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DIABETES

La diabetes mellitus es una situación donde se orina mucho y dulce. Es un síndrome que agrupa un conjunto de síntomas y signos con un fenotipo común (hiperglucemia). Los signos y síntomas se producen por déficit de insulina (relativo/absoluto) con superhábit (relativo/absoluto) de hormonas contrainsulares. Como consecuencia de la hiperglucemia, sobrevienen las complicaciones de la enfermedad. Las complicaciones derivadas de la hiperglucemia son los que produce los síntomas y signos que el paciente padece.

Es una enfermedad contemporánea, muy frecuente en la actualidad. Viene derivada muchas veces de la obesidad y de hábitos saludables (actividad física). Es muy prevalente (10% de la población). La transcendencia social y económica es muy elevada. Hay dos tipos de diabetes fundamentalmente: -

DM tipo I (insulino-dependiente). Es la diabetes infantil. Existe una destrucción de base autoinmune mediada por autoanticuerpos y linfocitos Tc de las células β de los islotes de Langerhans. Se produce insulinitis (inflamación) que destruye el páncreas endocrino. Esta destrucción se puede poner en marcha probablemente por un virus (incógnita todavía). Un ataque viral (a personas predispuestas genéticamente) desencadenaría una respuesta inmune en estas células. El déficit de insulina es absoluto, por lo que sobreviene la cetoacidosis diabética y coma cetoacidótico. Tiene grave peligro de muerte.

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DM tipo II. Es 10 veces más frecuente que la tipo I. Asociada directamente a la obesidad. Es hereditaria (poligénica). Comienza generalmente por encima de los 40 años de edad. La variante MODY es la tipo II sin tendencia al coma cetoacidótico que comienza en los varones jóvenes delgados. El mecanismo fisiopatológico parece ser que existe un déficit o resistencia en el receptor de insulina de las células (dominio submembrana). El déficit de insulina es menor que en el cuadro de DM1 (en las etapas iniciales hay superhábit). Se sabe que la obesidad central es un factor de riesgo mayor a la insulina, que incrementa enormemente la posibilidad de sufrir esta enfermdad. Hay tendencia al coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. La situación de hiperosmolaridad puede agravarse con la deshidratación. El síndrome metabólico define la situación de obesidad, DM2, hipertensión arterial, dislipemia, hipercolesterolémicos, y en muchos casos hiperglucemia y GOTA asociados entre sí, que aumentan el riesgo de padecer enfermedades CV exponencialmente.

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DIAGNÓSTICO Los diabetólogos han convenido que es DM cualquier cifra de glucemia: 

>200mg/dL de sangre tomados a cualquier hora.



>126 mg/dL de glucemia plasmática venosa en ayunas.



>200mg/dL tras test de sobrecarga oral a la glucosa.

Entre 100-126mg/dL es una glucemia basal anómala o prediabetes. La situación de glucemia basal anómala con el test de sobrecarga oral a la glucosa, que tras 2 horas se mantiene entre los valores de 140-200 mg/dL es intolerancia a la glucosa.

CLÍNICA La triada de esta enfermedad es: poliuria, polidipsia y polifagia. Mucho más frecuentemente se ve, en DM2, la clínica derivada de las complicaciones de la enfermedad. Entre las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus encontramos aquellas que dañan a los vasos: 



Microangiopatía. -

Oculares: retinopatía diabética (1ª causa de ceguera en el mundo occidentalproliferación de los vasos de la retina que sangran con mucha facilidad y pueden dar lugar al desprendimiento de la retina-), catarata, glaucoma.

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Nefropatía diabética. La DM es la primera causa de IRC, diálisis y trasplante en occidente. Al microscopio se ve gran depósito de material proteico que trastorna su funcionamiento. Evoluciona en fases: deterioro de la función renal que termina con hipertensión arterial, síndrome nefrótico y diálisis.

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Neuropatía diabética, amiotrofia diabética, neuropatía de SNA (alteraciones de la sudoración, disfunción eréctil, hipotensión ortostática, enteropatía diabética, gastroparesia, vejiga neurógena, ritmo cardiaco,...).

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Complicaciones cutáneas: úlceras isquémicas, dermopatía diabética, escleroderma...

Macroangiopatía. Es la principal causa de muerte. -

Ateroesclerosis y macroangiopatía diabética.

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Enfermedades de los grandes vasos: coronarios (IAM), cerebrovasculares (infarto cerebral), periférico (enfermdad vascular periférica –clauditación intermitente, úlceras, gangrena y amputación-).

Entre las complicaciones metabólicas tenemos: -

Cetoacidosis diabética (DM1).

-

Coma hiperosmolar no cetósico (DM2).

El metabolismo de los tres principios inmediatos del organismo (HC, lípidos y proteínas) está gobernado por unos mecanismos fisiológicos muy fino, donde podríamos decir que las hormonas insulínicas son las principales responsables de la regulación del catabolismo/anabolismo. La insulina es la hormona anabolizante proteica, lipogénica, glucogenogénica e hipoglucemiante. Almacena glucógeno, grasa y proteínas, a la par que disminuye la cantidad de glucosa en sangre. Las hormonas contrainsulares liberan glucosa a plasma, inducen la lipolisis y el catabolismo proteico. Son neoglucogénicas: el riñón sintetiza glucosa de novo a partir de precursores aminoacídicos y lactato. El fino balance entre insulina/hormonas contrainsulares determina la homeostasis del organismo. Como la glucosa no puede entrar en la célula, las células utilizan los AG provenientes del tejido graso. La β-oxidación de los AG en las mitocondrias produce cuerpos cetónicos que se eliminan por aliento y orina (cetoacidosis).

En DM, debido al déficit de insulina y déficit de hormonas contrainsulares sobrevienen todas las complicaciones nombradas anteriormente.

TRATAMIENTO De la DM1 el tratamiento es la administración de insulina. Hay diferentes tipos de insulina. El futuro es el chip o implante subcutáneo. La combinación de dieta, ejercicio, antidiabéticos orales e insulina son los pilares del tratamiento de DM2. El tratamiento para la DM2 termina requiriendo insulina. Inicialmente, sin embargo, es importantísimo el control del peso. Entre los antidiabéticos orales podemos encontrar: sulfonilureas, tiazolidinedionas, que aumenta la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de la insulina....