Grandes síndromes del sistema respiratorio PDF

Preview

Summary

Incluye el concepto, la sindromogénesis (fisiopatología), sindormografía (cuadro clínico) y etiología (causa) de los síndromes del aparato respiratorio. Falta etiología del síndrome de condensación inflamatoria bronconeumónica....

Description

Grandes síndromes del sistema respiratorio (incompleto)

ySindromocoExamennicoCuadro

Considerar:  Síndromes bronquiales - Bronquítico agudo y crónico - Obstructivo bronquial - De asma bronquial - Bronquiectásico  Síndromes parenquimatosos: - De condensación (inflamatoria, atelectásica y tumoral) - Intersticial - Enfisematoso - Cavitario  Síndromes pleurales: - De interposición (líquida y aérea)  Síndromes mediastinales  Síndrome de insuficiencia respiratoria  Síndrome de distrés respiratorio del adulto Síndrome bronquítico Agudo: Se origina por la inflamación aguda Crónico: Inflamación crónica de la mucosa de la mucosa bronquial, y casi siempre se bronquial, a punto de partida de diversos acompaña de inflamación de la mucosa Factores infecciosos e irritantes. traqueal (traqueobronquitis). Período inicial: cosquilleo faríngeo, tos Tos con predominio matinal que se hace seca, irritativa, puede ser quintosa. constante y penosa, que origina cansancio e Expectoración ausente o escasa. Molestia insomnio y generalmente productiva. gravativa retrosternal con sensación de Expectoración mucosa o mucopurulenta. Osteartropatía néumica hipertrofiante, facies del Inspección: normal. abotagado azul. Palpación: frémito bronquial inconstante. Inspección: tórax normal, o en tonel si enfisema Percusión: normal. asociado. Auscultación: estertores secos escasos y Se produce por inflamación de la mucosa Se produce por hipersecreción bronquial, metaplasia e inflamación que se define como la de los bronquios y la tráquea debido a presencia de tos y expectoración diaria, o casi procesos infecciosos o agentes irritantes. diaria, por tres meses al año, por lo menos Primaria: infección de origen bacteriano, Síndrome obstructivo bronquial Se caracteriza por una obstrucción súbita o lenta, total o parcial, de los bronquios. Sindromografía Obstrucción súbita (aspiración de cuerpo extraño): tos paroxística, disnea, a veces cianosis o rubicundez exagerada de la facies. Obstrucción lenta: tos menos pertinaz al principio, luego enfisema o atelectasia localizada si obstrucción parcial o total. Examen físico puede variar por etiología, instalación y consecuencias de obstrucción:  Inspección: disminución de la movilidad respiratoria de la zona.  Palpación: disminución localizada de las vibraciones vocales.

 Percusión: hipersonoridad del área afectada.  Auscultación: disminución del murmullo vesicular y estertores secos localizados. Exámenes complementarios: radiografía de tórax muestra la causa de la obstrucción (cuerpos extraños radiopacos, tumoraciones o adenopatías) o los signos indirectos de la obstrucción (áreas radiotransparentes a nivel del bronquio afectado). En espiración forzada se comprueba el atrapamiento del aire, pudiendo observarse la desviación mediastinal hacia el lado sano. Síndrome de asma bronquial Se caracteriza por obstrucción bronquial de características especiales, ya que existe obstrucción de las vías aéreas, inflamación bronquial e hiperreactividad de estos a diversos estímulos. Sindromografía Cuadro clínico: Bradipnea súbita de tipo espiratorio sin relación con los esfuerzos, acompañada a veces de tos molesta y seca que obliga a tomar posición de sentado; expectoración mucosa adherente y perlada hacia el final de las crisis. Examen físico:  Inspección: inspiración corta y espiración larga (bradipnea espiratoria), ortopnea y tórax en inspiración forzada con presencia de tiraje.  Palpación: disminución de la amplitud del tórax con ronquidos palpables y vibraciones vocales normales o disminuidas.  Percusión: normal, ligera hipersonoridad con disminución de la matidez cardiaca por distensión de las lengüetas pulmonares.  Auscultación: estertores roncos y sibilantes diseminados, a veces audibles a distancia. Pueden aparecer estertores subcrepitantes al final de la crisis. Exámenes complementarios: Rx simple de tórax: aumento generalizado de la transparencia con reforzamiento de los trazos lineales. Puede haber pequeños focos de atelectasia. Descenso de los hemidiafragmas. En vista lateral se observa aspecto globuloso del tórax con aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas. Etiología  Asma atópica o alérgica (extrínseca).  Asma no atópica no reagínica (relacionada con infecciones respiratorias).  Asma sensible a la aspirina.  Asma ocupacional.  Aspergilosis broncopulmonar alérgica.  Otras. Síndrome bronquiectásico Son dilataciones bronquiales de distinto tipo que suelen acompañarse de un proceso infeccioso, debido a alteraciones irreversibles de los componentes elásticos y musculares de la pared bronquial. De acuerdo con el aspecto de los bronquios en la broncografía se usan los términos de bronquiectasia sacular (quística), principalmente en los grandes bronquios proximales, bronquiectasia cilíndrica (fusiforme), que afecta los bronquios de sexta a décima generación y bronquiectasia varicosa, intermedia entre las dos anteriores. Sindromografía

