Fisiologia Muscular PDF

Title Fisiologia Muscular
Course Fisiología Enfermería
Institution Universidad de Concepción
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FISIOLOGIA MUSCULAR:- Tejido muscular: efectores con acción mecánica o motora, formado por cel. excitables y contráctiles. Tiene como función el movimiento (depende del tipo de tejido muscular y la localización del musculo), termogénesis, protección, mantención de la postura y estabilización de arti...


Description

FISIOLOGIA MUSCULAR: -

Tejido muscular: efectores con acción mecánica o motora, formado por cel. excitables y contráctiles. Tiene como función el movimiento (depende del tipo de tejido muscular y la localización del musculo), termogénesis, protección, mantención de la postura y estabilización de articulaciones.

TIPOS DE TEJIDO MUSCULAR: -

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M. esquelético: Permite el movimiento del cuerpo y la termorregulación. Controlado por el sistema nervioso somático. No hay conexión entre cada fibra muscular. Compuesto por células multinucleadas, largas, cilíndricas y estriadas (también llamadas fibras musculares) que se contraen de forma voluntaria para facilitar el movimiento del cuerpo y sus partes. M. cardiaco: estriado, involuntario, se encuentra ubicado en el corazón, forma el miocardio. Formado por células más pequeñas y son ramificadas. Controlado por el sistema nervioso autónomo M. liso: Controlado por el sistema nervioso autónomo, son células fusiformes, no presenta estriaciones.

CARACTERISTICAS DEL TEJIDO MUSCULAR: -

Excitabilidad: capaces de despolarizarse o posee una carga eléctrica a través de sus membranas y esa carga puede cambiar Contractibilidad: disminuye su longitud inicial. Elasticidad: se estira el musculo y recupera su forma inicial. Extensibilidad: Aumento de la longitud del musculo hasta una longitud máxima.

**el musculo se une al hueso a través de un tendón. Y desde ahí se va desarrollando el musculo, formado por fascículos, rodeados de terminaciones nerviosas y vasos sanguíneos, en cada fascículo hay fibras o célula. Al interior de cada fibra encontramos las miofibrillas que son el paquete que contiene miofilamentos (actina y miosina) que actúan en la contracción. MUSCULO ESQUELETICO: Revestimientos del musculo esquelético:

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Epimisio: T. conectivo denso, rodea el musculo completo. Perimisio: T. conectivo menos denso que rodea haces (fascículos, agrupaciones) de fibras musculares. Endomisio: Rodea a cada célula muscular. Sarcolema: membrana de la célula

UNIDAD FUNCIONAL DEL M. ESQUELÉTICO: o

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Túbulos T (transversales), se entremezclan con las miofibrillas, se ramifican y anastomosan, pero se mantienen en un solo plano. En cada sarcómero hay 2 túbulos T. Facilitan la conducción de ondas de despolarización a lo largo del sarcolema. Retículo Sarcoplásmico: Se mantiene cerca de las bandas A e I y a los túbulos T. Almacena calcio intercelular forma una red alrededor de cada miofibrilla. 2 de estas cisternas están opuestas a un túbulo T formando una triada, permitiendo que la despolarización que pasa por el túbulo llegue a las cisternas que contienen canales de calcio regulados por voltaje. Mitocondria: Produce ATP para la contracción.

El retículo regula la contracción a través la liberación (conduce a la contracción y al secuestro (conduce a la relajación) controlado por iones de Ca2+ dentro del sarcoplasma.

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Centro del Sarcómera: (Línea M, zona más oscura por la unión de muchas miosinas) presenta superposición de actina y miosina), detonante y motor del acortamiento de la fibra muscular y de todo el musculo en dirección centrípeta. (hacia el centro) Banda I: banda clara formada por bandas de actina. Línea Z: se ve oscura por la unión de muchas actinas.

FUNCION DEL SARCOMERO: Contracción muscular. -

Disminución en la longitud de las fibras individuales Disminución distancia entre discos Z sin acortar bandas A. Las bandas I disminuyen de longitud La disminución de longitud del Sarcómera se debe al deslizamiento de los filamentos finos sobre y entre los filamentos gruesos.

**En la medida que se acorta el Sarcómera, aumenta la tensión muscular (fuerza que ejerce los extremos para impedir el acortamiento o contracción) Titina: anclar filamentos gruesos al disco Z, mantenerlos en su lugar. Proteína elastomérica más grande, critica en la formación de Sarcómero en la embriogénesis Miosina: compuesta por muchas fibrillas de esta que están enrolladas. Proteína fibrilar, posee una cabeza globular con 2 sitios, un sitio de unión a actina (permite la interacción con estas) y el otro para le ATP (este se hidroliza para la unión con la actina), un cuello y una cola. -

La línea M está formada de miomesina y esquelemina (proteína auxiliar), mantienen y estabilizan filamentos de miosina y transmisión de la fuerza desde el sarcómero a los filamentos intermedios de citoesqueleto.

