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Apunte sobre DBT...

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DIABETES MELLITUS

Dra. Astrid Libman Jefe de Trabajos Prácticos Cátedra de Semiología – Fac. de Cs. Médicas - UNR Dr. Julio Libman Ex Profesor Titular Cátedra de Patología Médica IV – Fac. de Cs. Médicas - UNR

Se designa con el nombre de diabetes mellitus (o diabetes sacarina) a un síndrome complejo cuya característica más prominente es la elevación de la glucemia. Junto con el trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, existen alteraciones en el metabolismo de las grasas y proteínas, así como una marcada tendencia a desarrollar complicaciones que afectan fundamentalmente al sistema nervioso periférico voluntario y autónomo (neuropatía), a las grandes arterias coronarias, de miembros inferiores y viscerales (macroangiopatía), y a las pequeñas arteriolas y capilares, principalmente de la retina y el riñón (microangiopatía).

Fisiopatología La hiperglucemia de la diabetes resulta de anormalidades en la secreción y/o la acción de la insulina. La secreción puede ser deficiente, retrasada o inapropiada para el nivel de glucosa circulante, mientras que la acción puede ser afectada por anormalidades de los tejidos periféricos a nivel receptor y/o posreceptor. De acuerdo con su probable etiología, fisiopatología y manifestaciones clínicas, es posible reconocer distintas alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono que se manifiestan por hiperglucemia. 1. Diabetes Tipo 1 (DM1). Se caracteriza por la falta absoluta o casi total de insulina endógena, por destrucción de las células beta del páncreas, debida a una combinación de factores genéticos y ambientales. La DM1 se asocia frecuentemente con ciertos antígenos de histocompatibilidad y respuestas inmunes anormales, incluyendo la presencia de anticuerpos dirigidos contra las células beta, presentes en la mayoría de los pacientes en el momento del diagnóstico. Ciertas infecciones virales desempeñarían un papel importante en el desarrollo de una determinada proporción de casos de DM1. El estadio final de la destrucción en un tiempo variable de las células beta lleva a la falta absoluta de insulina con aparición más o menos abrupta de los signos de diabetes, así como la tendencia a desarrollar cetoacidosis. Si bien puede presentarse a cualquier edad, los pacientes tienen habitualmente menos de 20 años en el momento del diagnóstico. 2. Diabetes Tipo 2 (DM2). Los pacientes con este tipo de diabetes pueden producir cantidades disminuidas, normales o aumentadas de insulina, pero siempre insuficientes en relación con los niveles de glucosa en sangre, con alteración en la dinámica de la secreción y retraso de la liberación de insulina después del estímulo por glucosa. En la mayoría de los pacientes coexiste un estado de resistencia a la insulina, con disminución de la acción de esta hormona a nivel del hígado y de los tejidos blancos periféricos, ya sea por alteraciones en los receptores o posreceptores. La presencia de una cierta cantidad de insulina circulante, suficiente para inhibir la lipólisis pero no para mantener una normoglucemia, hace que estos pacientes no desarrollen en condiciones habituales un cuadro de cetoacidosis. 3. Diabetes