Tos con expectoración abundante en las mañanas, que puede ser purulenta y a veces fétida. A veces puede faltar la expectoración sobre todo en bronquiectasias secas hemoptoicas. Puede encontrarse dedos en palillos de tambor. El examen físico variará de acuerdo con la localización de la bronquiectasia, el tipo de la misma, el grado de infección del bronquio o del parénquima circundante y el grado de repleción de la misma por las secreciones. Sindromogénesis La causa más importante parece ser la inflamación necrosante, habitualmente de origen infeccioso, asociado o no a factores genéticos, como el denominado “síndrome de los cilios inmóviles”, que incluye el síndrome de Kartagener. Recientemente se ha ampliado este criterio con la discinesia ciliar que afecta a otros pacientes. Síndrome de condensación inflamatoria lobar (lobular) o neumónica Todos los hallazgos semiológicos característicos de la inflamación del pulmón que compromete los alveolos. Sindromogénesis En estos procesos los alvéolos se llenan de un material exudativo a base de fibrina y leucocitos, como resultado de la inflamación pulmonar. El proceso puede limitarse a un lóbulo (neumonía) o ser difuso como ocurre con la bronconeumonía en la cual hay varias partes de los pulmones afectadas añadiéndosele un componente bronquial. En ocasiones lo que se inflama es el intersticio pulmonar, como ocurre en las neumonitis virales. Sindromografía: Varía según la extensión y profundidad de la lesión, y si existe comunicación u obstrucción de las vías aéreas. Cuadro clínico A la inspección general podemos encontrar la facie neumónica y los signos de Claude BernardHorner y Pourfour du Petit (si la lesión se instaura en los vértices pulmonares). Con frecuencia el paciente presentará fiebre, escalofríos, dolor en punta de costado aguda, tos seca al comienzo y luego productiva con expectoraciones de diversas características según la etiología del proceso infeccioso. Examen físico:  Inspección: disminución o retardo de la respiración en el lado afectado.  Palpación: aumento de las vibraciones vocales y disminución de la expansibilidad torácica.  Percusión: matidez o submatidez.  Auscultación: ausencia de murmullo vesicular, soplo tubario, estertores crepitantes y subcrepitantes, broncofonía aumentada y pectoriloquia áfona. Etiología: Infección de origen bacteriano, en especial el neumococo (Streptococcus pneumoniae). También por infecciones víricas y fúngicas. Ej: Klebsiella pneumoniae, estafilococos, estreptococos, Haemophilus influenzae, y algunos microorganismos gramnegativos como: Pseudomonas y Proteus. Síndrome de condensación inflamatoria lobulillar, multifocal o bronconeumónica

