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II 1era Unidad Generalidades A la 3ra semana comienza la de: ectodermo mesodermo: placas tubo que inicia el latido al 23: Este se constituye por: venoso, primitivo, primitivo (forma izquierdo), cordis (forma derecho), cono conectado a los arcos (las malformaciones VACTREL comparten en su origen Al 3...

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Guía pediatría II 1era Unidad Cardiología Generalidades Fisiología A la 3ra semana comienza la migración de: ectodermo + mesodermo: miocitos-> placas cardiogénicas-> tubo cardiogénico que inicia el latido al día 23: Este se constituye por: -Seno venoso, -Atrio primitivo, -Ventrículo primitivo (forma ventrículo izquierdo), -Bulbus cordis (forma ventrículo derecho), -Tronco cono conectado a los arcos aórticos (las malformaciones VACTREL comparten en común su origen mesodérmico)-> Al día 37 se forman los tabiques cardiacos, las 4 cámaras y los grandes vasos.

Síntomas Signos HC

EF

Valoración de paciente con cardiopatía ->Disnea, cianosis, diaforesis excesiva, infecciones frecuentes de vías aéreas altas y bajas, sincope, palpitaciones, detención del crecimiento y desarrollo. ->Cianosis, palidez, dificultad respiratoria, soplos, cambios en el ritmo/Fcc, hipodesarrollo, HTA, cambios en intensidad de pulsos periféricos. ->Prenatales: TORCHS (valoraciones ), LES (Bloqueo AV), DM (cardiopatía hipertrófica), fármacos ->Nacimiento: Edad gestacional (prematuros= PCA), peso y talla, Apgar, cianosis o insuficiencia respiratoria. ->Posnatal: ganancia ponderal, disnea/cianosis al alimentarse ->Preescolares: signos o síntomas de cardiopatia y AHF. Malformaciones musculo esqueléticas (50% de asociación) (VACREL). CIA (2do ruido desdoblado en inspiración y espiración), HAP (2do ruido intenso y único), ICC u obstrucción de válvula AV (4to ruido)

Agujeros: El septum auricular al formarse se llama también primum, el cual antes de llegar al orificio atrioventricular forma un arco para dar lugar al ostium primum, el cual será tapado por los cojinetes endocardicos (futuras válvulas tricúspide y mitral), dividiendo así las articulas. Pero antes, se inicua la formación en otra parte del septum auricular el ostium secundum, para pasar sangre del lado derecho al izquierdo. Una 2da pared formada por la vena cava inf. deja espacio para la fosa oval. En un inicio ambos ventrículos se comunican por el foramen primario al cual lo irán cerrando unas crestas para formar el tabique interventricular primitivo que en su parte inferior es muscular y en la superior membranosa, durante esta tabicacion pueden ocurrir comunicaciones IV.  A la auscultación el 1er ruido es por la tricúspide y mitral; el 2do por la pulmonar y aórtica. En la inspiración el Clasificación del soplo según intensidad 2do ruido puede desdoblarse por retraso de la I. Difícilmente audible pulmonar=nl, (.´. el 3er ruido pude sr nl en escolares o II. Suave, audible fácilmente a oído entrenado adolescentes) III. Fuerte pero sin frémito IV. Fuerte con frémito Semiología del soplo: en sístole/diástole; En que foco, irradiación V. Audible con estetoscopio apenas sobre el tórax e intensidad, en varias posiciones, VI. Audible sin estetoscopio o este separado del tórax

Soplos inocentes Niño escolar sano y asintomático

Soplos funcionales Niño 3-6 años con patología no cardiaca

Soplos orgánicos Por patología cardiaca

Peso y talla normales 1er y 2do ruido normales Sistólico, de baja intensidad, sin irradiaciones, se modifica con cambios de postura Rx de tórax y ECG normales

Es por una enf subyacente que > el gasto cardiaco (Ej. Anemia, IRC, hipo/hipervolemia, fiebre, etc)

Se solicita ECG Rx de tórax, ecocardiograma para encontrar la alteración.

El ECG es nl excepto en transtornos H-E

Pasos para el Dx de cardiopatías congénitas:     

Situs: solitis (nl); inversus (en espejo); isomerismo izquierdo o derecho. Conexión veno-atrial o viscero-atrial (normal o anormal) Conexión atrio-ventricular: concordante, discordante, ambigua, doble entrada de cámara ventricular, ausencia de conexión AV Tipo de conexión ventrículo-arterial: concordante, discordante, doble salida ventricular o salida única ventricular Lesiones asociadas ICC: insuficiencia cardiaca congestiva, ICT: índice cardiotorácico, FP: flujo pulmonar, CC: corto circuito, TF: tetralogía de fallot, DSVD: doble salida del ventrículo derecho, EP: estenosis pulmonar, AT: atresia tricúspide, TGA: Transposición de grandes arterias, CATVP: conexión anómala total de venas pulmonares, TAC: tronco arterioso común, VU: ventrículo único, BIRDHH: bloqueo izquierdo de la rama derecha del has de his.

