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ENTEROCOCOS FAECALISLos enterococos tienen la sustancia específica del grupo D y previamente se clasificaban como estreptococos del grupo D, puesto que comparten el antígeno específico de la pared celular del grupo D, un ácido teicoico con glicerol. Son parte de la microflora natural intestinal. Por...

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ENTEROCOCOS FAECALIS Los enterococos tienen la sustancia específica del grupo D y previamente se clasificaban como estreptococos del grupo D, puesto que comparten el antígeno específico de la pared celular del grupo D, un ácido teicoico con glicerol. Son parte de la microflora natural intestinal. Por lo general no son hemolíticos pero a veces son hemolíticos α. Los enterococos son PYR positivos. Crecen en presencia de bilis e hidrolizan la esculina. Crecen en cloruro de sodio al 6.5%. Se desarrollan bien a temperaturas entre 10 y 45°C en tanto que los estreptococos por lo general se desarrollan a un intervalo de temperatura mucho más estrecho. Son más resistentes a la penicilina G que los estreptococos y pocas ceptas tienen plásmidos que codifican la síntesis de lactamasa β. Las especies que se aíslan con una mayor frecuencia y que son clínicamente las más importantes son Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium. Enterococcus gallinarum y Enterococcus casseliflavus. MORFOLOGIA Existen por lo menos 12 especies de enterococos. Enterococcus faecalis es el más frecuente y causa 85 a 905 de las infecciones enterocócicas. Los enterococos son cocos grampositivos que típicamente se disponen en parejas y en cadenas cortas. La morfología microscópica de estos microorganismos se puede distinguir fiablemente de los Streptococcus pnuemoniae. Los cocos crecen de forma aerobia y anaerobia en un amplio intervalo de temperaturas (10-45 °C), es una amplia gama de valores de pH (4,6 a 9,9) y en presencia de altas concentraciones de cloruuro de sodio (NaCl) y de sales biliares. Por lo tanto hay muy pocas afecciones clínicas en las que puede ser inhibido. La glucosa es fermentada, con ácido L-láctico como producto terminal predominante (los enterococos reciben comúnmente la denominación de bacterias ácidolácticas). Estas propiedades permiten distinguir los enterococos de la mayoría de otros cocos grampositivos y catalasa-negativos. Figura 1. Enterococcus: cultivo en agar sangre donde crecen a las 24h colonias de Enterococcus faecalis. Tienen un tamaño entre 0.5 y 1 mm, a menudo opacas y blancas, que suelen ser α hemolíticas o no hemolíticas, aunque en algunos casos aparecen como β hemolíticas. Puede crecer a temperaturas entre 10 y 45ºC, aunque su temperatura óptima de crecimiento es 35ºC. Fuente: Bakteriologieatlas ©

Figura 2. Enterococcus detalle de colonias de Enterococcus faecium después de incubación a 30ºC durante 24 horas en Agar sangre. Fuente: Mount Sinai Hospital. Departament Microbiology ©

Pedro Verdusco López

Figura 3. Enterococcus Tinción de gram. Microscopía óptica. 1000 aumentos. Bacterias gram positivas con forma cocobacilar u ovoide, que se presentan aisladas, en parejas o cadenas cortas, difíciles de diferenciar de S. pneumoniae. Fuente: La imagen fue tomada por Pascal Fraperie. Lycée Saint Louis. Bordeaux ©