Se origina una consolidación multifocal del pulmón. En los procesos infecciosos, los focos son áreas de consolidación supurativa. La infección del parénquima suele originarse por extensión de bronquitis o bronquiolitis previas. La consolidación lobulillar presenta una distribución en parches, que puede afectar un solo lóbulo, pero por lo general, es multilobar y con frecuencia bilateral y basal, por la proclividad de las secreciones a acumularse en los lóbulos inferiores. Hay áreas de afectación alveolar de condensación (neumonía) y peribronquiolar, con focos de inflamación peribronquiolar (bronconeumonía).El punto de partida, puede ser la aspiración de secreciones nasofaríngeas o gástricas, la inoculación directa de microorganismos por vía aérea y la diseminación hematógena. Sindromografía Cuadro clínico Se produce con más frecuencia en pacientes ancianos, encamados, desnutridos, con infecciones de vías respiratorias previas, o con aspiración de contenidogástrico (broncoaspiraciones). Dentro de los síntomas encontramos la disnea (variable según compromiso respiratorio, desde ligera hasta intensa), tos frecuente con expectoración mucopurulenta, fiebre, toma del estado general, palpitaciones, Al examen físico encontramos:  Inspección: disminución global de la expansibilidad torácica bilateral o unilateral, según el grado de afectación. Polipnea.  Palpación: vibraciones vocales aumentadas.  Percusión: submatidez, si hay confluencia de focos (más evidente en la forma pseudolobar). Puede haber resonancia timpánica, si los focos están diseminados en medio de un tejido pulmonar que suple la función de las áreas enfermas.  Auscultación: respiración broncovesicular o soplo tubario poco intenso, variable y móvil. Focos dispersos de estertores crepitantes y sobre todo, subcrepitantes finos. Broncofonía. Estertores roncos y sibilantes, según la participación bronquial. Etiología

Síndrome de interposición líquida o derrame pleural Conjunto de síntomas y signos que se presentan cuando existe un aumento anormal del líquido en el espacio pleural. Fisiopatología La acumulación de líquido en el espacio pleural es consecuencia de un trastorno en el normal equilibrio entre la trasudación y la reabsorción, que puede ser originado por diversos procesos. De forma general los factores que determinan el paso de líquido hacia la cavidad pleural son:  La irrigación sanguínea de la pleura: -Presión hidrostática de la sangre capilar: favorece el paso de líquido hacia el espacio pleural. -Presión osmótica de la sangre capilar: favorece el paso de líquido hacia los capilares plurales.  La presión hidrostática del líquido pleural: favorece el paso de líquido hacia los capilares pleurales, porque es negativa.  La presión oncótica del líquido pleural: favorece el paso de líquido hacia el espacio pleural.  La diferencia de vascularización entre las hojas pleurales: la capacidad de reabsorción de la pleura visceral es mayor que la de la pleura parietal al estar más vascularizada.

 En situaciones especiales: -El drenaje venoso y linfático disminuido pueden incrementar la presión hidrostática de la sangre capilar de la pleura. -El estado de la superficie de membrana pleural. De la interacción de estas fuerzas se obtiene un equilibrio entre la trasudación y la reabsorción, y de forma general un predominio del paso de líquido desde la pleura parietal hacia el espacio pleural y de este hacia la pleura visceral. Etiología Teniendo en cuenta lo anterior expuesto, frente al hallazgo de exceso de trasudado en la pleura se debe pensar en una enfermedad sistémica que altere los gradientes de presiones pleurales y ante el hallazgo de exudado se debe pensar en enfermedades que afecten directamente la pleura.

siónPercu- PalpaciónciónInspec-nicoCuadro

Trasudado - Insuficiencia cardíaca congestiva - Cirrosis hepática - Afecciones renales: insuficiencia renal y síndrome nefrótico. - Pericarditis - Hipoproteinemia - Edema ex-vacuo - Síndrome de Meigs - Catéter venoso subclavio en espacio pleural

Causas más frecuentes de derrame pleural Exudado - Infecciones - Tumores - Tromboembolismo pulmonar - Fármacos - Traumatismos - Cirugía - Afecciones abdominales: páncreas (pancreatitis, abscesos, tumores), absceso subfrénico, enfermedad de Whiple. - Radioterapia - Asbestosis - Pericardiopatías: síndrome de Dressler, periocardiotomía, pericarditis - Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, artritis reumatoide, LES, Wegner, esclerodermia. - Amiloidosis

Sindromografía según la extensión del derrame Pequeña cuantía Mediana cuantía (>1500 ml) Gran cuantía (>3000 ml) (500-1000 ml) Disnea, respiración Dolor en punta de costado, tos seca, Disnea intensa. superficial, dolor persistente y molesta. sordo, y tos no productiva y molesta. Normal Abovedamiento discreto, disminución de Abovedamiento, espacios intercostales distendidos, la expansibilidad torácica, decúbito e inmovilidad. lateral forzado del lado de la lesión. Disminución de la expansión, vibraciones vocales disminuidas en zona Submatidez o matidez.