secundarias. Pueden deberse a la existencia de enfermedades pancreáticas (pancreatectomía, hemocromatosis, pancreatitis crónica), a endocrinopatías con excesiva producción de hormonas hiperglucemiantes (síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia) o estar relacionadas con síndromes genéticos específicos (distrofia miotónica, ataxia telangiectásica). 4. Tolerancia disminuida a la glucosa. Se caracteriza por la falta de manifestaciones clínicas y glucemias en ayunas normales, pero con valores de glucosa en plasma anormalmente elevados en el curso de la prueba de tolerancia glúcida. Las cifras de glucosa en ayunas están por debajo de 110 mgs/dl, y a los 120 minutos de la administración de 75 gramos de glucosa por vía oral se encuentran entre 140 y 200 mgs/dl. Normalmente deben hallarse por debajo de 140 mgs/dl; cifras por arriba de 200 implican diabetes franca. Los pacientes con el cuadro de tolerancia disminuida a los hidratos de carbono pueden mantenerse en este estadio, revertir a lo normal o evolucionar a una diabetes franca con una tasa del 1 al 5% anual. 5. Diabetes gestacional. Es la intolerancia a la glucosa que aparece en el embarazo, fundamentalmente en la segunda mitad, debido a que la reserva pancreática de insulina no es suficiente para contrarrestar la acción de las hormonas hiperglucemiantes de este período de la gestación (hormona placentaria lactogénica, cortisol libre aumentado, prolactina). 6. Anormalidad potencial de la tolerancia a la glucosa. Los individuos pertenecientes a esta categoría no tienen antecedentes de tolerancia anormal a la glucosa, pero presentan un riesgo aumentado de desarrollar diabetes en relación con la población general. Entran en esta categoría, entre otros, aquellos que tienen un mellizo monocigotico u otro familiar de primer grado afectado con diabetes, individuos obesos, y madres con abortos espontáneos a repetición o polihidramnios, o bien niños con más de 4 kg de peso al nacer. La hiperglucemia es la anomalía metabólica más obvia de la diabetes y parece desempeñar un papel importante en el desarrollo de las complicaciones neurológicas y vasculares. Uno de los mecanismos básicos que actuarían sería el de la glucosilación no enzimática de las proteínas in vivo, proceso que guarda relación directa con los niveles de glucosa. Un ejemplo de este proceso lo constituye la glucosilación de la hemoglobina (Hb) con producción de Hb glucosilada, que normalmente representa menos del 6,2% de la Hb total. Diabéticos mal controlados presentan cifras más elevadas. La Hb glucosilada sufre una serie de alteraciones funcionales: tiene mayor afinidad por el O2, y lo cede en menor proporción a los tejidos, pudiendo producir hipoxia. Igualmente disminuye la elasticidad y deformabilidad eritrocitaria, con la consiguiente dificultad en la microcirculación. Ocurre igualmente la glucosilación de diversas proteínas tisulares y circulantes, con alteraciones en su función, que podrían desempeñar un papel importante en el desarrollo de las complicaciones vasculares y neurológicas de la diabetes. El incremento de la vía metabólica de los polioles a nivel de las células de Schwann, con aumento del sorbitol y la fructosa intracelular, puede conducir a alteraciones celulares que llevan a la desmielinización y a la neuropatía. Por otra parte, la hiperglucemia inhibe la captación de mioinositol en los nervios periféricos, produciendo un déficit del mismo con la consiguiente disminución de la velocidad de conducción nerviosa. Las alteraciones de las lipoproteínas plasmáticas que se observan con frecuencia en la diabetes, así como la mayor prevalencia de hipertensión arterial, contribuyen al desarrollo de las afecciones vasculares. Alteraciones en el mecanismo inmunitario favorecen la aparición más frecuente de infecciones en los pacientes con diabetes mal controlada.

Síntomas y signos

Aparte de las consecuencias directas de la hiperglucemia, los síntomas y signos de la diabetes mellitus son aquellos producidos por las complicaciones agudas o crónicas y los de la causa subyacente en el caso de existir ésta.

Consecuencias directas de la hiperglucemia En un número apreciable de pacientes no existen manifestaciones clínicas evidentes, excepto una obesidad, muchas veces de tipo androide, acompañada de mayor resistencia a la insulina, que contribuye a la aparición de una DM2. En estos casos el descubrimiento de la diabetes se hace por estudios sistemáticos de sangre y orina. Las manifestaciones clínicas comprenden la poliuria, determinada por la diuresis osmótica inducida por la glucosuria, con la consiguiente polidipsia y polifagia, atribuibles en parte a la falta de entrada de glucosa al centro de la saciedad, mecanismo éste que es insulinodependiente. Puede haber visión borrosa por variaciones de la presión osmótica y aumento del diámetro anteroposterior del cristalino, fatiga, debilidad y pérdida de peso por lipólisis y catabolismo proteico aumentados producidos por la deficiencia insulínica.