Insuficiencia cardiaca Incapacidad del de volumen o de presión. Causas: 1) daño miocárdico; 2) sobrecarga de presión; 3) restricción al llenado ventricular; 4) arritmias ( poscarga (RVP) por aldosterona y ADH. -> Resultados:   

> presión telediastolica ventricular diferencia de O2 sistémico

CC:  Datos de disfunción cardiaca: palidez, diaforesis y disnea a alimentación, mareo, irritabilidad, hipodesarrollo, taquipnea, taquicardia, pulsos débiles. >grave: astenia, adinamia, cambios en edo de conciencia, llenado capilar lento, extremidades frías, cianosis distal. Congestión pulmonar: tos, polipnea, disnea al esfuerzo, ortopnea, dificultad respiratoria, cianosis, estertores finos, sibilancias, hipoxia, hipercapnia, ritmo de galope.

Congestión sistémica: hiporexia, plenitud posprandial, vómitos, hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema de miembros inferiores. DX: taquicardia, galope + Rx: cardiomegalia + ECG: hipertrofia ventricular Tr: 1. Reducir la precarga. • Diuréticos VO o IV del tipo de la furosemide o hidroclorotiazida. • Restricción hídrica. 2. Mejorar la contractilidad cardiaca. • Inotrópicos positivo: Dobutamina, dopamina, milrinona, levosimendan o digoxina. 3. Disminuir la postcarga. • Vasodilatadores arteriales: nitróprusiato de sodio, hidralacina, captopril, enalapril, milrinona. 4. Mejorar el suministro de oxígeno. 5. Mantener un adecuado aporte calórico Cardiopatías: CIA CIV; PCA; T. Fallot y crisis de hipoxia Crisis de hipoxia Manifestada por dolor torácico, sincope, palpitaciones, disnea, crisis de cianosis (Hbflujo pulmnar. Tr: AINES o cierre antes de edad escolar. Tetralogia de fallot Cardiopatia cianógeno más frecuente con asociación de CIV, dextroposición aórtica, estenosis pulmonar e hipertrofia del VD. Grupo de anormalidades anatómicas que incluyen una CIV amplia y obstrucción a la salida del VD, desde el Fallot rosado hasta la atresia pulmonar con CIV. Fx de riesgo: trisomía 21, Di George, consumo de alcohol, anticomiciales, fenilcetonuria, DMG, Rubeola. CC: Crisis de hipoxia, dedos hipocráticos, soplo intenso sistólico en foco pulmonar, niño en cunclillas, dificultad a la alimentación, hipodesarrollo, policitemia. Dx: Rx: Zapato sueco (Ventriculo agrandado, pulmonar excavada, punta transversal) Tr: Medico: hierro, b bloqueadores, manejo de hipoxemia e ICC y cirugía. Insuficiencia prolongado. Escolar: pulsos saltones, soplo continuo en foco pulmonar

TF Cianógeno >fcc. CIV, Cabalgamiento de aorta, Estenosis pulmonar, Hipertrofia VD. Soplo intenso sistólico pulmonar. Zapato sueco.

Tamiz neonatal Generalidades e importancia de tamiz metabólico neonatal En Mx detecta estos EIM: hipotiroidismo, fenilcetonuria, HSC, Galactosemia, Fibrosis quística, deficiencia de la biotinidasa?. La prueba se hace entre el 3er y 5to día de vida, a prematuros o menores de 2 kg se repite a los 15 días, en paciente con Sx de down se retamiza cada mes hasta los 6 meses. Si recibió transfusión retamizar 7-3º días después.

