Diabetes mellitus - Definición PDF

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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE CAMPECHE FACULTAD DE MEDICINA BIOQUIMICA Y NUTRICION DIABETES MELLITUS 1 “A” ALUMNA: JULIETTE GUADALUPE RODRIGUEZ HERNANDEZ MAESTRA: MARIA ESTHER MENA PINO 8 DE SEPTIEMBRE 2016 CICLO ESCOLAR 2016-2017

INTRODUCCION La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades caracterizadas por hiperglucemia resultante de defectos en la secreción y/o la acción de la insulina. La diabetes tipo 1 con déficit absoluto en la secreción de insulina y la diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina e inadecuada respuesta secretora, constituyen las principales categorías etiopatogénicas. El tratamiento de la diabetes comprende estrategias nutricionales como la pérdida de peso, adecuación de fármacos a los hábitos dietéticos y ejercicio físico; agentes orales como sulfonilureas eficaces en controlar la hiperglucemia con mínimos efectos secundarios, biguanidas que incrementan la sensibilidad a la insulina, inhibidores de la α-glucosidasa que reducen la hiperglucemia postprandial y tiazolindindionas que mejoran el síndrome de resistencia a la insulina y diferentes preparados de insulina humana, así como el análogo lispro. Se discuten las estrategias actuales de tratamiento, terapia intensiva flexible, distintas combinaciones terapeúticas, con la inclusión de algoritmos.

CONTENIDO DIABETES MELLITUS CLASIFICACION  DIABETES MELLITUS TIPO I  DIABETES MELLITUS TIPO II  DIABETES GRAVIDICA O GESTACIONAL  OTROS TIPOS DE DM BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN Y ACCIÓN DE LA INSULINA  BIOSINTESIS  SECRECION  ACCION CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO COMPLICACIONES DE LA DIABETES TRATAMIENTO  VIGILANCIA DEL GRADO DE CONTROL DE LA GLUCEMIA  EDUCACION DIABETOLOGICA  NUTRICION  EJERCICIO  TRATAMIENTO FARMACOLOGICO  INSULINAS

DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la regulación

metabólica

que

acompaña

a

la

DM

provoca

alteraciones

fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. CLASIFICACION La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Los dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y el tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa. Una segunda diferencia como criterio en el nuevo sistema de clasificación. Aunque la DM de tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción auto inmunitaria de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las personas que padecen DM después de los 30 años tiene DM de tipo 1. De modo similar, aunque es más típico el desarrollo de DM de tipo 2 con el paso de los años, también se da en niños, en especial en adolescentes obesos. DIABETES MELLITUS TIPO I

La diabetes mellitus de tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos, ambientales e inmunológicos, que culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la deficiencia de insulina. Dicho tipo de la enfermedad es consecuencia de destrucción autoinmunitaria de las células mencionadas, y muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de autoinmunidad dirigida contra islotes. Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM de tipo 1 no tienen marcadores inmunológicos que denoten la presencia de un fenómeno autoinmunitario que afecte a las células beta. Según expertos, dichas personas terminan por mostrar deficiencia de insulina por mecanismos no inmunitarios desconocidos. Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estímulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula específica de las células beta. En la mayoría de los individuos aparecen inmunomarcadores después del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clínica. Después empieza a declinar la masa de las células beta y se trastorna progresivamente la secreción de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico de diabetes, mientras en otros la evolución es más lenta. Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de las células beta (alrededor de este punto, todavía existen células beta residuales, pero son insuficientes para mantener la tolerancia a la glucosa. DIABETES TIPO II La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por una menor secreción de insulina, por resistencia a dicha hormona, por producción excesiva de glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de grasa generar especies de oxígeno reactivas como los peróxidos de lípido.