Manifestaciones debidas a la existencia de causas definidas productoras de diabetes . Enfermedades pancreáticas Pancreatitis crónica. La presencia de un dolor poco intenso o relativamente constante que suele agravarse por la ingestión de alimentos, o de un dolor agudo recurrente localizado en epigastrio y cuadrante superior izquierdo, irradiado al dorso y con menor hipersensibilidad abdominal al examen que la prevista en relación con su intensidad, sugiere la existencia de una pancreatitis crónica. Se asocian malabsorción, que se manifiesta por la excreción de heces voluminosas y malolientes, y pérdida de peso. Hemocromatosis. Se la puede reconocer por la característica pigmentación bronceada de la piel (causada por depósitos de hemosiderina), hepatomegalia, astenia, malestar generalizado, dolor abdominal crónico, artropatía y síntomas neurológicos inespecíficos. El hipogonadismo que forma parte del cuadro suele ser hipogonadotrófico, manifestándose por impotencia, pérdida de libido, disminución del vello corporal y atrofia testicular. Pancreatitis aguda y tumores del páncreas. La presencia de una cicatriz epigástrica puede ser la clave de una laparotomía exploradora relacionada con estas patologías.

Enfermedades endocrinas extrapancreáticas Sindrome de Cushing. El síndrome de Cushing causado por enfermedad hipofisaria o adrenal, o como resultado de la administración crónica de corticoides en dosis farmacológicas, se acompaña con frecuencia de diabetes. Esta se debe a un aumento de la resistencia periférica a la insulina y de la gluconeogénesis hepática. El examen muestra obesidad centrípeta con redondez de la cara y acúmulo de tejido adiposo en el tronco, zonas supraclaviculares y columna cervicodorsal. La piel es fina, rubicunda, con estrías gruesas rojo vinosas. Se producen equimosis por fragilidad capilar aumentada. Hay hirsutismo y alteraciones menstruales en la

mujer. Son comunes la hipertensión arterial y la osteopenia, esta última producida por catabolismo proteico exagerado de la matriz ósea proteica y un balance cálcico negativo, lo cual causa dolores dorsales y fracturas de columna por compresión en el 20% de los pacientes. Acromegalia. Se acompaña de diabetes franca o intolerancia a los hidratos de carbono en por lo menos el 25% de los pacientes. El exceso de somatotrofina se asocia a una resistencia aumentada a la acción insulínica. Los signos y síntomas de acromegalia aparecen lentamente. Consisten en hipertrofia de los tejidos blandos y mayor aposición ósea, juntamente con visceromegalia. Aumentan de tamaño las extremidades, de modo que el paciente se ve obligado a aumentar el tamaño de anillos, guantes y zapatos. La piel se engrosa, los pliegues dérmicos se hacen más prominentes, y aumentan la secreción sudorípara y sebácea. Son frecuentes el fibroma molluscum y la acantosis nigricans. Existe prognatismo con diastasis dentaria, y aumento de tamaño de los senos paranasales; esto último, junto con la hipertrofia de las cuerdas vocales, es causa de voz grave. Se produce una artropatía hipertrófica que a la postre conduce a cambios deformantes e invalidantes. Existe bocio, hipertensión arterial y cardiomegalia. Pueden asociarse las manifestaciones del síndrome tumoral hipofisario por la existencia del macroadenoma somatotrófico, tales como cefaleas y alteraciones del campo visual. Feocromocitoma. Se acompaña de intolerancia a los hidratos de carbono y con menos frecuencia de diabetes franca, por aumento de la glucogenólisis y de la resistencia periférica a la insulina. Es posible hallar cefaleas, palpitaciones, traspiración profusa y pérdida de peso. Los síntomas son paroxísticos y se asocian con incrementos de la presión arterial. En otros casos la hipertensión es permanente, pero muestra variaciones notables. Los picos hipertensivos se asocian con la liberación episódica de catecolaminas. Hiperaldosteronismo primario. Producido por un adenoma suprarrenal o hiperplasia suprarrenal bilateral que afecta a la zona glomerular en forma selectiva, se acompaña de intolerancia a los hidratos de carbono o diabetes franca. Las manifestaciones clínicas son las de la hipertensión arterial y con menos frecuencia las de la hipokalemia, como astenia, lasitud, poliuria, polidipsia, alcalosis, parestesias y arritmias cardíacas. Insuficiencia suprarrenal crónica. De origen autoinmune, puede asociarse con DM1. En estos casos el examen revela pérdida de peso, astenia, pigmentación cutaneo- mucosa, hipotensión arterial, trastornos digestivos y apetito selectivo por la sal. Glucagonoma. Es un tumor de células alfa productoras de glucagón. Se asocia con diabetes franca en el 60% de los casos, mientras que un 30% de los pacientes presenta intolerancia a los hidratos de carbono. El síndrome se caracteriza clínicamente por un exantema dérmico que aumenta y disminuye, llamado eritema necrolítico migratorio, diabetes, pérdida de peso y anemia. La lesión cutánea clásica comienza como una base eritematosa, se indura y adquiere vesículas centrales y superficiales; las vesículas se erosionan y se cubren de costras. La curación puede acompañarse de hiperpigmentación. Este proceso tarda de 7 a 14 días y las lesiones aparecen en una zona mientras curan en otras. A menudo hay glositis, estomatitis y queilitis, y puede observarse onicólisis y uñas quebradizas. Somatostatinoma. Puede acompanarse de diabetes leve, colelitiasis, esteatorrea con malabsorción, dispepsia y pérdida importante de peso. Los enfermos pueden manifestar también diarrea acuosa, anemia y rubor. Otros hallazgos y asociaciones