Las enfermedades que cumplen con los criterios clásicos establecidos por la Organización Mundial de la Salud para ser objeto de tamiz neonatal son pocas, e incluyen: 1. La enfermedad da lugar a una morbilidad grave (mental y física) o una mortalidad, si no se diagnostica en el período neonatal. 2. La enfermedad no se detecta clínicamente por un simple examen físico en el período neonatal. 3. Hay un tratamiento efectivo disponible. 4. La enfermedad tiene una incidencia relativamente alta (> 1/10 000-15 000 recién nacidos). 5. Hay un procedimiento analítico de estudio rápido, fiable y de bajo costo. Se afectan las vías metabólicas del organismo por tres posibles efectos: 1) acúmulo del sustrato, 2) déficit del producto, o 3) activación de rutas metabólicas alternativas con producción de metabolitos tóxicos. Hipotiroidismo congénito La tiroglobilina se sintetiza desde la 7ma SDG. EIM más frecuente. Deficiencia de hormonas tiroideas (HT) circulantes, que originan grave repercusión en el desarrollo intelectual, somático, motor, óseo y funcional. Fx de riesgo: mujer 2:1, prematuros (15%). Los síntomas aparecen gradualmente hasta las 6 semanas de vida. CC: 95% asintomáticos al nacer. Se da por disgenesia tiroidea en su mayor parte. En la etapa tardía aparece el cretinismo: frente estrecha y arrugada, macroglosia, mixedema, respiración ruidosa, llanto ronco, piel gruesa, seca, fría. Puede aparecer hipotensión, cardiomegalia e hipodesarrollo. Dx: Falsos positivos que >TSH: frio, prematurez, RN. Luego se confirma con gamagrafia, y Rx para ver núcleos de osificación que la edad ósea está retrasada. Tr: levotiroxina de por vida. O hasta 2 años si hubo sospecha.

Hiperplasia suprarrenal congénita Conjunto de trastornos o bloqueos enzimáticos (21- hidroxilasa 95% detectado por tamiz) determinados genéticamente que dan por resultado la carencia o disminución de cortisol en la síntesis de los corticosteroides, lo que permite suspender el mecanismo de retroalimentación negativo y liberar en forma exagerada adrenocorticotrofina (ACTH), con la consiguiente hiperplasia de la suprarrenal. Es autosómico recesivo. En el suero se eleva la 17-OH progesterona (se detecta >en suero) que es la precursora, lo que ocasiona la conversión a andrógenos. Tipos: 1. Severa o clásica (virilizacion de mujer y cierre precoz de epifisis), 2. Modereda o no clásica (pubarca precoz, hirsutismo, acné, irregularidades menstruales, infertilidad, SOP), 3. Perdedora de sal (muerte) 4. Clasica virilizante simple, 5. Variante completa o total. Dx: Elevación de 17-OHP entre 3mil y 80 mil ng/dl (normal hasta 200, 24 hs después de nacer). >Andrógenos: testosterona, androstendiona, DHEAS, prueba con ACTH, cariotipo, edad ósea elevada. Tr: clásica: hidrocortisona como sintomático o prednisona, sustitutivo de mineralocorticoide (retenedor de sal) fluorcortisona y 1-2 gr de sal, Para variedad no clásica: efecto glucocorticoide: dexametasona (p/crecimiento). HC T410 Edad ósea retardada

HSC Deficiencia de 21-hidroxilasa-> 17-Hidroxiprogesterona Edad ósea elevada. Mineralocorticoide: fluorcortisona, glucocorticoide: dexametasona

Inmunizaciones Objetivo de la vacunación: proteger en forma específica mediante la inmunización activa contra enfermedades con alta morbilidad. Conceptos: Inmunogenicidad= eficacia de una vacuna; Reactogenicidad= grado de seguridad; Toxoide: toxina modificado de algún organismo patógeno; Inmunidad pasiva: anticuerpos ya preformados ya sea en suero humano o de caballo. Vacuna: Suspensión compuesta de gérmenes atenuados o muertos que estimulan la formación de anticuerpos, product biológico para inmunización activa. Inmunización activa: administración de todo o una parte del patógeno o toxoide con el fin de causar una respuesta inmune con poco o nulo riesgo y que brinde protección cuando se encuentre expuesto a la enfermedad. La respuesta inicial es guiada por IgM->IgA->igG, durante un periodo de latencia, en la 2da exposición al mismo agente (enfermedad) la respuesta será más rápida y eficaz, en mayor parte por IgG y poca IgM. Factores que proporcionan mayor eficacia de las vacunas:  

Las vacunas más eficaces son las que simulan con exactitud la recuperación o mecanismos protectores observados después de la convalecencia de la enfermedad natural. La protección inicial y la duración es más intensa con aquellas con patógenos atenuados que con gérmenes inactivos.