Actina: constituidos por G-actina (proteína globular), forman un polímero grande como alfa hélice. Tiene sitios de unión a miosina. Nebulina: Interacciona con actica, permite estabilización de esta. Tropomiosina: Cubre s. de unión de miosina en la actina. Cubre cuando el musculo está relajado. Troponina: Estabilizar unión entre tropomiosina y actina. Tiene sitios de unión a calcio.

Discos Z: zona de Anclaje de filamentos e interacción con citoesqueleto. Importante x interacción con la membrana, transmisión de la fuerza desde el sarcómero al resto del tejido. (La comunicación entre los discos Z y la membrana se realiza por la proteína distrofina) DISTROFIA MUSCULAR, alteración síntesis de la proteína distrofina más corta, evita contracción muscular. Ligada al sexo y recesiva (la tiene la madre), los niños no pueden recuperar la posición erguida fácilmente.

FISIOLOGÍA DE LA CONTACCIÓN: Anatomía funcional: -

Músculo esquelético, inervado por motoneurona (tiene soma en asta anterior o ventral de la médula espinal), a partir de esta estimulación hará que se contraiga. (sinapsis neuromuscular) 1. TRANSMISION SINAPTICA EN LA UNION NEUROMUSCULAR 2. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION 3. CICLO CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN - Terminal presináptico con vesículas llenas de Ach. Al liberarse se une a receptores de Ach, provoca apertura de canales de Na+ ingresando a la célula. Este Na+ provoca despolarización local (potencial de placa motora), esta despolarización abre canales de Na+ dependientes de voltaje. - El potencial de acción generado en la placa motora terminal se propaga por toda la fibra y es conducida hacia el interior por los túbulos T conectados con el retículo sarcoplásmico, abriendo canales de Ca2+ voltaje dependiente, activando la contracción muscular.

ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCION: -

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Se produce potencial de acción y este se cruza con un receptor DHPR (D-HIDROPIRIDINA, canal sensible a voltaje) acoplado a canal de calcio (al nivel del retículo sarcoplásmico). Este canal DHPR censa el potencial de acción y hace que se abran canales de Ca2+ en el RS, saliendo al citoplasma. Este calcio participa en la contracción. Se dirige a los filamentos contráctiles donde se unirá a troponina para iniciar la contracción, la relajación ocurre al desligarse el calcio. El Ca2+ se recicla y se devuelve al RS contragradiente a través de ATPasa llamado SERCA Otra forma de sacar el calcio del citoplasma es sacarlo a través de un transporte activo secundario (contra transportador Na+ y Ca2+, presente en la membrana) El gradiente de Na+ se mantiene por la bomba sodio-potasio.

Contracción y relajación musculares: La contracción muscular obedece la “ley de todo o nada” 1) Transmisión del impulso, pasa por los túbulos T donde se transporta a las cisternas terminales del RS. 2) Salen iones de calcio de las cisternas a través de los canales de Ca2+ regulados por voltaje penetran el citosol y se unen a la subunidad de la troponina C (TnC), generándole un cambio conformacional. 3) El cambio de conf. De la troponina C modifica la posición de la tropomiosina lo que hace que se descubra el sitio activo a miosina. 4) Formación del puente cruzado, unión de la cabeza de la miosina a la actina. Este proceso activa la hidrolisis del ATP; liberación del grupo fosfato. 5) Se libera el fosfato que provoca “golpe de fuerza”, moviendo el filamento de actina hacia la línea M. (aquí ayuda el calcio para que se genere el movimiento) 6) Luego al liberarse el ADP dejando la cabeza libre para el nuevo ciclo.

***SON 3 TROPONINAS; C, T e I CONTRACCION MUSCULAR: RIGOR MORTIS. - Es el estado de rigidez muscular horas después de la muerte de una persona, se genera porque no hay ATP o la producción de este. El ADP queda completamente unido a la cabeza de miosina, y esta queda enganchada a la actina. (contracción permanente) MÚSCULO CARDIACO: -

Musculo estriado involuntario, presente en el corazón (miocardio), responsable del bombeo del corazón

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Este musculo difiere de los otros por la ritmicidad y su contracción espontáneamente, por lo que tiene sincitio funcional (funciona como si fuera una célula porque cada célula está interconectada por uniones comunicantes (comunicación sincronizada)

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Presenta en gran cantidad, mitocondrias, r. sarcoplásmico y miofibrillas y los sarcómeros (con sus respectivas bandas) SIMILAR AL MECANISMO DE CONTRACCION DEL M. ESQUELÉTICO.

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Solo llegan a formar una diada. (una cisterna del RS y un túbulo T)

**Existen 2 sincitios; los auriculares y los ventriculares. La contracción entre ellas es retardada unos milisegundos lo que ayuda a que se llenen de forma independiente. DISCOS INTERCALARES: lugares donde produce la unión o la comunicación tanto física como funcional el citoplasma de 2 células vecinas. -

Ambas membranas presentan unas estructuras llamadas GAP junctions (uniones por hendidura).

