Edification radiculaire - éruption - évolution dentaire PDF

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Edification radiculaire - éruption - évolution dentaire...

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Edification radiculaire - Eruption – Evolution Dentaire I. Définitions – Terminologie • Dentition : processus de croissance et de maturation du système dentaire (minéralisation, éruption, mise en occlusion) = Phénomène dynamique débute dès la 6ème semaine IU avec la constitution de la lame dentaire et aboutit à la mise en place de la denture adulte à 20 ans !! • Denture : ensemble des dents présentes à un moment donné = Phénomène statique • Dents Temporaires = Primaires, déciduales, « lactéales » « dents de lait » : 20 dents temporaires • Rhizalyse = résorption radiculaire physiologique ou rhizoclasie qui abouti à l’exfoliation de la dent temporaire • Dents permanentes = définitives, « dents d’adulte » : 32 dents permanentes (dont 4 dents de sagesses) • Diphyodonte = Qui a 2 dentitions successives temporaire et permanente, la plupart des mammifères • Rhizagenèse = édification ou croissance radiculaire, formation des racines, ou encore radiculogenèse indissociable de la cémentogenèse et de la formation du parodonte : dents temporaires et permanentes • Cémentogenèse = Formation du cément, tissu minéralisé origine mésenchymateuse recouvrant la racine et permettant d’attacher la dent à son alvéole (l’ancrage des fibres de collagène) • Formation du parodonte profond ◦ Cément ◦ Ligament dento-alvéolaire (= desmondonte) ◦ Os alvéolaire

• Eruption = Processus de croissance complexe qui implique les dents et les tissus environnants et amène les dents sur l’arcade depuis leur site de développement jusqu’à leur position fonctionnelle sur l’arcade dentaire • Parodonte = l'ensemble des tissus de soutien de la dent (paro : autour – odonte : dent) ◦ Superficiel = gencive ◦ Profond = cément, ligament alvéolo-dentaire et os alvéolaire

II. Edification radiculaire – mise en place des tissus parodontaux Débute à la fin de la formation de la couronne, à la fin de l’amélogenèse : Gaine Epithéliale de Hertwig GEH responsable de la rhizagenèse (forme, taille, nombre) GEH = Formation de l’organe dentino-pulpaire radiculaire et en même temps : Formation du Cément, du ligament AD et os alvéolaire Ce développement radiculaire est sous la dépendance d’Interactions impliquant les cellules/Matrice EC/Membranes Basales de la GEH, de la papille mésenchymateuse et du sac folliculaire 1) Formation de la gaine épithéliale de Hertwig

Rappel : stades de la cloche Origine de la GHE :

• À la fin de l’Amélogenèse • Accolement des 2 feuillets épithéliaux adamantins internes et externes qui forment un manchon épithélial bistratifié s’étirant en direction apicale (Apex) • Englobe la papille dentaire = ectomésenchyme • Recouverte par le follicule dentaire autour du germe = ectomésenchyme 2) Rhizagenèse • Activité mitotique ++ multiplication cellulaire des cellules de la GEH • Progression en direction apicale (Apex) : Diaphragme épithélial • Interactions cellulaires des cellules de la GHE avec les cellules de la papille induisant leur différentiation en Odontoblastes radiculaires = sécrétion dentine radiculaire • Pas d’induction réciproque, sur les cellules épithéliales, pas de formation d’émail au niveau de la racine • différenciation des odontoblastes

• Diaphragme épithélial ◦ Délimite l’orifice apical ou foramen primaire par lequel la papille ectomésenchymateuse communique avec le follicule dentaire ◦ 2 couches épithélium Interne EI et Externe

• Nombreux Facteurs de régulation impliqués dans le processus d’élongation de prolifération de la GEH ◦ BMP-4 (Bone Morphogenetic Protein 4) qui provient des cellules mésenchymateuses de la papille ◦ IGF (Insulin-like Growth Factor) • Echanges entre les cellules de la papille mésenchymateuse et les cellules GHE se font par l’intermédiaire de la Membrane basale par des modifications de sa composition • Sécrétion d’une matrice prédentinaire non minéralisée • Minéralisation de cette matrice en dentine • Continuité avec la dentine coronaire • la GEH se plisse pour forme et nombre de racines

