Doenças Pulmonares Ocupacionais PDF

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Resumo sobre Doenças Pulmonares Ocupacionais...

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Sarah Gomes DOENÇAS PULMONARES OCUPACIONAIS DEFINIÇÃO - As DIPs danificam o interstício pulmonar, pois rompem estruturas alveolares e as pequenas vias aéreas. - As doenças ocupacionais que afetam o interstício pulmonar são principalmente: pneumoconioses (asbestose, pneumoconiose dos mineiros de carvão e silicose), doenças pulmonares causadas por poeira ou pneumonite por hipersensibilidade.

EPIDEMIOLOGIA - Mesmo com o declínio do número de casos, eles ainda ocorrem nos locais cujas indústrias estão historicamente associadas a altas exposições de poeira. - Entre 1968-2000 a mortalidade relacionada à pneumoconioses diminui, enquanto que relacionada à asbestose aumentou de 3 a 4 vezes. - Em muitos países desenvolvidos, essas doenças continuam sendo comuns. - As pessoas com DPI ocupacional podem adentrar o sistema de saúde por diversas vias. - Médicos podem avaliar pacientes previamente não diagnosticados com DPI ocupacional que apresentam dispneia ou infiltrados radiográficos inexplicados, ou previamente diagnosticados que procuram atendimento para avaliação da extensão do comprometimento fisiológico. - Trabalhadores atuais e ex-trabalhadores devem passar por triagem devido aos efeitos adversos. FISIOPATOLOGIA - As doenças ocupacionais estão ligadas às DIPs e também ao estreitamento das vias aéreas como: asma, bronquite e bronquiolite. - Agentes ocupacionais como carvão em pó e locais de trabalho contaminados com fumaça e poeira costumam aumentar a taxa natural de declínio da função pulmonar com a idade. - As DIPs ocupacionais resultam de poeiras inaladas e retidas que causam inflamação e fibrose. - As partículas de tamanho respirável põem em risco tanto os operadores da maquinas quanto os trabalhadores secundariamente expostos às partículas por elas produzidas. - O pulmão é defendido por um sistema que inclui a barreira física formada pelas vias aéreas altas (que filtram as partículas maiores), a “escada rolante” mucociliar (que remove partículas inaladas) e macrófagos alveolares (que sequestram as partículas inaladas e depositadas nos alvéolos). - O tamanho das partículas determina a probabilidade e o sítio especifica de depósito. - ≥10≥ µm →respiração normal – depósito nas vias aéreas altas. Esforço – pode haver deposito no pulmão. - 3 a 10 µm → deposito nas vias aéreas do pulmão. - ≤ 0,1 µm → depósito nas pequenas vias aéreas e alvéolos. PATOGÊNESE - A inflamação e a fibrose subsequente são centrais na patogênese das DIPs. - Nas pneumoconioses: importância dos macrófagos alveolares na resposta inicial à poeira, liberação de citocinas e interações entre macrófagos, linfócitos, neutrófilos e fibroblastos. - Na pneumonite por hipersensibilidade: resposta imune aos antígenos inalados. - A suscetibilidade genética é um determinante da resposta aos agentes ocupacionais inalados (Berílio-Beriliose), assim como na Fibrose Pulmonar Idiopática.

