Digestão e Absorção de Macronutrientes PDF

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resumo de bioquímica...

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DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE MACRONUTRIENTES [Repouso e atividade moderada degradam ácidos graxos. Os músculos também armazenam triacilglicerois.]

Carboidratos: simples ou complexos (rapidez de geração de glicose, rapidez de digestão, rapidez de aumento de glicemia) 45-65% das calorias totais – necessidade de glicose Digestão começa na boca, é interrompida no estômago por causa do pH baixo e se reinicia no intestino delgado. Enzimas digestoras: a-amilase, dissacaridases Absorção de glicose: No lúmen é cotransporte, nos capilares é uniporte, por GLUT5 Agressão intestinal: intolerância à lactose (ocasiona deficiência secundária – por conta da lactose, que gera a irritação, outros nutrientes também não são digeridos), colite, gastroenterite, consumo excessivo de álcool. A agressão consiste na destruição ou lesão das microvilosidades, o que prejudica a digestão e a absorção de nutrientes. A diarreia acontece nesses casos. GLUT1

GLUT2

GLUT3

GLUT4

GLUT5

Proteínas:

hemácias, captação de Gli basal cérebro, músculo, tecido adiposo Fígado e células Pâncreas – regulação de insulina, beta pancreáticas fígado – remoção do excesso de Gli do sangue Cérebro e tecido captação de Gli basal (aquela que nervoso está abaixo do nível, mas consegue ser captada) Células aumento transporte na membrana musculares e plasmática do músculo durante adiposas exercício, sensível à insulina

Km = 1mM

Intestino delgado passagem de Gli para a corrente e sanguínea, alta afinidade por Fru espermatozoides

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Km = 15-20nM (~60mM) Km = 1mM

Km = 5mM

Estrutura de proteínas – estrutura primária, secundária e terciária. Formada por

aminoácidos. Função biológica é diferente de atividade catalítica. Na digestão, os aminoácidos são utilizados para síntese de proteínas, hemoglobina, citocromos e como fonte de energia. Funções biológicas das proteínas 1. catalisadores de reações,

2. 3. 4. 5. 6. 7.

metabólicas, geram energia, sintetizam e degradam biomoléculas, replicação e transcrição de genes, manutenção da estrutura celular (e de tecidos) e sua integridade física, (a-albumina) maquinaria contrátil, (actina e miosina) proteção (imunoglobulinas)

A digestão se inicia no estômago, pela liberação de HCl e pepsinogênio. A diminuição do pH ativa o pepsinogênio, que se transforma em pepsina. Células parietais secretam HCl; Células principais secretam pepsinogênios; Mucosa gástrica secreta gastrina. Pâncreas libera suco pancreático no duodeno, há liberação de grânulos de zimogênios, bicarbonato, que corrige o pH, e ocorre liberação de tripsina, quimiotripsina, elastase, carboxipeptidase Nas vilosidades do intestino delgado, há absorção de aminoácidos. Ativação de enzimas ocorre pela liberação de zimogênios – transformam pro-enzimas em enzimas ativas. A pepsina é pouco específica! Enzimas inativas: proelastase em elastase, procarboxipeptidases em carboxipeptidases, quimiotripsinogênio em quimiotripsina Digestão:      

Carboxipeptidase quebra a ligação peptídica a partir de N terminal Amino-peptidase quebra a ligação entre C terminal e amina Pepsina quebra phe, tyr, glu, asp Tripsina quebra aminoácidos com radicais grandes, como arginina e lisina Quimiotripsina quebra phe, tyr, trp, leu Elastase quebra ala, gly, ser

A importância de liberação de enzimas inativas é por conta da não destruição do órgão que a libera. Num caso de pancreatite, há liberação de enzimas que destroem proteínas plasmáticas! Isso se vê num exame de sangue próprio para procurar as enzimas pancreáticas. Há, no plasma, enzimas inibidoras dessas proteínas, mas em pancreatite aguda isso não é suficiente. Carregadores de aminoácidos: Na+ neutros, prolina, hidroxiprolina, ácidos, básicos, ornitina e cistina, pequenos, aromáticos e ramificados Problema nos carregadores – doença de Hartnup (neutros), cistinúria (cistina), Kwarshiorkor – falta de alimentação adequada, é diferente!!!!!! No intestino delgado há o fim da digestão e absorção de aminoácidos.

Lipídeos: TG: reserva de energia – triacilglicerol, triglicerídeos (glicerol + ácidos graxos) Absorção pela dieta, armazenado no tecido adiposo e síntese em um órgão (fígado) e exportado para outro (tecido adiposo).

Estrutura de membrana – não servem como reserva energética! Não é estudado como metabolismo, por isso. – glicolipídeos, esfingolipídeos (fosfolipideo) 20-35% das calorias totais 90% dessas calorias devem ser de triacilglicerol (gordura neutra)     

Fonte de energia Produção de prostaglandina (dor lenta) Carregador de vitaminas lipossolúveis Carregador de vitaminas lipossolúveis Manutenção de calor

Ex.: ácidos graxos essenciais (1% da energia inserida – ácidos graxos que não sintetizamos, por conta da geometria da molécula), colesterol, outros lipídeos Estômago – lipase estável em ácido, início da digestão, que quebra TG em ácido graxo, diacilglicerol e monoglicerol, formando gotículas em emulsão Intestino – hidrólise dos TG (emulsificação pelos sais biliares), ação da lipase pancreática, formando ácidos graxos livres e monoacilglicerois Solubilização AG livres e monoacilglicerois pelos ácidos biliares – gotículas em emulsão, facilitando a ação da lipase Lipase pancreática  Especificidade para a posição 1 e 3, preferência para AG de cadeias longas (maior que 10C)  Interface água-lipídeo  Produtos: AG livres e beta-acilglicerol  Ativação por colipase Fosfolipase A2 pancreática – fosfolipídeo em lisofosfolipídeo PARA CADA LIPÍDEO HÁ UMA ENZIMA ESPECÍFICA Captação dos AG livres e monoacilglicerois para o interior da célula e resíntese dos TG Passam direto do lúmen intestinal para a célula da mucosa, onde o TG é refeito (há absorção de AG e MG) Exocitose dos quilomicrons da célula e liberação na linfa – TG e outros lipídeos e proteínas são organizadas pelos quilomícrons e caem no sistema linfático, começando a ser distribuídos pelos tecidos. 1. 2. 3. 4. 5.

