Examen - Curso 2007-2008 PDF

Title Examen - Curso 2007-2008
Course FISIOTERAPIA MANUAL E OSTEOPÁTICA I
Institution Universidade da Coruña
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Fisioterapia Manipulativa. Curso 2007-2008. Manuel Fraiz Barbeito.

1.- Justificación del uso de la terapéutica manipulativa en la fisioterapia. La terapia manual debe aplicarse siempre metódicamente, con un método bien estructurado, en las condiciones debidas, en el momento adecuado sobre el paciente y patología apropiados, por ello debe ser un profesional de la salud el que la aplique y en España los profesionales capacitados técnica y legalmente para ello son los fisioterapeutas. La fisioterapia es un conjunto de métodos/actuaciones y técnicas que mediante la aplicación de medios físicos, curan, previenen, recuperan y adaptan a personas afectadas de disfunciones somáticas o a las que desean mantener un nivel adecuado de la salud. Entres las técnicas fisioterápicas se incluye la cinesiterapia, tratamiento que se basa en la utilización del movimiento como agente físico instrumentado por los fisioterapeutas con finalidades concretas, y la terapia manual no es más que una cinesiterapia forzada que se aplica con la intención de restituir la movilidad de un segmento por medio de una manipulación veloz y forzada. Además la manipulación que realiza un fisioterapeuta es diferente a la ortopédica-quirúrgica tanto en técnica como en finalidad. La que realiza el fisioterapeuta debe respetar escrupulosamente los parámetros fisiológicos del recorrido articular, pretendiendo con ella normalizar una restricción de ese recorrido y al mismo tiempo desencadenar una respuesta refleja metamérica que normalice el tono muscular y haga desaparecer las aferencias nociceptivas que manifiesta el paciente. Sin embargo la manipulación ortopédica se pretende restituir la integridad articular en una articulación que ha perdido su congruencia. 2.- Cita tres autores relevantes en el desarrollo de la terapia manual, alguno de ellos fisioterapeuta, y su aportación a la terapia manual. Andrew Taylor Still (1812-1917). Crea primera escuela sistemática de Terapia Manual en 1874 (Missouri. EE.UU) que denomino Medicina Osteopática.  Su máxima es que “la estructura gobierna la función”.  La unidad del cuerpo.  El poder curativo de la naturaleza, sostenía que el cuerpo dispone de todo lo necesario para mantener la salud y recuperarse de la enfermedad. El papel del médico consiste en incrementar esa capacidad.  El componente somático de la enfermedad, creía que el sistema músculoesquelético era una parte integrante del todo corporal y que las alteraciones en este sistema afectaban a la salud de todo el cuerpo y a la habilidad de este para recuperarse de la lesión y la enfermedad. James Cyriax.  Fundo la sociedad de Medicina Ortopédica.  Aporto sus propios conceptos lesionales y una base para la ejecución de las técnicas manipulativas.  Entiende que las disfunciones que cursan con dolor de la columna vertebral provienen de una alteración funcional del disco intervertebral, es decir la agresión mecánica a las estructuras.  La terapéutica busca restituir la funcionalidad del disco (el recentrado).  Realiza las manipulaciones siempre en elongación de la columna vertebral ejecutando un movimiento de rotación.  Utiliza dos brazos de palanca sin contactar directamente con la zona lesional.

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Fomento el aumento de la formación y del campo de actuación de los fisioterapeutas.



Propugno siempre que los fisioterapeutas debían realizar este tipo de manipulaciones.

Maitland. Fisioterapeuta.  Aporto a la terapia manual varios métodos de valoración basados en el estudio de los movimientos accesorios en descoaptación y compresión. En los cuales buscaba la reproducción del síntoma (dolor) manifestado por el paciente.  Estudia las articulaciones usando movimientos aislados.  El tratamiento lo basa en un método que el diseño y se denomino movimiento oscilatorio  Utiliza las manipulaciones estructurales con impulso con la intención de restaurar el movimiento en el nivel articular afectado. 3.- Diferencias entre dolor radicular y pseudo radicular. Cuales pueden ser sus causas. Por el mecanismo de acción.  El dolor radicular es un dolor que aparece por una lesión directa sobre la raiz nerviosa.  El dolor pseudoradicular es un dolor causado por una disfunción biomecánica a un nivel concreto de la columna vertebral, se produce una respuesta metamérica. Por las pruebas diagnósticas.  El dolor radicular se determina el mecanismo causal de la afectación a través de imágenes (Rx, RMN, TAC, ect) o analíticas (alteraciones metabólicas).  El dolor pseudorradicular, las pruebas diagnósticas no aportan datos, es necesario una exploración dinámica. Por las características del dolor.  El dolor radicular es de tipo filiforme, fulgurante, agudo, intenso y de distribución precisa que alcanza las estructuras más dístales. Coincide con la distribución metamérica.  El dolor pseudorradicular. Es un dolor constante, profundo, impreciso, persistente y su distribución segmentaria responde al modelo “en parches”. Hay un foco de dolor inicial y manifestación a distancia, que cuando se distribuye a los miembros es raro que alcance las zonas más distales. Por la respuesta terapéutica.  El dolor radicular, cuando se identifica la causa, la terapéutica será eficaz.  El dolor pseudorradicular. La medicina tradicional fracasa por que no soluciona la alteración biomecánica. La terapia es muy eficaz. Causas. Dolor pseudorradicular.  Causa biomecánica no patologico. Lesiones por restricción. Dolor Radicular:  Lesiones por esfuerzo.  Fracturas y luxaciones.  Lesiones congenitas