PATOGENIA, FACTORES DE VIRULENCIA Y RESPUESTA INMUNOLOGICA Factores de virulencia Lo cierto es que aún se desconocen una buena parte de los mecanismos de virulencia de estos microorganismos. De hecho, la mayoría de las investigaciones sobre este particular se enfocado en una sola molécula (AS). 1) Sustancia de agregación (AS) La AS es una proteína superficial codificada principalmente por el plásmido pAD1, específicamente por el gen asa1, cuya presencia incrementa considerablemente la adherencia e internalización enterocóccica en los macrófagos, previa interacción con las integrinas CD11b, CD18 y CR3. La sustancia de agregación realiza las siguientes funciones:  Potenciación de la conjugación de plásmidos El proceso inicia cuando una clona que funge como potencial receptora libera al medio ciertos péptidos, denominados feromonas, que promueven la aproximación de enterococos hacia ella y la secuencial transferencia de diversos plásmidos provenientes de las células bacterianas capaces de actuar como donadoras. Entre los plásmidos inducibles por las feromonas, destacan el pCF10 (que confiere resistencia a la tetraciclina) y, desde luego, el pAD1, uno de los principales productores de AS la cual, entre otras funciones, suele participar precisamente en la formación de agregados constituidos por células donadoras y receptoras7, para facilitar e intensificar la transferencia plasmídica. El sistema de feromonas asociado a la transferencia de plásmidos aporta una gran ventaja a los enterococos: un determinado plásmido no es movilizado, excepto cuando existe una bacteria potencialmente receptora que no lo posee; de esta manera, ocurren una óptima conservación energética y la mayor adaptabilidad ambiental del género al nicho ecológico que coloniza.  Adhesión de los tejidos del hospedero

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La región de la AS en la que radica la capacidad de adherencia se detectó incubando macrófagos junto con distintas cepas enterocóccicas. La región del extremo N-terminal de la AS contiene a la secuencia encargada de interactuar con los receptores presentes en las células eucariotes. Por otra parte, la previa incubación de macrófagos con el péptido Arg-Gly-Asp-Ser (RGDS), mostró que éste corresponde a la secuencia adherente. Es importante señalar que los receptores de la AS en las células humanas son las integrinas8 β2, proteínas que se localizan en la superficie de numerosos leucocitos, e inclusive, de las células epiteliales y endoteliales Si bien la AS representa un factor fundamental en la adherencia enterocóccica, es clara la participación de otras moléculas en el proceso: la adhesión de las cepas de E. faecalis a las células del tracto urinario también depende del disacárido Dglucosa- D-manosa, en tanto que la llevada a cabo sobre las células cardíacas reside en estructuras que presentan D-galactosa.  Promoción de la internalización y la supervivencia en los fagocitos Diversos hallazgos apuntan hacia la AS, como la promotora de que los enterococos se adhieran a los fagocitos, penetren en ellos, e inclusive, sobrevivan intracelularmente. En cuanto a la internalización, diversos autores han analizado la influencia de dos moléculas codificadas por el plásmido pCF10: la sustancia de agregación Asc10 y la proteína Sec10, a diferencia de la Sec10, la sustancia de agregación Asc10 resulta decisiva en el ingreso enterocóccico, mismo que llega a alcanzar niveles similares al observado en Salmonella typhimurium. Lo más relevante es que, cuando las cepas AS+ son inoculadas intraperitonealmente en modelos murinos, aquéllas son rápidamente engullidas por los macrófagos, pero son capaces de sobrevivir durante lapsos prolongados dentro de dichas células fagocíticas. Esto se debe a que la AS interactua con la molécula macrofágica CR3, promoviendo un ingreso microbiano que no induce ataque oxidativo por parte d elos macrófagos. 2) Hemoslisina La citolisina de E. faecalis (codificada por pAD1) destruye células eucariotes y procariotes, así como a los eritrocitos de humano, caballo, vaca y conejo. Se considera que dicha sustancia desempeña un papel importante durante la primera fase de la infección por enterococos la cual, aun cuando es asintomática, implica la penetración bacteriana en los tejidos intestinales humanos, así como una toxemia y cierto daño tisular que antecede a la segunda fase, en la que ocurre la manifestación de los principales síntomas. 3) Gelatinasa Enzima capaz de degradar a la gelatina, caseína, hemoglobina y a ciertos péptidos bioactivos, incluídas las feromonas quimiotácticas de E. faecalis, las cuales promueven la llegada de neutrófilos a los tejidos colonizados por el microorganismo; en tal sentido, una de las posibles funciones de esta proteasa podría consistir en modular o modificar, junto con las feromonas quimiotácticas, la

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defensa del hospedero, induciendo alternativamente la ausencia o la acumulación de leucocitos en los tejidos colonizados.