Uremia. En la mayoría de los pacientes con uremia se encuentra intolerancia a los hidratos de carbono. Enfermedades hepáticas crónicas. Cualquiera que sea el tipo, pueden asociarse con diabetes mellitus. Son evidentes en muchas ocasiones la ictericia con ascitis en caso de cirrosis acompañada de diabetes. Síndrome de Prader-Willi. La diabetes mellitus se acompaña en este síndrome de obesidad acentuada, hipotonía, pene pequeño, y criptorquidia en los varones, labios hipoplásicos en las niñas, manos y pies pequeños (acromicria), retraso mental de grado variable, e hipogonadismo hipogonadotrófico y baja estatura en la adultez. Síndrome DIDMOAD. En este raro síndrome familiar se asocian en forma variable diabetes insípida (DI), diabetes mellitus (DM), atrofia óptica (OA) y sordera (D). Lipoatrofia. La lipoatrofia total asociada con diabetes puede ocurrir en niños y adultos. Existe pérdida casi completa de la grasa subcutánea. La lipoatrofia parcial suele comenzar en niños y adultos jóvenes, siendo más frecuente en el sexo femenino. Los pacientes pierden la grasa de la cara y la mitad superior del cuerpo. En algunos casos existe hipertrofia de la grasa en la mitad inferior del cuerpo.

Complicaciones agudas Alergia a la insulina. Un número reducido de pacientes que inician tratamiento insulínico experimentan diversas reacciones alérgicas locales en el sitio de la inyección. Las manifestaciones consisten en prurito local, lesiones induradas y eritematosas y, en ocasiones, pequeños nódulos subcutáneos. La frecuencia de estos problemas ha disminuido mucho luego de la introducción de las nuevas insulinas más purificadas, porcinas o humanas, y de los análogos. Algunos pacientes pueden presentar reacciones sistémicas, como urticaria generalizada e incluso reacciones anafilácticas. Hiperlipidemia. En la cetoacidosis diabética el suero puede aparecer lechoso como resultado de una acentuada hiperlipidemia. Esta alteración puede manifestarse en el examen de fondo de ojo por la característica lipemia retiniana. Hipoglucemia. La hipoglucemia constituye la exageración de la acción fisiológica de la insulina; se la observa como complicación de la insulinoterapia, sobre todo intensificada como resultado de su administración excesiva o de una sincronización inapropiada con el ejercicio o con la ingesta de alimentos. Igualmente puede constituir una complicación del tratamiento con hipoglucemiantes orales del grupo de las sulfonilureas. Los hallazgos clínicos dependen, por una parte, de la neuroglucopenia, y consisten en nerviosismo, irritabilidad, desorientación temporoespacial, errores de cálculo, cefaleas, convulsiones y coma, y por otra parte son expresión de la liberación de catecolaminas, tales como traspiración profusa, temblor, ansiedad, palpitaciones con taquicardia, midriasis, piel fría e hipertensión. Cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética constituye una emergencia clínica que puede poner en peligro la vida del paciente, quien presenta un cuadro de anorexia, náuseas, vómitos, poliura, polidipsia y astenia. En ocasiones el dolor abdominal es una característica predominante, debido a menudo a estasis y distensión gástrica o bien a irritación de la serosa peritoneal. Puede existir aliento cetónico y una respiración profunda y sonora, con inspiraciones y espiraciones amplias y de duración similar, ”hambre de aire”, la llamada respiración de Kussmaul. Como consecuencia de la pérdida de agua por la diuresis osmótica, la intolerancia digestiva y la taquipnea, el paciente presenta deshidratación que en el