Distensión y expansión disminuida, vibraciones vocales abolidas en zona basal y aumentadas por encima.

Ausencia de la distención torácica, vibraciones vocales abolidas.

Matidez en forma de parábola, submatidez en límite superior del derrame, timpanismo por encima.

Matidez, desviación de matidez mediastínica hacia lado contralateral.

nAuscultaci

Disminución del murmullo vesicular.

Disminución o abolición del murmullo vesicular a nivel del derrame, soplo pleurítico, pectoriloquia áfona, egofonía; por encima del derrame: murmullo

Abolición del murmullo vesicular. Afonía. Signo de la moneda de Pitres.

Exámenes complementarios:  Radiografía simple de tórax PA: opacidad de la base en derrames de pequeña cuantía; en derrames de mediana cuantía aumenta la opacidad, la cual tiene un límite superior poco preciso que se corresponde con la curva de Damoiseau; en derrames de gran cuantía hay opacidad completa del hemitórax con desplazamiento de las estructuras mediastínicas del lado contralateral, distensión de los espacios intercostales y aplanamiento del hemidiafragma correspondiente. Vista de Pancoast para descartar derrames de pequeño calibre y tabicados.  Ecografía: es capaz de detectar pequeños derrames.  Toracentesis, toracocentesis o punción pelural: estudio del líquido pleural y buscar etiología. Síndrome de insuficiencia respiratoria Conjunto de síntomas, signos y alteraciones analíticas de los gases arteriales, que aparecen en un paciente en el cual se perturba el mecanismo de la captación de oxígeno, de la eliminación de CO 2, o ambos, a nivel del lecho capilar pulmonar, por factores que alteran la renovación del gas alveolar o el intercambio entre este y las sangre capilar, y que pueden corresponder a múltiples causas, que a menudo coexisten en el mismo paciente, excluyendo un corto circuito cardiaco de derecha a izquierda y cuando exista hipercapnia, que esta no se deba a una compensación de una alcalosis metabólica. Clasificación 1. Según intensidad y forma de aparición:  Aguda.  Crónica: a) Estable (compensada). b) Agudizada (descompensada). 2. Según las alteraciones de los gases arteriales:  Hipoxémica (paO2 baja y paCO2 normal o baja).  Hipercápnica-hipoxémica (paO2 baja y paCO2 alta). 3. Según su etiopatogenia:  Hipoventilación (insuficiencia ventilatoria): a) Obstructiva. b) Restrictiva: - Por limitación de la expansión: torácica, pulmonar o diafragmática. - Por defectos neuromusculares. - Por lesión o depresión del centro respiratorio.  Desequilibrio en la relación ventilación/perfusión.  Corto circuito intrapulmonar de derecha a izquierda.  Trastorno o limitación de la difusión.  Mixta: a) Asociación de las dos primeras. b) Asociación de las dos últimas. Sindromogénesis o fisiopatología