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Sarah Gomes DIAGNÓSTICO Avaliação Diagnóstica - Os componentes chaves para uma avaliação diagnóstica são: um quadro clínico adequado, uma história de exposição (tempo apropriado de exposição para ocorrência da doença), radiografias de tórax, provas de função pulmonar e tomografias computadorizadas de alta resolução. - Deve ser feita uma avaliação mais ampla para excluir outros transtornos com quadros clínicos semelhantes (p.ex: idoso + atividade subterrânea em minas + tabagismo, com nódulo pulmonar = silicose complicada X câncer primário de pulmão). - A anamnese clínica deve abordar os principais sintomas respiratórios: tosse, produção de muco, chiado e dispneia (deve-se qualificar o nível de dispneia →se surge ao correr em supercie horizontal, ao subir escadas, ao caminhar 90m, durante atividades rotineiras- vestir-se e tomar banho). - Ao exame físico: baqueteamento digital ou cianose são indicativos de doença avançada. - Ao exame de tórax: notar a qualidade dos murmúrios respiratórios, a ocasião (precoce ou tardia) e o tipo (fino ou grosseiro) de qualquer estertor. Anamnese - Uma história ocupacional global deve ser colhida de todos os pacientes com suspeita de doença ocupacional. -Precisa abordar cada emprego sistematicamente, com descrição da indústria em que o paciente trabalhou, a ocupação e as tarefas específicas, os materiais manipulados, uso real de equipamento de proteção respiratória e a ocorrência de doença em outros colegas de trabalho. - Não se deve omitir trabalhos sazonais ou temporários. - As datas das ocupações são relevantes uma vez que alguns agentes foram mais expressivos em décadas passadas. - A anamnese deve abordar materiais específicos (p.ex. asbesto) e exposição através de passatempos e trabalhos dos membros da família. - Também deve-se investigar o tabagismo e outras formas de tabaco. - A bronquite crônica e a obstrução crônica do fluxo aéreo associadas ao tabagismo podem explicar a tosse e a dispneia ou complicar o diagnóstico de uma doença pulmonar ocupacional distinta. Avaliação não Invasiva - Além de uma história ocupacional global, devem ser feitos exames de imagem dos pulmões para estabelecer a presença da doença e as características de qualquer anormalidade. - Todos os pacientes com suspeita de DIP ocupacional devem realizar radiogramas póstero-anterior (PA) e em perfil de tórax. - A maioria dos pacientes com pneumoconiose apresenta anormalidades nas radiografias, mas 10% a 20% não apresentam anormalidades. - Os tipos de infiltrados – nodular ou reticular- e sua distribuição fornecem uma indicação da doença básica. - Nas radiografias, pequenas opacidades são classificadas pela forma (irregular ou arredondada), tamanho, distribuição e profusão ou concentração. - A profusão, que tem uma escala de 12 pontos, é uma indicativa do grau de desarranjo histopatológico. - A pneumoconiose é chamada “simples” se todas as opacidades tiverem menos de 1cm de diâmetro, e “complicada” se as opacidades apresentam ≥ 1cm. - A TCAR tem sido cada vez mais utilizada. A espessura fina do corte de 1 a 2mm permite uma visualização de detalhes finos do parênquima e detecta alterações intersticiais e enfisema. - A TCAR deve ser considerado para pacientes que possuem uma radiografia de tórax normal, mas com suspeita de apresentarem DIP ocupacional. - Também pode qualificar o grau de anormalidade e a extensão de um enfisema coexistente, mas atualmente não é recomendada para estes propósitos. Prevenção e Tratamento - Controle das exposições no local de trabalho por meio de regulamentações que que limitem a exposição à níveis seguros. - Triagem médica para evidências precoces da doença  conduta complementar e secundária ao controle. - O ônus da morbidade e da mortalidade respiratórias em trabalhadores sujeitos a risco de doença pulmonar ocupacional também pode ser reduzido pela prevenção e interrupção do tabagismo.

