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WINNEY CLARIBEL PENA RODRIGUEZ100146080GUIA DE ESTUDIOPATOLOGICA IIARTERIOESCLEROSISEndurecimiento de las paredes.Tipos: Ateroesclerosis Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg. >50 años Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Esta asociada con la ateroscler...

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WINNEY CLARIBEL PENA RODRIGUEZ 100146080 GUIA DE ESTUDIO PATOLOGICA II

ARTERIOESCLEROSIS Endurecimiento de las paredes. Tipos: 1. Ateroesclerosis 2. Esclerosis calcificada de la media de Monckeberg . >50 años Calcificaciones en las arterias musculares, no produce estenosis. Esta asociada con la aterosclerosis. 3. Arterioloesclerosis, arterias de pequeño calibre y arteriolas.

ATEROESCLEROSIS Engrosamiento de la íntima por la formación de una placa de ateromas que reducen la luz, la obstruyen y debilitan las capas subyacentes. Macroscopia Lesión focal elevada 0.3-1.5cm de diámetro, centro blanco amarillento y grumosos, cubierto por un casquete fibroso blanco y firme. Microscopia 4 Componentes: Células CML, macrófagos y linfocitos T MEC colágeno, fibras elásticas y proteoglucanos Lípidos: Colesterol libre y esteres de colesterol (intra y extra) Angiogénesis Tipos de placas: Placas vulnerables: Centro: células espumosas y lípidos + una capsula fibrosa fina con pocos CML y células inflamatorias.

abundantes

Placas estable: Menor cantidad de células espumosas y lípidos, capsula gruesa y poca inflamación. Sitios principales donde aparecen las placas de ateroma Las arterias elásticas grandes: Aorta, carótidas e ilacas. Las arterias musculares de tamaño grande y mediano: Coronarias, renales y poplíteas. LINFOMA Leucocitosis: Reactiva Neoplásica Neoplasia: Linfoide Mieloide Histiocitosis Linfoma: neoplasia de células linfoides que afecta de forma localizada o en masa. Leucemia: afectación generalizada de la medula ósea acompañada de células neoplásicas en sangre periférica. 1. Neoplasia de células T maduras (periféricas) y NK 2. Neoplasia de células T inmaduras 3. Neoplasia de células B maduras 4. Neoplasia de células B inmaduras 5. Linfoma de Hodgkin. Diferencia entre enfisema e hiperinsuflación La hiperinsuflación es el aumento excesivo de los tejidos del pulmón, este no está acompañado de destrucción parietal y el enfisema es el aumento de tamaño de los espacios aéreos. ENFISEMA PULMONAR Es una enfermedad pulmonar caracterizada por agrandamiento permanente anormal de los acinos acompañado por destrucción de sus paredes sin fibrosis evidente Enfisema Centroacinar (centrolobulillar) 95% Grandes fumadores, asociado a Bronquitis crónica Afectación de los lóbulos superiores (apical) Se afecta las partes centrales o proximales de los acinos. Bronquiolos respiratorios y no los alveolos Espacios aéreos enfisematosos como normales

En enfisema intenso se afecta el acino distal Enfisema Panacinar o panlobulillar Déficit de a1 anti-tripsina Zonas inferiores, márgenes anteriores más intensos en la base. Acinos uniformemente agrandados desde el bronquiolo respiratorio alveolos terminales. Enfisema acinar distal o Paraseptal Junto a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia. Neumotórax espontaneo (jóvenes). Mitad superior del pulmón, Junto a la Pleura. Afecta la porción distal del acino, Lobulillar. Irregular Se asocia a cicatrización Agrandamiento de los espacios aéreos con fibrosis Afectación irregular del acino Asintomático y carente de significado clínico Macroscopia Panacinar = Pulmón voluminoso que puede ocultar el corazón. Bullas apicales. Alveolos grades en la superficie de corte de pulmón. Múltiples espacios aéreos contiguos agrandados con diámetro desde menos de 0.5 – 2 cm forma quiste. Microscopia Alveolos agrandados separados por tabiques finos, perdida de la conexión de los alveolos con la pared externa de los conductos. Poros de Kohn aumentados de tamaños que dan la apariencia de septos flotantes. Bronquiolos respiratorios y vasos deformados por compresión. NEUMONIA Neumonía: inflamación del parénquima pulmonar. Extremos de la edad Enfermedades crónicas ICC, EPOC, Diabetes Deficiencias inmunes congénita o adquiridas Disminución o ausencia de la función esplénica Clasificación Agente etiológico neumonía neumocócica o estafilocócica Reacción del huésped supurada y fibrinosa