Los principales mecanismos fisiopatológicos, que vienen siendo las vías finales comunes de los diferentes procesos etiopatogénicos son:  Hipoventilación: implica la disminución del paso de los gases hacia los alveolos pulmonares, lo que provoca que no se elimine adecuadamente el CO2, desencadenando hipercapnia, acidosis respiratoria e hipoxemia por disminución de la paO2. Puede ser restrictiva por alteraciones neurológicas, musculares, de la caja torácica (compresión), los pulmones (fibrosis) o la pleura, que impiden la ventilación normal u obstructiva cuando hay aumento de la resistencia al flujo gaseoso en las vías aéreas por obstrucción total o parcial de las mismas.  Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión: en este caso se produce hipoxemia por exceso de flujo sanguíneo hacia el pulmón fuera de la capacidad ventilatoria del mismo, provocando alteraciones en el intercambio gaseoso, es decir a la sangre no le da tiempo a oxigenarse adecuadamente en los lugares en que existe este desequilibrio.  Cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda: en este caso hay ventilación nula por lo que no hay intercambio gaseoso, a pesar de que las unidades pulmonares están perfundidas. La ventilación nula por un colapso alveolar por inundación de por mucus, detritos celulares, pus o edema, provoca que la sangre venosa que arriba a los pulmones desde las cavidades cardiacas derechas regresa al corazón izquierdo sin haber sido adecuadamente oxigenada.  Trastorno o limitación de la difusión: en las enfermedades que cursen con engrosamiento de la membrana de intercambio se dificulta la difusión de los gases desde y hacia los capilares pulmonares. En este caso solo se produce hipoxia en el ejercicio físico ya que al aumentar el flujo sanguíneo a la sangre no le da tiempo a oxigenarse. Sindromografía El cuadro clínico depende de las afecciones subyacentes previas o concomitantes, causantes o predisponentes, y por el otro, de la hipoxia y de la hipercapnia. Hipoxia crónica:  Manifestaciones neuropsíquicas: somnolencia, falta de atención, fatiga, retraso del tiempo de reacción.  Plétora por eritrocitosis.  Efectos cardiovasculares crónicos mínimos.  Hipertensión pulmonar, cor pulmonale crónico, insuficiencia cardiaca derecha. Hipoxia aguda:  Taquicardia,  Disnea (taquipnea),  Ansiedad,  Intranquilidad,  Deterioro de la capacidad de juicio,  Temor,  Cefalea,  Angina de pecho,  Confusión,  Cianosis,  Hipertensión y luego hipotensión arterial, Etiología:

 Bradicardia,  Convulsiones,  Depresión del miocardio y  Shock. Hipercapnia crónica:  Cefalalgia,  Somnolencia,  Movimientos musculares involuntarios,  Asterixis,  Papiledema. Hipercapnia aguda:  Alteraciones progresivas del SNC: aprehensión, somnolencia, letargo, confusión, inquietud, temblor, cefalalgia, asterixis, papiledema y coma.  Efectos cardiovasculares variables: taquicardia y sudación, puede alteraciones de la TA.  Otros efectos de la acidosis respiratoria

Las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria son:  SNC: lesión cerebral (traumatismo, infecciones, tumores, isquemia, infarto), poliomielitis bulbar, sobredosis de fármacos, síndrome de hipoventilación primaria (maldición de Ondina)  Tórax: obesidad mórbida, cifoescoliosis, tórax inestable, alteraciones pleurales, distrofia muscular.  Medulares: síndrome de Guillain-Barré.  Cardiovasculares: IC, TEP.  SNP: miastenia gravis, botulismo, tétanos, curarizantes, organofosfatados.  Vías aéreas superiores: apnea de sueño, patologías de las cuerdas vocales, obstrucción, laringiotraqueitis, epiglotitis.  Alveolos y vías respiratorias inferiores: asma, EPOC, bronquitis, bronquilitis, mucoviscidosis, neumonía, enfermedades del intersticio, atelectasias, distrés respiratorio. Exámenes complementarios  Determinación de los gases en sangre arterial: paO2 bajas (menor que50mmHg) en la insuficiencia respiratoria aguda y paCO2 alta (mayor que50 mm Hg) en la insuficiencia respiratoria aguda.  Radiografía de tórax: puede ser normal o mostrar infiltrado intersticial difuso, infiltrado alveolar difuso o infiltrado alveolar localizado, según la enfermedad de base. Síndrome enfisematoso El enfisema la presencia de aire y agrandamiento anormal y permanente de los espacios distales al bronquiolo terminal acompañado de destrucción de sus paredes sin firbrosis. Cuando es generalizado obstructivo hay una dilatación de los alveolos pulmonares con disminución de la elasticidad pulmonar secundaria a obstrucción bronquial. Sindromogénesis o fisiopatología Cuando por bronquitis a repetición se produce insuflación pulmonar los alvéolos rompen sus paredes, se funden unos con otros formando bulas de paredes finas con pérdida del tejido elástico y conteni...