Sais biliares emulsificam a gordura da dieta no intestino delgado, formando micelas mistas Lipases intestinais degradam TG AG e outros produtos dE degradação são absorvidos pela mucosa intestinal e convertidos em TG TG são incorporados, com colesterol e proteínas em quilomícrons Quilomícrons movem-se através do sistema linfático e corrente sanguínea para os tecidos

Quando não há produção suficiente de sais biliares, as gorduras não são armazenadas em micelas. Consequentemente, há liberação de gordura nas fezes, ocasionando um quadro chamado estatorreia. Proteínas constituintes das partículas de lipoproteínas são as apoliproteínas. Quilomícrons também transportam vitaminas lipossolúveis e colesterol.

Para cada tecido os AG têm uma função. Músculo usa como reserva de glicose.

VISÃO GERAL DO METABOLISMO Absorção de material – degradação – reconstrução do necessário Dependência de energia química proveniente do catabolismo! O catabolismo fornece energia para anabolismo e outros processos endergônicos Vias anfibólicas são catabólicas e metabólicas Catabolismo de carboidrato, proteína e gordura forma acetilCoA (molécula central do metabolismo, usada no ciclo do ácido cítrico, no qual ocorre liberação de 2H+ e 2CO2 e é seguido pela fosforilação oxidativa, em que ocorre produção de ATP) AcetilCoA é importante para a formação de ATP mas não diretamente      

Quando entra na célula, a glicose recebe um fosfato, impedindo que ela saia da célula Sofre glicólise formando piruvato, que se transforma em AcetilCoA ou lactato (no citosol, depende do metabolismo da células) AcetilCoA é usado no Ciclo de Krebs, que é seguido pela cadeia respiratória formando ATP A sobra do AcetilCoA é transformada em AG e colesterol (NÃO HÁ RESERVA DE ATP) A glicose com fosfato pode ser usada na via das pentoses forma ribose com 5 fosfatos e NADPH A glicose pode, ainda, ser utilizada para a formação de glicogênio a partir da gliconeogênese com o piruvato, processo que ocorre no fígado

O piruvato pode ser transformado em aminoácido Os metabolismos estão todos relacionados: no metabolismo de carboidrato, aparecem lipídeo e proteína! Metabolismo de Lipídeos – síntese e degradação de AG, colesterol e corpos cetônicos (são substâncias liberadas da degradação de AG e servem como fonte de energia)        

Ácidos graxos podem sofrer beta-oxidação, formando acetil CoA, usado no ciclo de Krebs Os AG podem sofrer esterificação formando triacilglicerol O acetilCoa pode formar colesterol e daí, esterois O AcetilCoA pode ser usada para lipogênese – síntese de ácido graxo e criação e armazenamento de TG Carboidratos e aminoácidos podem gerar acetilcoa Acetilcoa pode formar corpos cetônicos, no fígado, pela cetogênese Acetoacetato forma propanona e D-beta-hidroxibutirato TG sofre lipólise formando AG

Todas as vias acontecem SEMPRE. O que muda é a velocidade com que elas acontecem. Corpos cetônicos aumentam sua concentração no sangue em jejum. Ocorre adaptação de enzimas para a utilização dessa forma de energia. NOSSO ORGANISMO NÃO SINTETIZA NADA QUE NÃO SERÁ, EM ALGUM MOMENTO, UTILIZADO! (ocorre maior síntese da enzima que degrada e forma corpos cetônicos) Os corpos cetônicos são usados como energia no músculo (incluindo coração) ou no cérebro (hemácias SÓ usam glicose!)

Depois do uso, as enzimas são degradadas e digeridas por lisossomos.  

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Proteínas da dieta formam aminoácidos (que podem formar ou ser formados por proteínas intracelulares). Como fonte de energia, os aminoácidos devem perder o amino-grupo, que será usado para síntese de aa, nucleotídeos e aminas biológicas ou eliminado como ureia (ciclo da ureia). Em seguida, o esqueleto de carbono será transformado em alfa-cetoácidos, que participarão do ciclo de Krebs e formará oxaloacetato (e por fim, glicose!) e liberar CO2, H2O e ATP. Proteínas da dieta liberam aminoácidos, que formam proteínas teciduais ou derivados nitrogenados não-proteicos O aminogrupo pode ser passado para glutamato, no processo de transaminação formando aa, ou desaminação, formando NH3, transformado depois em ureia Transaminação pode formar outros aa, acetilCoa – para ATP AA podem ser transformados em corpos cetônicos

Metabolismo normal x anormal: Anormal – deficiência nutricional, enzimática, secreção anormal de hormônios, ação de drogas (incluindo remédios) e toxinas – qualquer desses fatores podem mexer com qualquer e uma combinação dos três metabolismos. Nenhum medicamento é completamente específico! Quanto mais específico ele for, menor a quantidade de efeitos adversos...