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Además, estos discos intercalares están fuertemente unidos por desmosomas, mantienen la estructura y la integridad de este musculo.

El nodo sinusal se despolariza espontáneamente (automatismo cardiaco), pero la velocidad depende del SNA. -

La despolarización se transmite a las aurículas y después a los ventrículos

El potencial de acción del m. cardiaco: -

Permite la apertura de canales de calcio y de sodio que provocan una despolarización que viaja por el túbulo T abriendo canales de calcio en la membrana del RS, Acortándose el sarcómero.

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Membrana en reposo, -90 mV

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FASE 0: Estimulación eléctrica del nodo sinusal, provoca la apertura de canales de Na+ dependientes de voltaje (rápidos) y apertura de Ca2+ lento de calcio. Despolarización.

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FASE 1: Al llegar a un potencial de +35 mV, los canales de sodio se cierran.

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FASE 2: se mantienen abierto los canales de Ca2+. Se abren los canales de K+ (salida). Potencial se mantiene.

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FASE 3: Se cierran los canales de Ca2+, y se mantienen los de K+, rápida repolarización.

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FASE 4: Se recuperan el estado de reposo gracias a los canales de potasio de fuga.

**EL POTENCIAL DE ACCION DEL MUSCULO ESQUELETICO ES MÁS CORTO QUE LA DEL MUSCULO CARDIACO.

MUSCULO LISO: -

Sin estriaciones, sin túbulos T. Presente en las vísceras. Involuntario.

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Células fusiformes y alargadas, núcleo oval. Al contraerse parece “sacacorchos”.

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La entrada de calcio se produce a través de las caveolas.

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Escasos RS y miosina y abundante actina, que se une a la membrana y a los cuerpos densos (sitios de anclaje de los filamentos delgados y gruesos, organizan el sarcómero de forma diagonal o forma centrípeta) que pueden formar puentes intercelulares.

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INERVADO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.

TIPOS DE MUSCULO LISO: Cel. Musculo liso multiunitario: Contracción independiente, cada célula tiene inervación propia. Menos organizadas o

Fibras funcionan de manera independiente

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Presente en el iris del ojo, paredes de vasos sanguíneos.

o

Estimulados por neuronas y hormonas.

Cel. Musculo liso unitario: Memb. celulares forman uniones de intersticio con las células contiguas y las fibras nerviosas hacen sinapsis con unas cuantas. No pueden contraerse independientemente unas de otras. Responden como unidad. o

Aces de fibras ahusadas

o

Unidad por GAP junctions

o

Tiene ritmicidad y peristalsis.

o

Presente en paredes de órganos huecos y es el músculo más común.

SEMEJANZA CON EL MUSCULO ESQUELETICO -

Interacción actina-miosina

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Ambos usan ATP y Ca2+

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Ambos gatillados por impulsos nerviosos

DIFERENCIAS CON EL M. ESQUELETICO -

El m. Liso carece de troponina, pero usa calmodulina.

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Neurotransmisores que controlan función m. liso: Acetilcolina (Ach) y norepinefrina (NE)

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Hormonas pueden inhibir o activar al musculo liso

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Acortamiento del tejido puede gatillar contracción

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Es resistente a la fatiga.

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El musculo liso puede cambiar la longitud sin cambiar la tensión. Puede producir una contracción isométrica sostenida.

TIPOS DE CONTRACCIONES: CONTROL LLEVADO POR EL SNA, HORMONAL Y LOCAL (moléculas sintetizadas en el mismo lugar para regular la contracción rápida o lenta) -

FASICA: contracción rápida. Aparato digestivo y genitourinaria

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TONICA: contracción prolongada (horas o días). Paredes de los vasos sanguíneos, vías respiratorias y esfínteres.

PROCESO DE CONTRACCION: -

Liberación de NTs, abre canales de Ca2+ activados por ligando.

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Entra calcio extracelular, el RS libera más calcio. Captado por la calmodulina (CaM) formando un complejo Calcio-CaM que activa una proteína quinasa.

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La p. quinasa interacciona con el ATP, degradándolo y liberando un grupo fosfato que irá a la cabeza de la miosina (fosforilación)

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La cabeza fosforilada de la miosina podrá actuar sobre la actina permitiendo la contracción y el aumento de la tensión del musculo.

PROCESO DE RELAJACIÓN: -

El calcio unido a la CaM, se libera y entra al RS a través de bomba de Ca2+. También puede sacarse hacia afuera por bomba de Ca2+ o por un contratransportador de Na+ y Ca2+

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Al disminuir el Ca2+ intracelular, el grupo fosfato se libera de la cabeza de miosina y disminuye la contracción y la tensión....


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