Patogenia La infección y el contagio asociados a los padecimientos nosocomiales tienen su origen en fuentes endógenas y exógenas; en el primer caso, el enterococo proviene de la propia flora bacteriana del px y, en cuando al segundo, destacan el equipo e instrumental, así como el propio personal médico y paramédico, el cual suele fungir como vehículo de traslado de agentes causales desde ciertos enfermos hacia otros. Aunque los enterococos no poseen la amplia gama de factores de virulencia que se encuentran en los estafilococos o estreptococos, una enfermedad grave causada por cepas resistentes a antibióticos se ha convertido en un importante problema en los pacientes hospitalizados. Respuesta inmunológica La depuración de enterococos de la sangre y los tejidos está mediada por una rápida entrada de neutrófilos y de opsonización de las bacterias, de modo que los pacientes inmunocomprometidos son particularmente susceptibles a las infecciones enterocócicas. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Endocarditis La endocarditis infecciosa corresponde a la infección de una o más válvulas cardíacas, lo cual en dos terceras partes de los casos es posterior a ciertas patologías cardiovasculares preexistentes. Los enterococos ocupan el tercer lugar como agentes etiológicos de endocarditis, afección que predomina en el sexo masculino; de hecho, su frecuencia hombre mujer es de 2:1 y la edad promedio rebasa los 60 años. La secuencia patogénica inicia con un episodio bacterémico, al ingresar el microorganismo a la sangre debido a afecciones cutáneas, manipulacionales dentales, intervenciones quirúrgicas o absecos pulmonares. El período de incubación de la endocarditis puede variar entre unos pocos días, sobre todo cuando se trata de patologías agudas y, hasta 12 meses, en los casos subagudos y postoperatorios. Infecciones urinarias Los enterococos son agentes etiológicos comunes de las infecciones del tracto urinario (UTIs), patologías consideradas como las más frecuentes entre los pacientes ubicados en las unidades de cuidados intensivos.

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En términos generales, las infecciones de las vías urinarias se pueden dividir en uretritis, cistitis y pielonefritis, y su adecuado diagnóstico depende del método de recolección de la muestra: micción media, sondeo uretral y punción suprapúbica, ya que el primero de los mencionados es el más accesible y de mayor empleo aunque también el menos exacto. Cabe señalar que el acceso de los microorganismos ocurre mediante dos vías: la hematógena y la ascendente, e inclusive, que el intestino grueso es el principal reservorio de bacterias potencialmente uropatógenas. Contaminación de heridas postquirúrgicas Este tipo de cuadros constituye la tercera causa (17 %) de enfermedades nosocomiales, estimándose que entre el 5 y 12 % de los pacientes intervenidos quirúrgicamente desarrolla infecciones post-operatorias. Cuando la cirugía involucra a los tractos gastrointestinal, respiratorio o genitourinario, la probabilidad de que ocurra una infección en el endocardio fluctúa alrededor del 30 %, ya que aquellas regiones anatómicas albergan una gran cantidad de microorganismos de la flora habitual; por otro lado, las bacterias que se aislan con mayor frecuencia a partir de infecciones en heridas son, nuevamente, Staphylococcus aureus, los estafilococos coagulasa negativa y Enterococcus sp. Endolftamitis Después de efectuadas las cirugías oculares, las diversas complicaciones a considerar incluyen a las de origen enterocóccico, ya que el género Enterococcus suele dar lugar a procesos inflamatorios muy severos: su firme adhesión a la superficie membranosa del vítreo no depende de la síntesis de la AS, lo que reitera que la adherencia de este microorganismo a los tejidos humanos involucra a varias adhesinas conformadas por carbohidratos y/o moléculas proteicas. Infecciones neonatales y pediátricas Los enterococos son responsables de más de 10% de sepsis neonatal y meningitis séptica en niños. Estas infecciones han sido asociadas con:   

Bajo peso al nacer. Dispositivos intravenosos centrales. Resección intestinal.

EPIDEMIOLOGIA Como su nombre indica, los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos de los microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el intestino grueso y el aparato genitourinario. Reservorios, los humanos son el reservorio más importante de los enterococos. E. faecalis se encuentra en el 80% de los pacientes hospitalizados. Otros sitios anatómicos de los pacientes, incluyendo heridas y úlceras crónicas por decúbito, actúan como reservorio de los enterococos en los pacientes hospitalizados. Las

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mujeres pueden portar enterococos en un número alto en la vagina de manera asintomática, y el 60% de los hombres en el hospital son portadores de enterococo en el área perineal y en el meato urinario.