examen clínico se traduce por piel y mucosas secas, globos oculares hundidos e hipotónicos, y por taquicardia, hipotensión y oliguria debidas a la hipovolemia. Existe disminución de los reflejos osteotendinosos. Librado a su evolución espontánea, el cuadro se agrava con disminución del sensorio, desorientación y coma. La falta absoluta o relativa de insulina conduce a la hiperglucemia y a la cetoacidosis por una disminución de la utilización periférica de la glucosa y un aumento de la glucogenólisis, la gluconeogénesis, el catabolismo proteico, la lipólisis y la cetogénesis. Síndrome hiperosmolar no cetósico. La existencia en un paciente mayor de 60 años de un cuadro clínico de poliuria intensa, hipovolemia, deshidratación y manifestaciones neurológicas tales como desorientacion, convulsiones y pérdida de conciencia, de lenta aparición, debe hacer pensar en la posibilidad de un síndrome hiperosmolar no cetósico. Infecciones agudas. La presencia de lesiones pruriginosas, color marrón rojizo, en axilas o en la región genitocrural sugiere el diagnóstico de eritrasma, causado por un pequeño bacilo grampositivo, el Corynebacterium rninutissimus. Las infecciones cutáneas pueden asumir el aspecto de forúnculos o ántrax. Pueden presentarse lesiones tales como candidiasis bucal (estomatitis, estomatitis angular), y balanitis y vulvovaginitis por Candida, y la infección puede extenderse a la parte superior e interna de los muslos y a los pliegues cutáneos. La celulitis necrotizante es una grave complicación que puede comprometer al periné y las extremidades inferiores. El 25% de los pacientes presenta enfisema subcutáneo. Las dermatofitosis pueden ser, en el paciente diabético, la puerta de entrada de serias infecciones susceptibles de llevar a la pérdida del pie. Las primeras manifestaciones son prurito, eritema y maceración en los espacios interdigitales. Pueden producirse vesículas y pústulas. Las fisuras abiertas en la profundidad de los espacios interdigitales o en la superficie plantar de los dedos, constituyen sitios ideales para la infección bacteriana agregada, origen de celulitis y osteomielitis. Aun cuando los pies constituyen los sitios más comúnmente afectados esto puede ocurrir igualmente en las manos y las ingles. La existencia, en combinaciones variables, de síntomas y signos de polaquiuria, disuria, dolor urente durante la micción, malestar suprapúbico, excreción de orina turbia y en ocasiones hematúrica, fiebre, hipersensibilidad en el ángulo costovertebral, dolor en la fosa lumbar y escalofríos, indica la presencia de una infección aguda del tracto urinario. La asociación de fiebre, dolor lumbar y abdominal e insuficiencia renal debe hacer sospechar una papilitis necrotizante. La presencia, en pacientes diabéticos de edad, de un cuadro clínico grave de dolor persistente de oído con secreción purulenta, tumefacción y dolor de partes blandas vecinas, junto con parálisis facial, indica la probable existencia de una otitits externa maligna, producida en la m...