Localización anatómica bronconeumonía lobulillar y neumonía lobar Contexto clínico Neumonía lobar Es una inflamación agua que afecta a gran parte de un lóbulo o todo un lóbulo pulmonar. Streptococcus pneumoniae (90%) – tipo 3 (1, 3, 7, 2) – infecciones viricas. Haemophilus influenzae (10%) – toxinas que paralisan los cilios. ADULTOS Moraxella catarrhalis - ANCIANOS Staphylococcus aureus – Niños y Adultos después de sarampión o gripe. Legionella – Receptores de transplante de órganos Pseudomona aeruginosa – Fibrosis quística Klebsiella pneumoniae – debilitados y desnutridos (alcoholicos) ADULTOS Macroscopia Lóbulos inferiores y medio derechos Presenta 4 patrones de evolución Congestión: aumento de peso, húmedos y rojos. Micro: Congestión vascular, infiltrado alveolar pobre en neutrófilos y rico en bacterias. Hepatización roja: lóbulo de coloración roja, firme, consistencia similar al hígado. Micro: espacios alveolar están llenos de neutrófilos, Eritrocito y fibrina. Pobre en bacterias Hepatización gris: superficie seca, firme y gris. Micro: infiltrado fibrinosuporativo con presencia de Glóbulos rojos lisados (desintegrados). Resolución: adherencia permanente o un engrosamiento fibroso. Micro: restos semilíquidos por la digestión del exudado consolidado. TUBERCULOSIS PRIMARIA Es la forma que se desarrolla en personas no expuestas o sensibilizada. 5-10% sintomáticos Macroscopia Zona de consolidación de 1-1.5 cm de color blanco grisáceo, por encima y por debajo de la cisura interlobar. (Foco de ghon) Ganglios regionales caseificantes + foco de ghon = complejo de ghon. Complejo de Ranke (complejo de Ghon calcificados) Tuberculosis aislada de órganos.

Vertebras Ganglios Cervicales Suprarrenal Meninges Riñón Hueso Oviductos Intestino

Mal de Pott Escrófulas (+frec.) Enfermedad de Addison Meningitis Tuberculosis Renal Osteomielitis tuberculosa Salpingitis Tuberculosis intestinal

CARCINOMA BRONCOGENO CA DE PULMON MAS FRECUENTE EN HOMBRES Y FUMADORES Carcinoma Escamoso CA DE PULMON MAS FRECUENTE EN MUJERES Y EN NO FUMADORES Adenocarcinoma Clasificación Carcinoma escamoso 25-40% Adenocarcinoma 25-40% Carcinoma de células pequeña 20-25% Carcinoma de células grandes 10-15 % Macroscopia Hilio o sus alrededores, bronquio primario, secundario y terciario. Comienza como pequeñas lesiones mucosas firmes y color blanco-grisaceo. Pueden formar masas intraluminales, invadir la mucosa bronquial o evolucionar a masas voluminosas en forma de coliflor que comprimen el parénquima. Las masas grandes presentan áreas de necrosis central y hemorragia que originan cavitaciones. Estos tumores pueden invadir la pleural y pericardio. Carcinoma escamoso Bien diferenciado: perlas cornea o perlas escamosas (queratinización) y puentes intercelulares. Mal diferenciado: disqueratosis Adenocarcinoma. Estructuras glandulares, papilares o masas solidas con un patrón glandular ocasional o por células productoras de mucina Carcinoma de células pequeñas Células epiteliales pequeñas con escaso citoplasma, pocos núcleos o ausentes cromatina nuclear granular fina. (Patrón en sal y pimienta). Carcinoma de células grandes

Células de núcleos grandes, nucléolos prominentes y citoplasma moderado. Clínica Tos o Hemoptisis Metástasis Pérdida de peso Hígado Dolor torácico Cerebro Disnea Hueso Asociado a 1. Enfisema focal (parcial) o atelectasia (total) 2. Bronquitis supurativa o ulcerativa grave o bronquiectasia 3. Carcinoma silente absceso, ganglio de Virchow 4. Síndrome de la Vena Cava Superior- compresión o invasión de la cava. Congestión venosa, edema pardusco de cabeza y los brazos Compromiso circulatorio/. 5. Pericarditis o pleuritis Síndrome paraneoplásicos 1. Hiponatremia - ADH 2. Síndrome de Cushing - Hormona adenocorticotropica (ACTH) 3. Hipercalcemia -Parathormona 4. Hipocalcemia -Calcitonina 5. Ginecomastia -Gonadotropina 6. Síndrome carcinoide -Serotonina y Bradicina Síndrome de afectaciones sistémicas Síndrome miasténico de Lambert-Eaton Debilidad muscular auto inmunitaria. Neuropatía periférica Acantosis nigricans Reacciones leucemoides Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = acropaquías. Síndrome de afectaciones sistémicas Síndrome miasténico de Lambert-Eaton Debilidad muscular auto inmunitaria. Neuropatía periférica Acantosis nigricans Reacciones leucemoides Osteoartopatia pulmonar hipertrófica = acropaquías. Tumor de Pancoast: tumor situado en el vértice pulmonar en cisuras superior. Invade estructuras nerviosas y tráquea. Plexo simpático cervical y nervio cubital (dolor)