• Dentine radiculaire ◦ Couche hyaline de Hopewell-Smith = Première couche homogène très minéralisée (origine encore discutée Odontoblastes ? Cémentoblastes ? ou cellules internes GEH?) ◦ Couche granuleuse de Tomes Hypominéralisée (Odontoblastes) ◦ Dentine circumpulpaire (Odontoblastes) présence de tubuli dentinaires ◦ Devenir de la GEH = Désagrégation ▪ Apoptose (mort cellulaire) ▪ Débris Epithéliaux de Malassez retrouvés dans le ligament AD ▪ Inclusion de cellules dans cément cellulaire

• Dentine radiculaire ou organe (complexe) dentino-pulpaire ◦ Tubuli dentinaires contiennent les prolongements des Odontoblastes ou Fibres de Tomes ◦ Pulpe et dentine sont indissociables

• Désagrégation de la GEH : ◦ À partir de la zone cervicale au fur et à mesure de la synthèse de dentine ◦ Contact entre la dentine radiculaire et le follicule dentaire FD (1) ◦ FD Enveloppe conjonctive lâche origine ectomésenchymateuse ◦ Différentiation des cémentoblastes partir des cellules indifférentiées du FD, liée à la présence de la dentine radiculaire (= nouvelle interaction)

• Parodonte profond ◦ Tissu conjonctif lâche : fibroblastes et fibrilles de collagène ◦ Origine ectomésenchymateuse ◦ 1. Partie interne : Différentiation des Cémentoblastes sécrètent matrice organique qui se minéralise (= Cément) et incorpore les fibres de collagène = l’ancrage de la dent ◦ 2. Partie intermédiaire : ligament alvéolodentaire, fibroblastes et fibres de collagène, fibres incorporées à la fois dans le cément et l’os alvéolaire ◦ 3. Partie externe : Différenciation des Ostéoblastes sécrètent une trame organique qui se minéralise en même temps que la racine et incorporation des fibres de collagène = ancrage de la dent 3) Cémentogenèse : dépôt du cément • Cellules internes de GEH synthétiseraient des protéines déposées sur la Couche Hyaline de Hopewell-Smith et favorisant le tropisme des cémentoblastes et participant au cément acellulaire • Dentine exerce un pouvoir inducteur sur les cellules mésenchymateuses( fibroblastes) qui augmentent de taille, se polarisent et se différencient en cémentoblastes responsables de la sécrétion d’une matrice organique le précément déposée sur la couche hyaline HS et autour des fibrilles de collagène du ligament alvéolo-dentaire en cours d’organisation = fibres de collagène extrinsèques • Cément 2 origines : Cémentoblastes + Fibroblastes ligamentaire

A. Cément acellulaire fibrillaire extrinsèque • Processus de cémentogenèse lent • Précément (ou matrice cémentoïde) minéralisé, les cémentoblastes reculent face au front de minéralisation • Incorporation des fibres extrinsèques > fibroblastes

B. Cément fibrillaire intrinsèque cellulaire • = cément secondaire post éruptif • Processus rapide, au moment de l’éruption dans la CB • Les cémentoblastes sont emmurés dans des lacunes de la matrice minéralisée (=cémentoplastes) et deviennent des cémentocytes • Fort pourcentage de fibres intrinsèques produites par les cémentoblastes C. Facteurs Moléculaires de régulation de la Cémentogenèse • Facteurs de croissance : ◦ IGF insulin-like growth factor, EGF epidermal growth factor, BMP-2, -4, -7 (Bone Morphogenetic Proteins) etc … ◦ Rôles sur la division, l’adhésion ou la différentiation cellulaire, sur la minéralisation du précément • Protéines de l’émail : ◦ Améloblastine (> améloblaste, GEH, cémentocytes) = rôle dans l’induction et formation du cément acellulaire FE ◦ Amélogénine (> améloblaste, GEH, odontoblastes) = rôle dans la différentiation des odontoblastes et cémentoblastes • Constituants de la membrane basale = laminine, collagène de type IV, protéoglycanes : molécules d’adhésions, attirent les cémentoblastes, favorisent leur prolifération et initie la minéralisation cémentaire 4) Ligament alvéolo-dentaire = ancrage