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Sarah Gomes - Novas condutas genéticas podem fornecer estratégias para identificar trabalhadores com maior suscetibilidade. - Tratamento de suporte é necessário para pacientes com comprometimento clinicamente significativo. - Vacinas antipneumocócica, antigripal e oxigenoterapia conforme necessário. - A atividade física e programa de reabilitação pulmonar global devem ser estimulados. - O transplante de pulmão pode ser considerado. PNEUMOCONIOSES Asbestose DEFINIÇÃO - Fibrose do parênquima pulmonar. - Também é associada ao mesotelioma da pleura e peritônio, câncer de pulmão, câncer de laringe e possíveis cânceres gastrointestinais. - O asbesto se trata de vários minerais silicosos fibrosos que têm propriedades físico-químicas únicas que se tornam efetivos para isolamento, materiais de reforço, produtos de fricção e outras finalidades. - Todos os tipos de fibras de asbesto são associados à asbestose, doença pleural e câncer de pulmão. EPIDEMIOLOGIA - As fibras de asbesto foram amplamente usadas durante o século XX e muitas pessoas foram expostas, incluindo manuseadores, ou expostos próximos ou indiretamente como familiares dos trabalhadores. - Os grupos de trabalhadores expostos incluem mineradores e moleiro do asbesto, operários de fabricação de produtos derivados do asbesto (lona têxteis e de freio) e que manuseiam esses produtos. FISIOPATOLOGIA - As lesões mais iniciais são encontradas nos ductos alveolares e nas regiões peribronquiolares, onde a fibras de asbesto depositadas atraem macrófagos alveolares. - Os pulmões dos trabalhadores expostos ao asbesto mostram lesão inflamatória e fibrótica das pequenas vias aéreas → doença das pequenas vias aéreas induzidas por poeira mineral. - Com a progressão da doença, o processo fibrótico se torna mais extenso podendo tomar todo o pulmão. - Em casos avançados, a fibrose pode destruir a arquitetura normal do pulmão e causar espaços císticos faveolados circindados por fibrose. - Nesses casos, os pulmões ficam pequenos e rígidos, com fibrose e faveolamento visíveis à macroscopia. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Tosse e Dispneia ao esforço. - Alguns casos podem ser detectados por triagem dos trabalhadores expostos. - Estertores finos bibasais podem ser auscultados no tórax e baqueteamento digital em casos avançados. - A radiografia de tórax mostra opacidades irregulares principalmente nas bases pulmonares. Doença pleural na forma de placas localizadas e calcificadas pode estar presente. - Lesões das pequenas vias produzem obstrução do fluxo aéreo, com alterações na forma da curva fluxo-volume expiratório, com redução correspondente das taxas de fluxo em volumes pulmonares menores. - Em pacientes com dispneia significativa, a espirometria mostra redução da CVF, mas preservação da relação VEF1 e CVF, e redução da capacidade pulmonar total e da capacidade de difusão. - O tabagismo pode complicar os achados da função pulmonar. - Testes ergométricos mostram limitação pulmonar da capacidade ao exercício e dessaturação. DIAGNÓSTICO - Pode ser diagnosticado através de uma história de exposição significativa, evidencias radiográficas, clínicas e fisiológicas de DPI - Tipicamente a exposição inicia pelo menos 15 anos antes do desenvolvimento da doença. - Placas Pleurais são fortes indicativos. - DPI comprovada por biopsia, sem história de exposição, a presença de corpos de asbesto aumenta a suspeita. PREVENÇÃO E TRATAMENTO

