Hiperplasia Endometrial PDF

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Resumen del curso de Ginecologia...

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HIPERPLASIA ENDOMETRIAL La hiperplasia endometrial es una proliferación de glándulas endometriales de tamaño y forma irregular, que se desarrolla a consecuencia de una excesiva exposición a los estrógenos CAUSAS •

La hiperplasia endometrial es mas frecuentemente causada por un exceso de estrógeno sin progesterona, Si no ocurre la ovulacion , no se produce progesterona, el revestimiento no se desecha.El endometrio puede continuar creciendo en respuesta al estrogeno

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Situaciones que ↑ estrógenos y no suficiente progesterona: tamoxifeno , terapia hormonal, SOP

CLASIFICACION



HIPERPLASIA COMPLEJA CON ATIPIA ES CANCER¡¡¡

MANIFESTACIONES CLINICAS •

Dos tercios de las mujeres se presentan con hemorragia posmenopáusica

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En las mujeres con hemorragia anormal, la ecografía transvaginal para observar el espesor endometrial

1. MENOS DE 5 MM ES normal (2-3 mm) 2. En LA POSMENOPAUSICA MAS DE 6 MM ya hablmos de HIPERPLASIA 3. LAS QUE ESTAN MENSTRUANDO HASTA 10 MM algunos autores hasta 14 mm sobre esos limites ya hablamos de HIPERPLASIA DIAGNOSTICO  Clínica: hipermenorrea, metrorragia. El Dx de hiperplasia endometrial es HISTOPATOLOGICO. 

Microlegrado por aspiración.



Legrado fraccionado



Histeroscopía con biopsia dirigida

TRATAMIENTO Hiperplasia endometrial no atípica Mujeres premenopáusicas: Un ciclo de tres a seis meses de (MPA) medroxiprogesterona , administrado en forma cíclica por vía oral en dosis de 10 a 20 mg al día durante 12 a 14 días de cada mes.

Mujeres posmenopáusicas , tb uso de MPA ciclico Mujer menor de 42 años dejo lo ovarios por un tema de fertilización q se puede intentar Otro sistema para un simple sin atipia es es hacer ABLASION ENDOMETRIAL ( con ultrasonidos o laser onde se atrofia el endometrio y ya no se saca el útero) Mujer de 57 años no lo pienso y le saco todo(útero) hay q ser ser radical , después de hacer histerectomía se puede dar hormona ?= SI ¡¡ le doy porq los estrógenos dependiente estan en el ovario y endometrio , porque ya no va hacer cancer , entonces a esa paciente le doy ESTROGENOS puro a bajas dosis y le va a mejorar si es hipertensa o diabética Hiperplasia endometrial atípica : La histerectomía es el mejor tratamiento

CANCER DE ENDOMETRIO       

Neoplasia maligna localizada en el epitelio de la cavidad del cuerpo del útero. Enfermedad de mujeres post menopáusicas, obesas y de baja paridad. En el Perú es una neoplasia relativamente infrecuente. Neoplasia ginecológica más frecuente en países desarrollados, en Perú ocupa el tercer lugar. La edad promedio para el diagnostico de cáncer endometrial es de 60 años. 70 años son de peor pronóstico 75% se diagnostican generalmente en el periodo post-menopáusico

FACTORES DE RIESGO  Nuliparidad  Terapia de reemplazo hormonal  Menarquia precoz  Menopausia tardía  Patología ovárica

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Dieta Tamoxifeno Antecedente Familiar Sindrome Lynch II

TRIADA DE SOSPECHA : OBESIDAD , DIABETES MELLITUS E HIPERTENSION FACTORES PROTECTORES

 Anticonceptivos orales combinados, Durante al menos 1 año confiere protección hasta 10 años de su abandono, 50%.  Paridad, mayor a 3 partos, 60%  Tabaquismo, 20-50% FISIOPATOLOGIA

1) ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE 80%

 TIPO 1 (Estrógeno dependiente)  Epitelio glandular endometrial  Lesión precursora (Hiperplasia)

2) ADENOCARCINOMA SEROSO PAPILAR 3-4%  TIPO 2 (NO Estrógeno dependiente)  Muy agresivo  Lesión precursora (Carcinoma Intra-epitelial endometrial)

CLINICA : INICIALMENTE • • •

Hemorragia Uterina Anormal 90% Hemorragia Postmenopausica. Secreción Vaginal Anormal

CANCER AVANZADO • • • • • • •

Presión Pélvica Dolor Pélvico Crónico Hematuria Polaquiuria Constipacion Enterorragia Tenesmo

DX:

 CA-125: superior a 40 unidades / ml, sensibilidad del 78 por ciento y una especificidad del 81 por ciento para las metástasis a los ganglios linfáticos  TC : Detectar la enfermedad peritoneal y anticipar la necesidad de laparotomía y cito reducción en lugar de un abordaje mínimamente invasivo.  RM: distinguir un cáncer endometrial con extensión cervicouterina de un adenocarcinoma endocervical primario

PATOLOGIA

TIPO HISTOLOGICO   

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ADENOCARCINOMA ENDOMETRIOIDE: Es el tipo histológico más frecuente de cáncer endometrial 75% de los casos CARCINOMA SEROSO: 10% de los cánceres endometriales, El tumor es exofítico, con apariencia papilar y surge de un útero pequeño y atrófico CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS: Menos de 5% de los cánceres. La apariencia microscópica puede ser de predominio sólido, quístico, tubular o papilar. Lo más frecuente es que consista en una mezcla de dos o más de estos patrones El diagnóstico se hace cuando la enfermedad ya está avanzada y hay mal pronóstico. CARCINOMA MUCINOSO: De 1 a 2% de los cánceres endometriales. Tienen un patrón glandular con células cilíndricas uniformes y estratificación mínima