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Lesiones del desarrollo. Lesiones inflamatorias (herpes=>neuritis) Lesiones degenerativas Lesiones infecciosas (mal de Pott) Lesiones tumorales. Lesiones vasculares Enfermedades neurologicas Lesiones metabólicas.

4.- Teoría neurofisiológica en la cronificación de las lesiones por restricción. El bloqueo funcional o restricción de un nivel vertebral desencadena una serie de manifestaciones y síntomas reproducibles x vía refleja a través del SNC. Existen varias teoría que tratan de explicar la causa del dolor pseudorradicular, y todas ellas coinciden en que las alteraciones musculares (contracturas) y el dolor de distribución segmentaria, así como las dermalgias y otras manifestaciones de tipo sensitivo, se desencadenan por un mecanismo reflejo. Kellgren, Sinclair y Whitty demostraron que una irritación mecánica o química de un nivel vertebral podía desencadenar dolor referido a distancia. Si se anestesiaba la zona distal dolorosa, el dolor local persistía, desapareciendo el dolor referido. En cambio, si la anestesia se aplicaba a nivel de la zona q se había irritado, remitían ambos dolores, el local y el referido. Por tanto se demuestra q una alteración biomecánica de un nivel vertebral puede desencadenar dolor pseudorradicular x vía refleja. Este mecanismo reflejo se estructura como un modelo circular, responsable de las manifestaciones dolorosas, y las alteraciones musculares y autónomas, q asegura la evolución de la lesión hacia su cronificación: Este síndrome pseudorradicular tendrá una causa primaria q desencadene una alteración Biomecanica: - movimientos incontrolados (movs en los q se pierde el dominio del acto motor) - sobrecargas agudas o crónicas (sobrepeso…) - traumatismos directos o indirectos (impactos, microtraumatismos x movs balísticos…) - procesos artrodegenerativos (artrosis incipiente) Debido a esta alteración primaria, se produce una estimulación de los nociceptores (distensión capsular, ligamentosa…), y a su vez, una estimulación de la motoneurona gamma, q activa el huso muscular de manera q genera aferencias q informan sobre la situación del músculo (grado de acortamiento – elongamiento). Consecuentemente, se produce una activación de la motoneurona alfa, q estimula las fibras extrafusales generando un acortamiento de toda la estructura muscular  esto provoca un aumento del tono muscular. En c.n. las fibras extrafusales y las intrafusales se contraen en paralelo (cuando el músculo se acorta, las fibras intrafusales se contraen para estirar la zona central sensitiva del huso neuromuscular), pero en este tipo de alteración se produce una pérdida de la coactivación alfa – gamma: el huso muscular se estira mientras el músculo se elonga y se ocasiona una contracción permanente de las fibras intrafusales. Debido a ello, cualquier intento de estirar el músculo es interpretado como un sobreestiramiento por parte del SNC, por lo q se desencadena el reflejo miotáctico y el músculo se contrae todavía más 

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contractura muscular y aumento de tono. Esta contractura puede fijar la vértebra en restricción. Esta contractura permanente desencadena disfunción vascular, lo que provocará la aparición de sustancias irritantes (bradicinina, K, serotonina…) que estimularán los receptores nociceptivos, cerrando el círculo y asegurando el autosostenimiento de la sintomatología. Este tipo de dolor se relaciona con los receptores sensitivos capsuloligamentosos, con las vías medulares (q transmiten las aferencias dolorosas y sufren facilitación medular) y con el comportamiento de los husos neuromusculares. La explicación neurofisiológica consiste en la activación de los mecanorreceptores y nociceptores x los mecanismos anteriormte citados. La manipulación con impulso puede romper este círculo reflejo, solucionando la causa primaria y remitiendo la sintomatología. 5.- Para un grupo lesional T6-T7-T8-T9 que prueba realizarías para saber en que parámetro se encuentra (mitchel) y como averiguarias el parametro lesional de la vertebra llave (leyes de Martindale). Test de Mitchel. Tiene dos partes.  Mahoma. (Flexión ) Paciente encima de la camilla, con nalgas apoyadas en los talones y piernas separadas, para invertir la lordosis, las espinosas van a estar más separadas. Si están juntas, nos indican una lesión en extensión. 

