que se trata de un portador crónico del VHB. Anti-HBs: es el último marcador que aparece y lo hace tras aclararse el HBs Ag con un intervalo hasta de 6 meses. La mayoría de las veces persisten de por vida con unos niveles variables en el tiempo. Su hallazgo indica recuperación de la enfermedad e inmunoprotección frente al virus B. En algunos pacientes pueden no detectarse hasta varias semanas o meses tras la negativización del HBs Ag, durante el llamado “periodo ventana”, en el que solamente están presentes los anticuerpos IgM anti-HBc. Es el único marcador serológico que presentan las personas vacunadas. Se recomienda determinar sus niveles tras 1-2 meses de la última dosis de la vacuna. Se considera una respuesta inmune adecuada cuando alcanzan un título superior a 10 mUI/ml. Años después de la vacunación el título de anticuerpos puede disminuir a valores indetectables sin que ello signifique un cambio en el estatus inmune del individuo. Anti-HBc: el antígeno del core HBc Ag es intracelular y no puede detectarse por análisis serológicos. Sin embargo, pueden analizarse dos isotipos de su anticuerpo. El anti-HBc IgM: marcador de infección aguda que aparece a los 20-30 días tras la infección, ta...