A nivel poblacional debe haber una cobertura de 90-95% para modificar los patrones de transmisibilidad de la enfermedad. BCG: previene Tb meníngea, miliar y complicaciones. No aplicar en: Reacciones desfavorables a las penicilinas: Las manifestaciones adversas más frecuentes son reacciones de hipersensibilidad; las más frecuentes son rash maculopapular morbiliforme, rash urticarial, náuseas, vómitos, fiebre, broncoespasmo, flebitis, enfermedad del suero, síndrome de StevensJohnson y anafilaxia: nefrotoxicidad, cistitis hemorrágica, reacción de Jarisch-Herxheimer, leucopenia y anemia, etcétera. CEFALOSPORINAS: inhiben la pared bacteriana y comparten ciertas propiedades antibacterianas con la penicilina y guardan con ésta cierta semejanza en su estructura química. Las cefalosporinas son compuestos semisintéticos derivados del ácido 7-aminocefalosporánico. Se excretan de manera predominante por vía renal.    

1er generación: Gram+: cefalotina, cefalexina, cefadroxilo. 2da generación: Gram + y -: Cefuroxima, cefaclor. 3ra G: betalactamasas, anaerobios, gram-: cefotaxima, ceftriaxonam cefixima. 4ta G: Mismos que los de 3ra pero con mas potencia: cefepima.

Reacciones adversas: Hipersensibilidad, broncoespasmo, urticaria. Las cefalosporinas tienen semejanza estructural a las penicilinas. Los pacientes alérgicos a cualquiera de estos fármacos pueden presentar reacción cruzada. Son además potencialmente nefrotóxicos. AMINOGLUCOSIDOS: Bactericidas que bloquean la síntesis de proteínas bacterianas y disminuyen la traducción de mRNA en los ribosomas (porción 30 S). amikacina. No atraviesan la barrera placentaria y no deben ser administrados en combinación con otros fármacos nefrotóxicos. Reacciones adversas: Ototoxicidad vestibular y coclear, nefrotoxicidad, fiebre, cefalea, choque anafiláctico, raro. Agranulocitosis y anemia aplásica a la estreptomicina. Erupciones cutáneas. TETRACICLNAS: Bcteriostaticos contra gram+ y espiroquetas. Efectos tóxicos: Molestias gastrointestinales, fotosensibilidad y hepatotoxicidad, síndrome de Fanconi, manchas permanentes en los dientes. Las tetraciclinas no se deben administrar a niños menores de 10 años ni a mujeres embarazadas. CLORANFENICOL: bacteriostático que inhibe síntesis proteica. Toxicidad: El cloranfenicol es el medicamento más asociado a pancitopenia. También puede producir erupciones cutáneas, náuseas, vómitos, visión borrosa, parestesias y síndrome del niño gris en el RN. MACROLIDOS: bloquean síntesis proteica. Bacteriostaticos que actúan contra gram + y -, eritromicina. Efectos colaterales: Náuseas, vómitos, diarrea, prurito, fiebre, irritación gástrica, hepatotoxicidad.

Infección de vías respiratorias altas Rinofaringitis Padecimiento viral, caracterizado por la inflamación de la mucosa nasal y la faringe. Inicia súbitamente con sintomatología local (estornudos rinorrea, hiperemia de la mucosa, tos y obstrucción nasal) y general (epífora, mialgias, fiebre, astenia y adinamia). En algunos casos, pueden complicarse con otitis media, faringitis, incluso con neumonía. En niños es normal hasta 8 IVR al año. Fx de riesgo: Agentes: rinovirus (30-50%), coronavirus (10-20%). Huésped: niños (rinofaring más pequeña y horizontal, >crecimiento linfoideo, expectoración deficiente, mecanismos de defensa alterados), varones 1.5:1. Ambiente: frio, cambios de temperatura, contacto con enfermos. CC: incubación 1-2 días, 4 días después inicia el cuadro. La FR es normal para la edad. Remite en 5-7 días, pero la rinorrea y tos pueden durae hasta 3 semanas. Datos de alarma: no bebe, >FR, Dificultad al comer, Se ve mal, fiebre por más de 2 días. Tr. Semifowler, >liquidos, lactancia, lavado nasal, no humos, mejorar humedad, si hay fiebre dar paracetamol, no antihistamínicos, nafazolina por 3 días. Rinosinusitis Al nacer solo están presentes los maxilares y los etmoidales. La aguda (12 semanas) es causada por klebsiella, pseudomona y S. aureus. Se considera recurrente cuando hay más de 4 episodios en un año.