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Sarah Gomes - Não há tratamento efetivo para asbestose, além de cuidados de suporte apropriados como aplicação de vacinas contra gripe, antipneumocócicas e oxigenoterpia quando necessários. - Transplante de pulmão pode ser considerdo. - Deve-se enfatizar a interrupção do tabagismo, também pelo alto risco de câncer de pulmão associado ao asbesto. PROGNÓSTICO - O curso da asbestose é variável, com alguns casos em progressão e outros estáveis. - Fatores que contribuem para a progressão são: exposição cumulativa ao asbesto, duração da exposição e tipo de exposição. - Identificação precoce e interrupção da exposição podem melhorar o prognóstico. - Extensão da fibrose radiográfica é preditor de mortalidade. Pneumoconiose dos mineiros de Carvão DEFINIÇÃO - É a doença pulmonar parenquimatosa causada pela inalação de poeira das minas de carvão. - É dita simples se todas as opacidades radiográficas tiverem < 1cm de diâmetro. - A fibrose maciça progressiva complica a pneumoconiose se as opacidades nodulares forem ≥ 1cm de diâmetro. - A exposição à poeira das minas pode causar bronquite industrial e perda da função pulmonar além da taxa associada ao envelhecimento, entretanto estas não são classificadas como pneumoconioses, e sim como agravantes da morbidade respiratória apresentada pelos mineiros. - As doenças pulmonares relacionadas à poeira das minas são chamadas de Pulmão Negro. EPIDEMIOLOGIA - O risco de penumoconiose dos mineiros de carvão aumenta com o nível de poeira na mina e a exposição cumulativa à poeira. - O risco também aumenta conforme o rank do carvão → quanto mais rígido (turfa, linhito, ulha e antracito) maior o risco. - A fibrose maciça progressiva aumenta o risco de óbito. FISIOPATOLOGIA - A lesão característica é a mácula do carvão, uma lesão inflamatória que consiste em coleções focais de macrófagos repletos de poeiras das minas de carvão circundando os bronquíolos respiratórios. - A mácula pode se estender até os álveos, sendo acompanhada por fibrose das pequenas vias respiratórias e alvéolos e por enfisema focal. - Os nódulos de carvão são firmes e contem macrófagos cheios de poeira no colágeno e reticulina e podem se desenvolver. - Na histopatologia, a fibrose maciça progressiva é diagnosticada se os nódulos atingirem menos de 2cm de diâmetro. - Síndrome de Caplen / pneumoconiose reumatoide → nódulos pulmonares variando de 1 a 5cm, presentes na periferia. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Tosse e produção de escarro refletindo a bronquite industrial. - Dispneia associada ao comprometimento da função pulmonar, secundária à fibrose maciça progressiva que envolve o parênquima, ou à perda da função respiratória relacionada com doenças das vias aéreas induzidas por poeira. - Sinais radiográficos característicos. Casos leves: nódulos predominantes nas zonas pulmonares superiores e opacidades reticulares nos tabagistas. - Sem manifestações clínicas específicas. - A fibrose maciça está associada à dispneia progressiva, à hipertensão pulmonar e até mesmo à insuficiência respiratória. A função pulmonar comprometida é uma característica dessa doença, particularmente se houver nódulos maiores. - Pode ocorrer obstrução do fluxo aéreo (VEF1 e relação VEF1/CVF reduzidos) e restrição pulmonar (CPT reduzida). - A capacidade de difusão de CO2 também fica reduzida, e pode haver presença de hipoxemia em repouso e dessaturação de O2. - A Síndrome de Caplan (incomum) deve ser considerada em mineiros com nódulos periféricos múltiplos. Desenvolve-se em mineiros com artrite reumatoide ou fator reumatoide circulante sem artrite. DIAGNÓSTICO - História de exposição apropriada e anormalidades radiográficas características.

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Sarah Gomes - Em pacientes com fibrose maciça progressiva deve-se considerar outras maças pulmonares como câncer de pulmão. PREVENÇÃO E TRATAMENTO - Não há tratamento efetivo atualmente disponível. - Cuidados de suporte apropriados e a reabilitação devem ser oferecidos aos pacientes com a função pulmonar comprometida, como na asbestose. PROGNÓSTICO - Exposição à poeira das minas, o tipo de carvão e a intensidade crescente da pneumoconiose simples indicam o desenvolvimento de fibrose maciça, que se associa ao aumento da morbidade e mortalidade. - Somente pneumoconiose isolada não aumenta a mortalidade. Silicose DEFINIÇÃO - Doença pulmonar parenquimatosa associada à exposição à sílica cristalina. - Pode ser aguda, acelerada, crônica ou clássica. - Elas se diferenciam pelos seu quadros clínicos e período de tempo com relação à exposição à sílica. - Aguda → enchimento alveolar após exposição maciça dentro de poucos anos. - Acelerada → Após 5 a 10 anos de exposição, com quadro clínico parecido à silicose crônica, com um longo período de latência. EPIDEMIOLOGIA - O dióxido de sílica cristalino, o agente causador da silicose, é abundante e onipresente na crosta terrestre e é usado em uma variedade de aplicações industriais. - O quartzo é a forma mais comum. - Como em outras pneumoconioses, o risco de desenvolver a doença aumenta com o nível e a duração da exposição. - Mesmo que se conheça o risco à exposição à sílica, novos casos, mesmo de silicose aguda, continuam a ocorrer.