Esfinge. Paciente en prono sobre la camilla, con los codos apoyados y antebrazo abiertos, queremos acentuar la curva lordótica, hacia la extensión máxima tirando bien de el cuello. Palpamos si están juntas y equidistantes las espinosas. Si hay dos que están más separadas existe una restricción en flexión.

Leyes de Martindale. Para explorar el comportamiento de los grupos adaptativos en lesión neutra. La vértebra llave estará en flexión o extensión. Si la lesión es en flexión (FRS) la vértebra llave es la superior del grupo que está fijada sobre sus carillas articulares inferiores. Para el tratamiento derrotaremos la vértebra iniciadora con respecto a la subyacente. Si la lesión es en extensión (ERS), el iniciador es la vértebra inferior del grupo que está fijada sobre sus carillas superiores. Derrotaremos la vértebra con respecto a la vértebra suprayacente. 6.- Que grado de fiabilidad tienen los síntomas que refiere el paciente. El grado de fiabilidad que tiene el hecho de que el paciente nos identifique la zona con respecto a localizar una lesión es poco, ya que podemos incurrir en errores si le hacemos caso. Para localizar la lesión es preciso realizar una exploración analítica y especifica nivel a nivel, ya que a causa de una lesión restrictiva, se producen respuestas adaptativas de hiper e hipomovilidad en los niveles supra e infraadyacentes, siendo las hipermovilidades las que manifiestan más dolor. Entonces si le hiciéramos caso al paciente trataríamos la zona del dolor y no la lesión primaria, y si solucionamos ésta, el cuadro cesa.

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7.- Que dos pruebas de movilidad pasiva realizarías para averiguar que el coxal derecho se encuentra en anterioridad.  Cintometria para valorar longitud de los MM.II. Desde maleolo interno a ombligo. Con ello comprobamos si la dismetria es estructural o funcional. 

Test de Downing. Este test sirve para objetivar las diferentes lesiones ilíacas en anterioridad o posterioridad y establecer la diferencia entre el déficit total o parcial de movilidad de los hueso ilíacos sobre el sacro. Las limitaciones de estos movimientos o sus exageraciones nos darán informaciones preciosas. El test consta de dos partes: a. Test de alargamiento Este test tiende a anteriorizar el ala ilíaca, por tanto, a objetivizar un posible bloqueo en posterioridad. Maniobra: Aducción (puesta en tensión del Ligamento de Bertín + abertura de la ASI) más rotación externa (mayor tensión sobre el lig de Bertín + anteriorización ilíaca). Fisiológicamente debe existir un alargamiento de 15 a 20 mm b.-Test de acortamiento Este test tiende a posteriorizar el ala ilíaca, por tanto, a objetivar un posible bloqueo en anterioridad. Maniobra: Abducción (tensión del ligamento isquiofemoral) más rotación interna (sobrecarga isquiofemoral + posteriorización ilíaca) Fisiológicamente hay un acortamiento de 15 a 20 mm Entre cada uno de estos test, se debe anular el efecto producido por un flexión máxima de la pierna sobre el muslo y del muslo sobre el tronco. Estos tests se practican bilateralmente.

8.- Caracteristicas de la lesión tipo IV según Charnley y cual seria el tratamiento más indicado. Protusión discal: aumenta el grado de infiltración del núcleo hacia la periferia, protuyendo mayormente. Hay mayor compresión nerviosa. Lassegue positivo  compresión importante. Prueba de Valsava (+) Puede presentar actitud escoliótica antiálgica. En este tipo de lesión no están indicadas las manipulaciones con impulso, porque al no saber con exactitud hacia donde se va a desplazar la protusión, podemos provocar una mayor impactación contra la raíz, aumentando el cuadro. Se pueden manipular los niveles superiores e inferiores en el caso de q estén restrictos, pero no la zona lesional. Tratamiento: - reposo. - Analgesia. TENS. - manipulaciones no estructurales - tracciones rítmicas y luego fija.

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