Síndrome de Claude-Bernard-Horner -

Enoftalmos Ptosis Miosis Anhidrosis

ESOFAGITIS Complicaciones Hemorragia Ulceraciones Estenosis Esófago de Barret Factores de riesgo - Comer inmediatamente antes de acostarse. - Factores de alimentación, como exceso de alcohol, cafeína, chocolate, y alimentos con sabor a menta. - Comidas muy abundantes y grasosas. - Fumar. - Peso extra, incluyendo el embarazo. ULCERA PEPTICA Lugares por frecuencia - 1ra Porción del Duodeno - Antro Estomago - Unión Gastroesofágica (ERGE) - Gastroyeyunostomía - Síndrome de Zollinger-Ellison - Divertículo de Meckel Macroscopia Lesión en sacabocado 0.6-4cm, con bordes regulares e hiperémicos. Base limpia. Rodeado de pliegues de mucosa a manera de rueda de carreta. Microscopia 4 zonas Base y márgenes – capa fina de resto de necrosis fibrinoides Debajo infiltrado inflamatorio agudo Capa más profunda tejido de granulación y monocito Tejido de fibroso

Factores protectores y atacantes de la mucosa gástrica -Secreción de la superficie mucosa -Capacidad de regeneración epitelial -Secreción de bicarbonato en el moco -Elaboración de prostaglandinas -Flujo sanguíneo de la mucosa -Transporte de membrana en la superficie apical -Capacidad de regeneración apical Clínica Dolor corrosivo, urente o punzante en epigastrio, empeora por la noche. Nauseas/vomito Flatulencias Eructos Pérdida de peso Cáncer gástrico Anemia ferropénica Hemorragia franca Perforación Obstrucción por edema y fibrosis. Factores de riesgo 1. Infección por helicobacter pylori 2. Tratamiento con AINE (aspirina) 3. Tabaquismo 4. Corticoesteroides 5. Cirrosis alcohólica 6. EPOC 7. IRC 8. Estrés personalidad tipo A 9. Hiperparotiroidismo 10.Hipercalcemia CARCINOMA GASTRICO Factores de riesgo Factores medioambientales 1. Infección por Helicobacter pylori, VEB 2. Dieta nitritos: Derivados de nitratos (agua, alimentos conservados) Alimentos ahumados, salados, vegetales encurtidos y pimientos picantes. Pocos antioxidantes (verduras y frutas). 3. Nivel socioeconómico bajo 4. Consumo de cigarrillos Huésped 1. Gastritis crónica

2. Gastrectomía parcial 3. Adenomas gástricos 4. Esófago de Barret 5. Enfermedad de menetrier. Factores genéticos 1. Grupo sanguíneo A – antígeno Lewis B. 2. Historia familiar de cáncer gástrico 3. Síndrome de cáncer de colon hereditario no polipósico 4. Síndrome de carcinoma gástrico familiar (mutación de E-cadherina) La linitis plástica gástrica (LP gástrica) es un adenocarcinoma gástrico infiltrante, difuso y maligno. Macroscopia Patrón de macroscópico: - Exofítico, protrusión de la masa hacia la luz - Plano o deprimido, engrosamiento de la mucosa - Excavado, cráter erosivo, con márgenes sobresalientes rosados, base desagarrada y necrótica (sucia). Profundidad de invasión: - Precoz, mucosa y submucosa - Avanzado si se ha extendió hacia la muscular – Linitis plástica, bota de cuero. Subtipo histológico: - Intestinal: crecimiento amplio expansivo y da lugar a una masa excavada o exofítico. - Difuso: crecen en forma infiltrarte, palma. Puede aplanamiento de los pliegues aspecto grueso y rígido botas de cuero (Linitis plastia). Microcopia - Patrón intestinal: compuesto por estructuras glandulares, con mucina en las células (vacuola celular) y en la luz de la glándula. Lagos mucinoso. - Difuso: células individuales o en grupos pequeños que infiltran la mucosa, con grandes vacuolas de mucina que desplaza el núcleo a la periferia, anillo de sello. Metástasis - Ganglio supraclavicular (Virchow) - Peri-umbilical (nódulo de la hermana Mary-Joseph) - Duodeno, páncreas, retroperitoneo. Hígado, pulmón, peritoneo - Ovarios (Tumor de Krukenberg) – estomago, colon, mama, páncreas y vesícula biliar. ENFERMEDAD DE CROHN Macroscopia

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Serosa: granular, gris, grasa reptante (extensión serosa de la grasa mesenterica) Muscular: engrosada, fibrotica. Parecida al caucho. Signo del cordon o cuerda. Mucosa: ulceras mucosas focales, que confluyen en ulceras lineales serpiginosas, aspecto empedrado. (Mucosa intermedia normal). Fistulas.

