Degradación DE Triglicéridos Y Ácidos Grasos PDF

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Degradación detriglicéridos y ácidosgrasosRUTAS DEL METABOLISMO DE LÍPIDOSLÍPIDOS : TRIGLICÉRIDOSLos TG se almacenan en el citosol de las células adiposas. Los TG constituyen reservas concentradas de energía metabólica. La lipólisis de TG ocurre en tejido adiposo liberando AG y glicerol por acción d...

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Degradación de triglicéridos y ácidos grasos RUTAS DEL METABOLISMO DE LÍPIDOS

LÍPIDOS : TRIGLICÉRIDOS Los TG se almacenan en el citosol de las células adiposas. Los TG constituyen reservas concentradas de energía metabólica. La lipólisis de TG ocurre en tejido adiposo liberando AG y glicerol por acción de la Lipasa sensible a hormonas (LSH). Los ácidos grasos son fuente importante de energía para tejidos como corazón, músculo esquelético, riñón e hígado.

DEGRADACIÓN DE LOS LÍPIDOS

ETAPAS DE LA BETA-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS El aprovechamiento energético de los ácidos grasos pasa por: Movilización de los ácidos grasos desde los tejidos de reserva Activación de ácidos grasos: acil CoA Ingreso de los Acil CoA al interior mitocondrial Beta oxidación de Ácidos Grasos Aprovechamiento energético

1A ETAPA: MOVILIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS DE LA RESERVA DE TG.

El proceso se inicia en respuesta a la acción de las catecolaminas

MOVILIZACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS Participa la lipasa sensible a las hormonas (LSH) que remueve el 1er. acido graso del C1 o del C3. Otras lipasas se encargan de hidrolizar tanto al di como al monoglicérido. La LSH es activada por el AMPc dependiente del glucagon o de la adrenalina. La LSH es activa fosforilada.

TRIACILGLICEROL LIPASA SENSIBLE A HORMONAS

2DA ETAPA : CTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO Los ácidos grasos son movilizados mediante su unión con la albúmina, a razón de 0,5 a 1,5 moles de AG/mol albúmina. El cerebro, eritrocitos y médula adrenal no usan los ácidos grasos para fines energéticos. El ácido graso difunde a través de la membrana celular y es captado por una proteína captadora de ácido graso o FABP ( Fatty Acid Binding Protein). Luego el AG deberá ser activado por la tiokinasa en presencia de ATP y CoA, formando Acil CoA

ACTIVACIÓN DEL ÁCIDO GRASO

3ERA ETAPA: INGRESO DEL ACIL COA A LA MITOCONDRIA Los Acil CoA no pueden atravesar la membrana interna mitocondrial. Para hacerlo deben ser auxiliados con dos enzimas CAT-1 y CAT-2 Carnitina Acil Transferasas, carnitina y un transportador de ella. El Acil CoA y la carnitina, se unen en el espacio intermembranoso donde la enzima CAT-1, realiza la transferencia formándose acil carnitina. Compuesto que atraviesa la m.i. mediante el transportador y una 2da. enzima, la CAT-2 en la matriz mitocondrial libera el acil CoA y a la carnitina que abandona la matriz mitocondrial.

PAPEL DE LA CARNITINA Y ENZIMAS CAT-1 Y CAT-2

LANZADERA DE LA CARNITINA

4TA ETAPA: BETA- OXIDACIÓN DE ACIDOS GRASOS Ocurre en la mitocondria. Al igual que los carbohidratos que deben ser fosforilados para su metabolismo, en su oxidación los ácidos grasos deben unirse a la coenzima A para formar Acil CoA Las grasas proveen 9 Cal/g al degradarse por la betaoxidación y el Ciclo de Krebs, mientras que los carbohidratos producen 4 Cal/g por la glicólisis y el ciclo de Krebs.

1.Paso: Oxidación de Acil CoA Formación FADH2 Acil CoA Deshidrogenasa Se forma enoil CoA Doble enlace entre el C2 y C3 2. Paso: Hidratación Enoil CoA hidratasa B-hidroacil CoA 3. Paso: Hidrólis de la mécula Tiolasa escinde la unión 2,3

4TA ETAPA: Β-OXIDACIÓN DE AG

5TA ETAPA: RENDIMIENTO ENERGÉTICO Desde ácido palmítico (C16) hasta formar 8 moléculas de acetil CoA : 7 NADH que ingresan a la Cadena Respiratoria x 3 forman 21 ATP 7 FADH2 que ingresan a la cadena respiratoria x 2 forman 14 ATP Los 8 acetil CoA ingresan al ciclo de Krebs, cada uno forma 12 ATP, dan 96ATP Se consumen 2 ATP para activación del AG a acil CoA Total sería: 21+14+96-2 = 129 ATP

5TA ETAPA: APROVECHAMIENTO ENERGÉTICO Total de energía por 1 MOL de ácido palmítico: ( 21 + 14 + 96 ) = 131 ATP – 2 ATP = 129 ATP Esto es aproximadamente 0,50 ATP por g/grasa 131 /256 = 0,5 ATP por g de grasa En el caso de los azúcares: 1 mol de glucosa proporciona 36 ATP Este ácido graso tiene 18 átomos de carbono, por lo que para oxidarse totalmente deberá completar 8 veces la beta oxidación (en la última beta oxidación a partir de un ácido graso de 4C obtendremos directamente dos moléculas de acetil CoA). El resultado final será la obtención de: 9 moléculas de Acetil CoA 8 moléculas de NADH 8 moléculas de FADH2 Estas moléculas ingresarán ahora en el ciclo de Krebs (los acetil CoA) y en la cadena respiratoria (los coenzimas reducidos).

REGULACION:CONTROL DE LA BETA-OXIDACIÓN El malonil CoA inhibe a la CAT-1 Carnitina acil transferasa 1 impidiendo el ingreso del ác. graso a la mitocondria y por tanto la beta oxidación. Luego, los AG producidos durante la síntesis no pueden ser metabolizados en la misma célula. La deficiencia congénita de CAT en el músculo, lo incapacita para usar grasas como combustible.

REGULACIÓN DE LA LIPÓLISIS

REDUCCIÓN DE PESO 1ª etapa: Crear una necesidad energética que obligue a realizar movilización de los ácidos grasos que se encuentran almacenados en el tejido adiposo 2ª etapa: Dieta baja en azúcares, para estimular la glucogenolisis, gluconeogenesis y la lipólisis Ingesta de alimentos en ricos en PROTEÍNAS 3ª etapa se debe administrar en la dieta: Suplemento de CARNITINA que favorece el ingreso de los ácidos grasos a la mitocondria para su oxidación. Complejo B: (vitaminas B2, B3, B5) que favorecen la betaoxidación de los Acidos grasos. 4ª etapa: Ingesta suficiente de AGUA (2,5 litros /día). 5ª etapa: Ejercicio para activar la lipólisis de la grasa y la beta-oxidación de los AG en la mitocondria....