TRATAMIENTO: QUIRURGICO

  Cirugía mínimamente invasiva (MIS): (laparoscopia o cirugía robótica)  LAPARATOMIA  La histerectomía total laparoscópica convencional (TLH) con salpingooforectomía bilateral (BSO)  

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La hormonoterapia sin histerectomía constituye una opción en las mujeres jóvenes bien seleccionadas con cáncer endometrial que desean conservar su fertilidad En general, esta estrategia sólo se utiliza en mujeres con adenocarcinoma grado 1 (tumores tipo I) y sin evidencia imagenológica de invasión miometrial. Unas cuantas mujeres con lesiones grado 2 también son candidatas, pero es recomendable evaluar su enfermedad por medio de laparoscopia Las progestinas son los fármacos más usuales

ENDOMETRIOSIS

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Es la presencia de tejido endometrial funcionante fuera de la localización normal, aunque generalmente se limite a la pelvis. La endometriosis es una enfermedad dependiente de hormonas y, como tal, predomina en mujeres en edad fértil. Se diagnostica sobre todo en las Mujeres en edad reproductiva, Post menopaúsicas con tratamiento hormonal restitutivo La frecuencia estimada de endometriosis 10% mayor prevalencia de la endometriosis en mujeres con dolor pélvico o esterilidad (desde el 20% al 90%

GRUPOS DE RIESGO

FACTORES PROTECTORES • Multiparidad • Lactancia • exposición intrauterina a la nicotina • aumento del IMC • índice cintura – cadera • ejercicio • dieta rica en vegetales y frutas. ETIOPATOGENIA : NO HAY CAUSA EXCLUSIVA 1) TEORÍA MENSTRUACIÓN RETRÓGRADA o de Teoría de Sampson El sangrado emigra desde la cavidad uterina hacia la trompa y allí a la cavidad 2) TEORÍA DISEMINACIÓN LINFÁTICA O VASCULAR o Teoría de Halban: Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en ubicaciones inusuales, como el periné o la región inguinal La región retroperitoneal posee una circulación linfática abundante. (no implantes peritoneales, si lesiones retroperitoneales)la diseminación 3) TEORÍA METAPLASMA CELÓMICA o Teoría de Meyer : Dado que tanto los ovarios como los conductos de Müller, precursores del endometrio, derivan del epitelio celómico, la metaplasia explicaría la endometriosis ovárica 4) TEORÍA DE LA INDUCCIÓN: Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de determinadas células para generar más tejido endometrial. Estas sustancias pueden ser exógenas o bien liberadas de forma directa del endometrio PARTICIPACIÓN DEL SISTEMA INMUNITARIO Y FACTORES GENETICOS

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El riesgo de endometriosis es 7 veces mayor si una familiar de primer grado esta afectada por esta enfermedad. Herencia multifactorial Polimorfismo genético Aneuploidias Disminución del aclaramiento de las células endometriales del líquido peritoneal

Las Celulas NK son macrofagos especiales , en la mujer con endometriosis no hay NK en buena concentración , asi como los pescaditos basureros cuando se cae la menstruación (endomerio) cae células endomentriales por lo tanto hay implantes , la q mujer q no tiene dolor las células NK va fagocitando a todas a estas células que estan en el peritoneo dejandola limpio, la mujer q tiene dolor , cuando se implanta estas células se quedan ahí y las células NK no las limpian. SINTOMATOLOGIA : principalmente es un DOLOR CICLICO (en época de menstruación) • Dolor pélvico • Dismenorrea • Dispareunia • Disuria • Disquecia : dolor a la defecacion DX: CC +FR

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Subfecundidad (la infertilidad es una consecuencia) Dismenorrea Dispareunia Dolor pélvico crónico

DX DEFINITIVO O GOLD ESTANDAR ES LA LAPAROSCOPIA TTO MEDICO Dolor menstrual sin un trastorno orgánico: • AINEs • ACO desde 20 ug a 100 ug • Complementos de tiamina o vitamina E PROGESTAGENOS : TTO DE ELECCION ACETATO DE MEDROXIPROGESTERONA TTO CON PROGESTERONA INTRAUTERINA: levonorgestrel ANTAGONISTAS DE LA PROGESTERONA: Mifepristona Danazol Gestrinona Antagonistas GNRh Inhibidores de la aromatasa : endometriosis posmenopáusica grave

NO HAY RELACION DIRECTA ENTRE LA SEVERIDAD DE LA CLASIFICACION DE LA ENDOMETRIOSIS CON EL DOLOR

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EL TTO TIENE QUE SER QUIRURGICO Y MEDICO (AMBOS LO IDEAL) X 6 MESES, NO MAS DE 6 MESES EL TTO MEDICO(ACO) PORQ PRODUCE OSTEOPOROSIS. LA MENSTRUACION NO DEBE DOLER ¡¡¡ SI DUELE ES POR HAY FOCOS ENDOMETRIOSIS GOLD ESTANDAR : LAPAROSCOPIA PREVIO A LA MENSTRUACION SE NACE CON LA ENDOMETRIOSIS , SE TRATA ,PERO VULVE CON EL TIEMPO ES UNA ENFERMEDAD DE TEORIAS, SOLO SE CONTROLA...