Modos de transmisión Algunos estudios sugirieron que el enterococo aislado en las infecciones eran del propio tracto gastrointestinal. Con el advenimiento de la resistencia a los antibióticos y el desarrollo de sofisticadas técnicas de biología molecular, numerosos estudios demostraron que la diseminación de persona a persona es un modo de transmisión significativo de los enterococos resistentes. No está claro si el medio ambiente ha sido colonizado pasivamente o si juega un rol activo en la diseminación de persona a persona de los organismos resistentes DIAGNÓSTICO El diagnóstico de las infecciones por enterococos se realiza a través del aislamiento del microorganismo desde el sitio de infección. En los estudios de sensibilidad antibiótica se recomienda la identificación de la producción de ßlactamasa y resistencia a la vancomicina. La detección temprana de estas cepas puede ayudar a la identificación y control de los brotes epidémicos. TRATAMIENTO El género enterococo constituye un desafío terapéutico, debido a la resistencia intrínseca a varios antibióticos. El médico debe conocer la resistencia intrínseca y adquirida que caracteriza a estos microorganismos. Resistencia intrínseca  

Bajo nivel a betalactámicos: penicilinas. Bajo nivel a aminoglucósidos.

Tienen una resistencia leve intrínseca a muchos aminoglucósidos, tienen una susceptibilidad intermedia o resistencia a las fluoroquinolonas y son menos susceptibles que los estreptococos (10 a 1 000 veces) a la penicilina y a la ampicilina.



Los enterococos son inhibidos pero no destruidos por los lactámicos β

El tratamiento de las infecciones graves ha consistido tradicionalmente en la combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular (p. ej., ampicilina, vancomicina); sin embargo, algunos antibióticos que actúan sobre la pared celular no tienen actividad frente a los enterococos (p. ej., nafcilina, oxacilina, cefalosporinas). La ampicilina y la penicilina son generalmente ineficaces frente a E. faecium y la resistencia a la vancomicina (sobre todo en E. faecium) es común. Además, más del 25% de los enterococos son resistentes a los aminoglucósidos, y la resistencia a los aminoglucósidos y a la vancomicina resulta especialmente preocupante debido a que está codificada en plásmidos y se puede transferir a otras bacterias.

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Antibióticos que pueden tratar las infecciones por enterococos resistentes a ampicilina, vancomicina o aminoglucósidos:  Linezolid  Quinupristina/dalfopristina 1. Los enterococos sensibles a ampicilina y resistentes a aminoglucósidos pueden tratarse con ampicilina más daptomicina, imipenem o linezolid. 2. Los resistentes a ampicilina y sensibles a aminoglucósidos pueden tratarse con un aminoglucósido combinado con vancomicina (si es activa), linezolid o daptomicina 3. Si son resistentes a ambos, entonces el tratamiento puede incluir daptomicina, linezolid o vancomicina combinados con otro agente activo. PREVENCIÓN La prevención y el control de las infecciones requieren una restricción cuidadosa del uso de antibióticos y la puesta en marcha de unas adecuadas prácticas de control de infecciones, pero es poco probable la eliminación completa de las infecciones.

REFERENCIAS   

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Brooks, G., Carroll, K., Butel, J. and Morse, S., 2012. Jawetz Melnick & Adelbergs Medical Microbiology 26/E. Blacklick: McGraw-Hill Publishing. PatrickR. Murray, PhD., Ken S. Rosenthal, PhD., George S. Kobayashi, PhD., Michael A. Pfaller, MD. 2017. "Microbiología Médica"., 8ª Edición., Ed. Mosby Ortega , L. (2010, noviembre 4). Enterococos: actualización. Recuperado 7 de mayo de 2020, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729519X2010000400010 Acosta, S. I. (2005, agosto 12). Enterococcus . Recuperado 7 de mayo de 2020, de https://codeinep.org/wp-content/uploads/2017/02/Enterococcus.pdf Garza, R., Hernandez, K., & Mejía, A. (s. f.). Los factores de virulencia y la actual importancia clínica de Enterococcus faecalis. Recuperado 7 de mayo de 2020, de http://depa.fquim.unam.mx/bacteriologia/pdfs/ART%CDC-Enterococcus.pdf

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