ED3 - Intoxications par opiacés PDF

Title ED3 - Intoxications par opiacés
Course ECL Toxicologie
Institution Université de Lille
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Intoxication par opiacés Dr Linke - 13 Octobre 2016

I.

Généralités    

Place prépondérante des opiacés : illicites et licites Emergences de nouveaux produits : ecstasy Recours aux substituts de drogue : Subutex, méthadone Comportements déviants : N2O (protoxyde d’azote)

Les opiacés sont dérivés d’une plante : le pavo blanc. Le coquelicot est un pavot. C’est le pavot blanc qui donne de la morphine. En incisant le bulbe, on a de la résine qui est l’opium. Il faut du soleil et de l’eau en zone humide et chaude (région sud tropical, aride et sèche). Les champs sont situés en Amérique centrale, en Asie, moyen orient, Afghanistan.

A.      

B.    

Les opiacés

Opium Morphine et dérivés Héroïne ou chlorhydrate de diacétylmorphine Codéine, pholcodine Dextropropoxyphène Lopéramide (Imodium : anti-diarrhéique)

Voies d’entrée

Respiratoire Orale IV+++ Placentaire : attention dans le post-partum un syndrome de manque.

Les anglais ont distribué l’opium, venant des indes et l’ont amené en chine.

C. 





Clinique

Signes respiratoire : dépresseur respiratoire et neurologique o Bradypnée +++ (4-5cyles/min) o Apnée o Polypnée avec cyanose rare (cadre d’un OAP) o OAP possible et à redouter  Oap lésionnel : ttt par oxygène  Oap hémodynamique : défaillance du cœur gauche avec  des pressions en amont qui la petite circulation. Extravasation de sang à travers la mb alvéolocapillaire saine. Signes neurologiques o Agitation à la phase initiale o Stupeur o Coma ++++++ hypotonique, ROT normaux ou diminués, pas de BBK (irritation pyramidal), pas de focalisation Myosis +++

1/3



 

Température normale sauf (hypothermie) o Alcool associé (mydriase) o Barbituriques associés (mydriase) Divergence des globes oculaires Divers : traces d’injection, vomissements (par arrêt du péristaltisme), convulsions, parésies

 pas d’effet cardiaque !

D. 

 

 



o Lymphocytose o Eosinophilie Urines : Pu, GlyU Biochimie : o Hyperglycémie par effet adrénergique o  PaCO2,  PaO2, pH (mixte)  acidose initialement respiratoire qui se complique d’une acidose métabolique dû à l’état de choc qui induit la synthèse des lactates avec trou anionique mais sans trou osmolaire. o  TGO, LDH, amylase, bilirubine  lié à l’ischémie et les produits de coupe à l’intérieur. Sérodiagnostic : HIV, Hépatite B, Hépatite C, ± CMV Dosages spécifiques : o Pas d’intérêt sur le plan quantitatif, à demander mais NON obligatoire. Si le patient est inconscient, on peut faire le dosage mais si conscient lui demander. S’il ne s’est pas s’exprimer, faire le dosage et signaler que le patient ne s’exprime pas bien. o Recherche de la molécule si doute diagnostic o Alcoolémie systématique ROLE POTENTILISATEUR SUR L’ALCOOL ET LES PSYCHOTROPES et inversement.

E.  



II.

Complications

Coma prolongé et décès (d’asphyxie+++) Pneumopathie d’inhalation : estomac qui se vide dans les voies respiratoires. Du fait de l’hypotonie, l’estomac en situation de plénitude refoule dans les voies respiratoires. L’acidité atteint le poumon de manière chimique avec complication infectieuse. Risque de dvpment de fibrose pulmonaire sur plusieurs années (utilisation de corticoïdes) OAP hémodynamique essentiellement : (par hypoxémie) fréquent, mauvais pronostic.

F. 

Biologie

NFS

Prise en charge

Symptomatique o Sevrage brutal o Assistance respiratoire si Glasgow 7 (sat80%, O2 et PaO2 60 o Ttt de l’OAP (β 1 mimétique)

Cocaïne A. -

Les produits

Amérique du sud, humidité atour de la planète Sniff voie orale ou IV obtenue par précipitation d’une solution acide neutralisée Crack ou Rock (inhalé ou injecté) : cocaïne + bicarbontes de soude + ammoniac : décuple les effets

2/3

-

Cause une très forte dépendance, très rapide mais pas bcp d’accoutumance

B. 

    





Clinique

Signes neurologiques - Agitation, Hallucination, euphorie - Convulsions répétées avec risque de rhabdomyolyse par effet direct ou par effet VC ( de la perfusion cérébrale) - Comas avec  des ROT - Mydriase +++ Tachypnée et polypnée Nausées vomissements Hyperthermie Ischémie muqueuse Bradycardie puis tachycardie o Avec HTA o Risque de tb du rythme ventriculaire o Risque d’infarctus  Par coronaro-constriction en intox aigue  Par athéromatose et action thrombogène en intox chronique - Effet bathmotrope positif Doses : - Mortelles o 1g4 per os o 750 à 800mg IV ou en sniff o 25mg en per cutanée - Toxiques : 500mg/mL (sérique) : benzoylecgonine Psychostimulant et anti asthénique

C.

Biologie :

    

Recherche de métabolite : benzoylecgonine (cocaine et crack) Acidose métabolique CPK et K+ augmentés Enzymes cardiaques Donc ECG et monitoring cardiaque indispensables

    

Symptomatique pour le coma Benzodiazépines pour les convulsions, voire thiopenthal O2, aspirine, dérivés nitrés et βbloquants si angor : héparine si infarctus, pas de thrombolyse Lidocaïne IV si trouble du rythme cardiaque Tranquillisants si excitation +++ et pour baisser la MVO2

D.

Traitement :

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