Microscopia Infiltrado de neutrófilos en el epitelio que luego invade las criptas, absceso críptico, Metaplasia de células de paneth, Metaplasia pseudopilorica (glándulas tipo antral), distorsión de la estructura de la mucosa, ulceras, fibrosis, hipertrofia de la muscular, nódulos linfoides. Granuloma no caseificante, con células tipo Langhans, muscular de la mucosa duplicada. Diferencias entre Enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa CARACTERISTICAS Macroscopia Región Distribución Fisuras Pseudopolipo Microscopia Inflamación Granuloma Reacción Linfoide Ulcera Clínica Megacolon Toxico Mal absorción VIT/Grasas Potencial Maligno Fistula Perianal

ENF. DE CROHN

COITIS ULCEROSA

Íleon + Colon Saltos Si No

Solo Colon Continua No Si

Trasmural Si Marcada Profunda

Limitada a la mucosa No Moderada Superficial

No Si Raro Si

Si No Si No

APENDICITIS Macroscopia - Apendicitis aguda simple o incipiente Apéndice edematoso, serosa roja, mate y granular. - Apendicitis agua supurativa o flegmonosa Exudado seroso amarillo pardusco. Absceso dentro de la pared. - Apendicitis aguda gangrenosa Ulceras y hemorragia en la mucosa, y necrosis gangrenosa de color negro verdoso en toda la pared.

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Apendicitis perforada: rotura y peritonitis supurativa (complicaciones).

Microscopia Infiltración de neutrófilos de la capa muscular y la mucosa Nota: Campylobacter produce inflamación de la mucosa. Clínica Leucocitosis > 15,000-20,000/mm Nauseas/vomito Fiebre 38oC Dolor periumbilical – fosa iliaca derecha Signo de Mcburney – hipersensibilidad POLOPO ADENOMATOSO Clasificación Adenomas tubulares: glándulas tubulares (75%) Adenomas vellosos: proyecciones vellosas (50%) Adenomas tubulovellosos: mezcla 25% velloso 50% tumor total. Síndrome paraneoplásico Síndrome de Peutz-Jeghers Pólipos hamartomasos Cáncer extraintestinal Poliposis Adenomatosa familiar (PAF), 150-2500 pólipos En cualquier porción del tubo. Adenomas tubulares Síndrome de Gardner Poliposis intestinal Osteomas múltiple mandíbula, cráneo y huesos largos Quistes epidermoides o epitelial. Fibromatosis Dentición supernumeraria o no erupcionados Síndrome de Turcot Poliposis Adenomatosa de colon Tumores SNC (gliomas) Síndrome de Cowden Afecta las 3 capas germinales Pólipos hamartomatosos Triquilemomas faciales. Queratosis acral

Papiloma oral Síndrome de Cronkhite-Canada Pólipo hamartomatoso Atrofia unguel, pigmentación cutánea. Alopecia. CARCINOMA DE COLON Fatores dietéticos - Excesivas calorías - Bajas Fibras - Carbohidratos refinados - Consumo de carnes rojas - Bajo micronutrientes Sitio principal de aparición: Recto-Sigmoide (55%) Macroscopia Derecho: masa Polipoide exótica. Izquierdo: lesiones anulares concéntricas con bordes elevados y su parte central ulcerada. Producen constricciones de la luz (constricción en anillo de servilletero). CIRROSIS HEPATICA Factores de riesgo 1. Hepatopatía alcohólica 60-70 % 2. Hepatitis viral VHB, VHC 10% 3. Enfermedades biliares 5-10% 4. Hemocromatosis primaria 5% 5. Enfermedad de Wilson 6. Déficit de a1 anti tripsina 7. Galactosemia 8. Tirosinosis niños 9. Cirrosis criptogénica (cajón de sastre) 10-15 % EHNA (esteatosis) Fármacos (a-metildopa) Cirrosis cardiaca Macroscopia - Estadio inicial. (Esteatosis hepática) Hígado aumentado de tamaño y peso (4-6kg), blando, amarillo, grasiento.

- Hepatitis alcohólica. Hígado rojo moteado, con áreas teñidas de bilis, se observan nódulos y fibrosis. - Estadio final Hígado retraido...