La obesidad que acompaña a la DM de tipo 2, particularmente la obesidad central o visceral, según se piensa, es una parte del proceso patógeno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten los niveles de ácidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los adipocitos. La mayor producción de ácidos grasos libres y de algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina en músculos de fibra estriada y en el hígado. DIABETES GRAVIDICA O GESTACIONAL Durante el embarazo se puede desarrollar y descubrir por primera vez intolerancia a la glucosa. La resistencia a la insulina relacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar hiperglucemia o intolerancia a la glucosa. OTROS TIPOS DE DM Otras causas de DM son defectos genéticos específicos de la secreción o acción de la insulina, alteraciones metabólicas que trastornan la secreción de insulina, trastornos mitocondriales y un sinnúmero de situaciones que alteran la tolerancia a la glucosa. La diabetes del joven de inicio en la madurez es un subtipo de DM que se caracteriza por ser transmitido por herencia autosómica dominante, comienzo precoz de la hiperglucemia (por lo común antes de los 25 años de edad) y trastorno de la secreción de insulina. Las mutaciones del receptor de insulina causan un grupo de trastornos poco frecuentes caracterizados por resistencia grave a la insulina. La DM puede ser el resultado de enfermedad del páncreas exocrino cuando se destruye gran parte de los islotes pancreáticos. Las hormonas que antagonizan la acción de la insulina pueden producir DM. BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN Y ACCIÓN DE LA INSULINA Biosíntesis La insulina es producida por las células beta de los islotes pancreáticos. Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de

86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina el péptido señalizador aminoterminal, generando la proinsulina, la cual está emparentada de modo estructural con los factores de crecimiento afines a la insulina I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina. La escisión de un fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se almacenan juntos y se segregan simultáneamente desde los granulos secretores de las células beta. Como el péptido C es menos sensible a la degradación hepática que la insulina, constituye un marcador útil de la secreción de insulina y permite diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno en el estudio de la hipoglucemia. Las células beta del páncreas secretan conjuntamente polipéptido de amiloide insular (islet amyloid polypeptide, IAPP) o amilina, un péptido de 37 aminoácidos, en cantidades equimolares con la insulina. No se ha definido la función fisiológica del IAPP en el sujeto normal, pero constituye el componente principal de las fibrillas de amiloide que aparecen en los islotes de sujetos con diabetes de tipo 2, y a veces se utiliza un análogo para tratar las dos formas de diabetes. Secreción La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta pancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas, diversos nutrimentos, péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las concentraciones de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L (70 mg/100 mi) estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de insulina cuando aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de glucosa GLUT2. La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la velocidad que controla la secreción de insulina regulada por glucosa. El metabolismo ulterior de la glucosa-6-fosfato por la vía del glucólisis genera trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP), que inhibe la actividad de un canal de K+ sensible

a ATP. Este canal consiste en dos proteínas separadas: una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales La inhibición de este canal del K+ induce la despolarización de la membrana de la célula beta, lo que abre canales del calcio dependientes de voltaje (con entrada consecuente de calcio en la célula) y estimula la secreción de insulina. Las características de la secreció. Acción Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina (insulin receptor substrates, IRS). Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada compleja de reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término provocan los amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. La homeostasia de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción hepática de glucosa y la captación y utilización periféricas de este sustrato. La insulina es el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas (p. ej., el glucagón) generan un control integrado del aporte y la utilización de glucosa. CUADRO CLÍNICO  Polidipsia  Poliuria  Sequedad de boca y otras mucosas  Polifagia  Astenia  Pérdida de peso  Somnolencia  Obnubilación

 Visión borrosa  Prurito genital  Disfunción eréctil  Deshidratación

DIAGNOSTICO Varios métodos están basados en las siguientes premisas: 1) el espectro de la glucosa plasmática en ayunas (PGA)y la reacción a una carga oral de glucosa (prueba de tolerancia oral de la glucosa ingerida (PTOG) varían entre los individuos normales, y 2) la DM se define como nivel de glucemia al que ocurren las complicaciones específicas de la diabetes más que como desviaciones a partir de una media basada en la población. La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías, con base en la cifra de glucosa plasmática en el ayuno (GPA): 1) GPA 7.0 mmol/L (126 mg/100 mi) justifica el diagnóstico de diabetes mellitus. Con base en los datos de la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTOG) se define IGT como los niveles de glucemia entre 7.8 y 11.1 mmol/L (140 y 199 mg/100 mi) y se define la diabetes como la cifra de glucosa mayor de 11.1 mmol/L (200 mg/100 mi) 2 h después de la ingestión de 75 g de glucosa, como estímulo o carga. COMPLICACIONES DE LA DIABETES  Cetoacidosis diabética  Retinopatía diabética  Nefropatía diabética  Neuropatía diabética  Enfermedad cardiovascular TRATAMIENTO

Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son: 1) eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia, 2) reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo y 3) permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible. Para lograr estos objetivos, el médico debe identificar una meta de control glucémico en cada paciente, dar a éste los recursos de educación y fármacos para lograr este nivel, y vigilar y tratar las complicaciones relacionadas con la DM. Los síntomas de la diabetes suelen resolverse cuando la glucosa plasmática es...