• Tissu conjonctif ◦ Cellules fibroblastes ◦ Fibres de collagène → Fibres de Sharpey qui permettent l’ancrage de la dent (cément) à l’os alvéolaire ◦ Innervation ◦ Vascularisation • Fibres de collagène s’organisent, s’épaississent et sont incorporées dans le cément et l’os alvéolaire = Maturation des Fibres de Sharpey • Orientation, organisation définitive des fibres se fait après l’éruption par opposition aux contraintes mécaniques fonctionnelles (mastication) • Luxation = perte d’ancrage traumatique 5) Os alvéolaire = procès alvéolaires • Procès alvéolaires = support des dents temporaires puis permanente « os alvéolaire nait et vit avec la dent » • Chaque dent se développe dans sa propre alvéole • ≠ Os basal en continuité avec l’os alvéolaire • Cellules mésenchymateuses du follicule dentaire → se différencient en Ostéoblastes • Sécrétion d’une matrice organique ostéoïde qui se minéralise ◦ Tissus osseux primaire non lamellaire peu structuré ◦ Tissus osseux lamellaire lié aux contraintes fonctionnelles (croissance radiculaire, mouvements éruptifs) Pas de dent = Pas d’os alvéolaire (hypodontie alvéolaire)

6) Stades de Nolla 0. Absence de crypte 1. Présence de la crypte (Bourgeons, cupules et cloches) 2. Calcification initiale 3. Un tiers couronne achevé

4. Deux tiers couronne achevés 5. Formation couronne presque complète 6. Couronne achevée – fin amélogenèse Début édification radiculaire et éruption intra-osseuse 7. Un tiers racine édifié 8. Deux tiers racine édifiés : éruption dans la cavité buccale 9. Racine édifiée longueur presque complète Apex ouvert 10. Racine édifiée et Apex fermé

• Stade de Nolla 1er molaire permanente

• Dents Permanentes

•

Dents temporaires

III. Éruption • Processus localisé, symétrique et programmé dans le temps • Concerne successivement les dentures temporaires et permanentes • Processus par lesquels les dents font leur transfert de leur crypte osseuse à leur fonction sur l’arcade dentaire

1) Chronologie de l’éruption Phase pré-éruptive : stade 1 à 5 de Nolla Phase éruptive pré-fonctionnelle : stade 6à8 Phase fonctionnelle post-occlusale : stade 9 et 10

A. Phase pré-éruptive • Période pendant laquelle la couronne dentaire se forme (augmentation de volume) • Il existe une très faible migration du germe dentaire au sein du maxillaire et de la mandibule. B. Phase éruptive pré-fonctionnelle • Démarre à la fin de la formation de la couronne avec la croissance radiculaire • 1. Phase d’éruption intra-osseuse ◦ le mouvement principal est axial et en direction mésiale ◦ les dents permanentes se développent sous les racines des dents temporaires qui sont en cours de résorption (rhizalyse)

◦ le trajet éruptif se fait le long du canal gubernaculaire, canal de l’os alvéolaire reliant la crypte osseuse à la muqueuse buccale ◦ Trajet des dents permanentes successionnelles passe entre les racines des dents temporaires en cours de résorption physiologique

• 2. Effraction de la muqueuse lorsque la croissance radiculaire atteint la 1/2 ou les 2/3 de la longueur radiculaire définitive • 3. Eruption pré-occlusale de l’effraction de la muqueuse jusqu’à la rencontre de la dent antagoniste au niveau du plan d’occlusion (dent en occlusion) C. Phase fonctionnelle post-occlusale • C'est la plus longue, dure pendant toute la durée de vie de la dent: ◦ 9 ans au maximum pour une dent temporaire ◦ 90 ans ou plus pour une dent permanente… • Les mouvements axiaux lents se poursuivent en raison de l'usure occlusale ainsi que la dérive mésiale qui accompagne l’usure inter-proximale • « l'éruption exagérée » d'une dent sans antagoniste D. Couloir dentaire de Château • Les dents font éruption à la position d’équilibre musculaire au repos et pendant les fonctions (mastication, déglutition, phonation, respiration, mimiques) • Forces centripètes : Lèvres et Joues • Forces centrifuges : Langue 2) Mécanismes • Rôle du Follicule Dentaire +++ • Expérimentation chez le chien ◦ 1 Ablation du follicule et préservation du germe : Pas d’éruption ◦ 1 Ablation du germe remplacé par un réplique métallique : Eruption de la réplique ◦ 2 Ablation de la partie coronale du follicule : pas de résorption osseuse = pas de chemin d’éruption, ni d’Eruption ◦ 3 Ablation de la partie basale = résorption mais pas d’Eruption ni de rhizagenèse1

• Tissu conjonctif lâche origine crêtes neurales céphalique = tissu cible qui attire des cellules mononuclées (monocytes) • Fusion des monocytes : Ostéoclastes 1/3 coronaire de la crypte