Otitis Otitis externa Concepto: inflamación del pabellón auricular, del conducto auditivo externo, o ambos. Factores de riesgo: nadar, verano. Etiología: Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp., Proteus spp., Klebsiella spp., E. Coli, y hongos como Aspergillus spp., Candida spp., Penicillium spp., Sporotrichum spp., Mucor spp. Datos clínicos: dolor intenso en el conducto auditivo externo y al tirar con suavidad del pabellón auricular, otorrea fétida con detritus epitelial e hipoacusia de leve a moderada. Plan terapéutico general y específico: impedir reentrada de agua y mayor lesión, gotas oticas de polimixina y neomicina y antiinflamatorio. Otitis media Concepto: proceso inflamatorio e infección de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la Trompa de Eustaquio. Aguda: 3 meses. Aguda recurrente: >3 ocasiones en 5 meses o >4 en un año, con resolución total de la sintomatología entre cuadro y cuadro. Factores de riesgo: La desnutrición, la inmunosupresión y las enfermedades crónicas. Natación, biberón, falta de lactancia. Cambios bruscos de temperatura, las guarderías o escuelas, la insalubridad en el hogar, poca cultura médica, inadecuada limpieza de las fosas nasales.

Etiología: Aguda: 80% bacterias: Streptococcus pneumoniae (40%), Haemophilus influenzae (25 a 30%), Moraxella catarrhalis (10 a 20%); 20% virus: VSR (49%), virus parainfluenza tipo 1, 2 y 3 (13.6%), virus influenza tipo A y B (12.9%). Crónica: H. influenzae (13%), M. catarrhalis (9%), S. pneumoniae (8%). Epidemiologia: OMA mayor incidencia se presenta entre 6 y 24 meses de edad, predominio en sexo masculino. OMAR se presenta en el 10 a 20% de los niños alrededor de un año de edad. OMC es más frecuente en adolescentes. > Otoño e invierno. Fisiopatología: hipertrofia adenoidea-> desbalance en nasofaringe, durante el cuadro gripal, existe un > de secreciones a nivel del oído medio que pueden secundariamente infectarse por reflujo por la trompa de Eustaquio (sonarse bruscamente), hay inflamación y la trompa ya no se puede abrir, la membrana timpánica se retrae por >presión negativa. Datos clínicos: hipoacusia, otalgia, irritabilidad, fiebre, pus en caja timpánica (exudado) que necrosa membrana timpánica, y consecuente ruptura con salida de material purulento, precedido de líquido hemorrágico, en ese momento desaparece la demás sintomatología. Plan terapéutico general y específico: OMA: vasoconstrictor sistémico (pseudoefedrina), descongestivo tópico nasal (oximetazolina). Si hay exudado agregar antibiótico (amoxicilina/ clavulanico o eritromicina/sulfisoxazol), mucoliticos o fluidificantes (ambroxol) Complicaciones: 30% de las OMA acaban en OMC. Absceso cerebral, que ocurre en 1 de cada 10 000 pacientes con OMC. Mastoiditis. Absceso de Bezold (músculos del cuello). Meningitis, tromboflebitis, laberintitis, parálisis facial. 1) Las siguientes aseveraciones sobre otitis media son correctas menos una: a) Es el proceso inflamatorio e infeccioso de la caja timpánica, celdillas mastoideas y la trompa de Eustaquio; b) la mayor incidencia se presenta entre los 6 y los 24 meses de edad; c) el primer síntoma en los lactantes es la otalgia; d) siempre hay ruptura de la membrana timpánica; e) la amoxicilina es el tratamiento de elección.

Faringoamigdalitis Concepto: enfermedad generalizada aguda, de origen infeccioso que involucra faringe, adenoides y amígdalas, caracterizada por fiebre, inflamación y dolor faríngeo, que se manifiesta con o sin exudado purulento en amígdalas. Factores de riesgo: exposición a la contaminación, inhalación pasiva del humo del tabaco, desnutrición, falta de lactancia; hacinamiento, polvo. Etiología: viral por adenovirus, en < 3 años y bacteriana por Streptococcus pyogenes (coco gram+), entre los 5 y 15 años de edad Epidemiologia: más frecuente en otoño e invierno. Los niños entre 7 y 15 años de edad tienen mayor probabilidad de presentar faringitis estreptocócica, los < de 3 años con exudado purulento, es más probable que sea por un adenovirus que por S. pyogenes. Fisiopatología: E. pyogenes: proteína M: impide fagocitosis; toxina eritrogenica: escarlatina, fiebre y citotoxicidad. Estreptolisisna O y S: efectos toxicos en celullas del sistema inmune. Datos clínicos: < 3años (viral): cuadro leve y muy variable o inclusive con fiebre, vómitos, tos, edema, eritema de faringe y amígdalas, conjuntivitis y rinitis. Si hay vesículas o ulceraciones e...