FISIOPATOLOGIA - Como na pneumoconiose dos mineiros de carvão, a silicose crônica também é acompanhada de fibrose maciça progressiva. - As lesões iniciais são coleções de macrófagos cheios de poeira nas áreas peribronquiolares e paraseptais ou subpleurais. - O nódulo silicótico tem um núcleo acelular composto por colágenos, circundado por uma cápsula celular formada por macrófagos, linfócitos e fibroblastos. - Eles podem envolver os linfonodos hilares. - Eles coalescem para formar as lesões de fibrose, massas de tecido conjuntivo hialinizado denso com pouca inflamação. - Silicose acelerada progride para fibrose maciça progressiva. A silicose crônica tem um padrão distinto, com poucos ou nenhum nódulo e preenchimento alveolar proteináceo. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Silicose Crônica sem fibrose maciça → pouco compromemento fisiológico. - Tosse e produção de escarro indicam bronquite subjacente devido às exposições à poeira ou tabagismo. - A Fibrose Maciça Progressiva geralmente está associada ao comprometimento nas provas de função pulmonar e à dispneia rapidamente progressiva. - Pessoas com silicose são mais suscetíveis a infecções por bactérias, podendo apresentar manifestações de infecção como febre e perda de peso. - Na silicose crônica a radiografia mostra os poucos e pequenos nódulos predominantes nas porções superiores.

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Sarah Gomes - A calcificação dos nódulos é rara. - Na fibrose maciça progressiva as lesões ocorrem + nos lobos superiores, decorrentes de hiperinflação nos lobos inferiores. - Na silicose aguda, a radiografia de tórax mostra consolidação disseminada. - A síndrome de Caplan também pode ocorrer nos trabalhadores expostos à sílica, mas é mais rara. DIAGNÓSTICO - É feito com base nos achados radiográficos característicos e história ocupacional associada à exposição à sílica. - Antes do diagnóstico de fibrose, outras massas pulmonares devem ser consideradas, como câncer de pulmão e infecção por microbactérias. - A silicose aguda deve ser considerada em pacientes expostos com processo de consolidação difuso. - Biopsia pulmonar pode ser usada para confirmar o diagnóstico e excluir outras doenças. PREVENÇÃO E TRATAMENTO - Terapia de suporte, oxigenoterapia e reabilitação podem ser indicadas. - Não se recomenda o uso de esteroides. - Devido ao maior risco de infecção por microbactérias, os pacientes com silicose devem realizar anualmente teste cutâneo tuberculínico e avaliação para tuberculose ativa se o teste for +. - Profilaxia com isoniazida (300mg/dia) para os casos de teste +. - Terapia antituberculosa em pacientes com silicose e tuberculose ativa. PROGNÓSTICO - O prognostico de silicose acelerada e aguda é desfavorável → associadas à perda progressiva da função, e a aguda pode ser fatal. - A fibrose maciça progressiva tem curso mais variável, com comprometimento progressivo e insuficiência respiratória. Beriliose - É uma doença pulmonar granulomatosa que resulta da inalação de berílio – metal raro usado em aplicações de alta tecnologia. - Os casos típicos apresentam início gradual, sendo denominadas beriliose crônica. - A forma aguda se dá em níveis progressivos mais elevados de exposição. - Os casos ocorrem com trabalhadores de fabricas de lâmpadas fluorescentes ou armamento nuclear, com os que não trabalhavam diretamente com a substância e em residentes nas vizinhanças das industrias. - O berílio é um metal que atua como antígeno ou hepteno, sensibilizando os linfócitos T quando apresentados a um MHC de classe II. - Um marcador genético especifico, o antígeno leucocitário humano (HLA-DP B1 Glu69) está ligado à maior suscetibilidade para beriliose crônica. Esse marcador pode ser útil na identificação de trabalhadores sujeitos a um maior risco. - O teste de transformação de linfócitos (determina a suscetibilidade ou a existência de beriliose crônica), espécimes de tecido e urina podem comprovar e medir a existência de berílio. - Os pacientes com beriliose podem ter sintomas respiratórios e/ou sistêmicos. - Achados radiográficos podem ser normais ou apresentar infiltrados intersticiais difusos e linfadenopatia hilar. - Tratamento com corticoides é benéfico mas deve ser vitalício.

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