A. Nombreuses molécules et gênes impliqués • Phénomène de l’éruption ◦ Programmé ◦ Localisé ◦ À un temps donné • Fine régulation d’événements cellulaires successifs ◦ Résorption osseuse sous la dépendance de ▪ EGF Epidermal growth factor → Prolifération et afflux des monocytes dans le follicule ▪ TGF β Transforming growth factor → Interaction avec EGF, afflux des monocytes dans le follicule ▪ IL-1α Interleukine 1α → Stimule la transcription du gêne de CSF-1 + Stimule la synthèse et sécrétion de CMP-1 ▪ CSF-1 Colony-Stimulating Factor 1 → Différentiation et maturation des ostéoclastes ▪ MCP-1 Monocyte chemotactic protein → Impliqué dans le recrutement des monocytes ▪ ⇒ Interactions entre ces molécules ◦ Apposition osseuse régulée par BMPs Bone Morphogenetic Proteins • Eruption dépend du follicule dentaire qui coordonne les phénomènes d’apposition et de résorption osseuse aux extrémités opposées du germe par de nombreux messagers chimiques

• Les « gènes de l’éruption » sont transcrits et traduits dans le follicule dentaire ou dans le réticulum étoilé • Le follicule dentaire fournit la majorité des molécules responsables de l’éruption dentaire • Le réticulum étoilé adjacent : rôle paracrine affecte l’expression des gènes du follicule (=libération de messagers chimique dans la voisinage)

B. L’émergence clinique de la dent • Avant l’émergence, la surface amélaire est recouverte par l'épithélium réduit de l'émail (améloblastes réduits et les cellules résiduelles de l’organe de l'émail) • Lors de l’émergence de la dent, l'épithélium adamantin réduit se transforme graduellement en épithélium de jonction qui adhère à la dent (émail ou cément) = barrière entre la CB et le parodonte profond C. L’éruption des dents temporaires • Chronologie d'éruption des DT écart-type de 3 mois ◦ Incisives centrales mandibulaires I 6-8 mois ◦ Incisives centrales maxillaires I 10 mois ◦ Incisives latérales maxillaires II 12 mois ◦ Incisives latérales mandibulaires II 14 mois ◦ Canines III 18 mois ◦ Premières molaires IV 16 mois ◦ Deuxièmes molaires V 20-30 mois • Un groupe de dents tous les 6 mois • Mandibule en avance par rapport au maxillaire • Rôles DT +++ ◦ Assurer les fonctions oro-faciales (mastication +++, déglutition, phonation, respiration, mimiques ◦ Guide d’éruption des dents permanentes = préparation de la place nécessaire ◦ Esthétique = Intégration sociale ◦ = Guide d’Eruption DP : Pertes d’espace par perte précoce des dents temporaires

• Le cycle des Dents Temporaires ◦ Stade 1 Formation (après l’éruption) 1 an = Jusqu’à maturité apicale ◦ Stade 2 Stabilité 3 ans ± 6 mois ◦ Stade 3 Résorption radiculaire ± 4 ans

D. L’éruption des dents permanentes • Chronologie d’éruption des DP maxillaires écart-type de 8 à 24 mois ◦ Incisives centrales 7,3 ans ◦ Incisives latérales 8,4 ans ◦ Canines 11,3 ans ◦ Premières prémolaires 10,2 ans ◦ Deuxièmes prémolaires 11 ans ◦ Premières molaires 6,3 ans ◦ Deuxièmes molaires 12,5 ans • Chronologie d’éruption des DP mandibulaires écart-type de 8 à 24 mois ◦ Incisives centrales 6,4 ans ◦ Incisives latérales 7,5 ans ◦ Canines 10,3 ans ◦ Premières prémolaires 10,5 ans ◦ Deuxièmes prémolaires 11,2 ans ◦ Premières molaires 6,1 ans ◦ Deuxièmes molaires 11,9 ans

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La séquence déruption est la même pour les deux sexes L’éruption chez les filles est plus précoce de 6 mois et cela s’accélère à la puberté Les dents mandibulaires font leur éruption plus tôt que les dents maxillaires L’éruption des dents permanentes s’étale sur 6 ans (de 6 à 12 ans) hormis les troisièmes molaires Les troisièmes molaires font normalement éruption entre 18 et 25 ans Eruption plus précoce avec des conditions socio-économiques favorables, ou climat chaud Variations liées à l’hérédité, Variations Pathologiques...