Hipertermia Maligna- karla yadira perez zarate PDF

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espero y les srirva...

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Docente: Dra. Maria Elena Ruiz Gallegos Nombre: Perez Zarate Karla Yadira Jueves 18 de febrero del 2020

Hora de entrega: 12:00 – 14:00

Docente: Dra. Maria Elena Ruiz Gallegos Nombre: Perez Zarate Karla Yadira Jueves 18 de febrero del 2020

Hora de entrega: 12:00 – 14:00

HIPERTERMIA MALIGNA También conocida como fiebre maligna, hiperpirexia maligna o fiebre anestésica, esta es un síndrome hipermetabólico que ocurre en pacientes genéticamente susceptibles tras la exposición a un agente anestésico desencadénate, se cree que el síndrome de debe a que hay un desorden genético hereditario que produce alteraciones en los canales receptores de rianodina que implica una disminución de la recaptación del Calcio por el retículo sarcoplasmático que es necesario para la terminación de la contracción muscular que como consecuencia de esto se mantiene la contracción muscular con los siguientes signos de hipermetabolismo que incluye: 1. 2. 3. 4. 5.

Taquicardia Acidosis Hipercarbia- se refiere al aumento de la presión parcial de PaCO2en sangre Hipoxemia Hipertermia

Fisiopatología La hipertermia maligna se caracteriza por una regulación anormal de los receptores de rianodina, resultando en la liberación masiva del calcio del retículo sarcoplasmático del músculo esquelético. Esta liberación anormal del calcio intracelular que induce el mantenimiento de la contractilidad ósea una rigidez muscular e hipercatabolismo celular con mayor consumo de oxígeno y metabolismo anaeróbico. El canal iónico regulador del flujo de calcio del RYR1 está emplazado en la membrana del retículo sarcoplásmico. Durante la despolarización celular, a través del sistema transversal de tubuladuras se induce un cambio estructural sensible al voltaje de tipo L (dihidropiridina) del canal del calcio. Aunque hay otras proteínas que están íntimamente ligadas al RYR1 en la regulación del calcio sólo el RYR1 y la dihidropiridina han sido relacionadas con la hipertermia maligna. En los pacientes con susceptibilidad a la hipertermia maligna, la exposición a los agentes desencadenantes como los anestésicos volátiles halogenados, anestésicos inhalados o una actividad física extrema en ambientes calurosos nos induce una apertura prolongada del canal iónico del calcio del RYR1. El tratamiento

Docente: Dra. Maria Elena Ruiz Gallegos Nombre: Perez Zarate Karla Yadira Jueves 18 de febrero del 2020

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con dantroleno inhibe la liberación del calcio sarcoplásmico al antagonizar los RYR1.

Clínica No siempre el primer síntoma puede ser la presencia de un espasmo de los músculos maseteros después de la administración de succinilcolina. Este signo es considerado por numerosos autores como un signo de sospecha o pródromo de la HM. El cuadro hipermetabólico desencadenado por la excesiva liberación de calcio provoca un consumo elevado de oxígeno, con glucolisis descontrolada inicialmente aeróbica que pronto de torna en anaerobiosis, causando hipoxia celular, acidosis láctica progresiva e hipercarbia. Precisamente el signo más precoz que aparece a menudo es un incremento inexplicado del EtCO2 (es la medición y visualización numérica del dióxido de carbono espiratorio final), al cual se asocia la presencia de taquicardia (debido al estímulo simpático por la acidosis). En el momento de aparición de los primeros síntomas tras la exposición a los agentes desencadenantes es variable, desde 10 minutos hasta varias horas. Cuando el paciente está en ventilación espontánea, además del incremento del EtCO2 se observa hiperventilación marcad; La excesiva liberación de calcio mantiene la contracción muscular lo cual puede inducir rigidez muscular acentuada, a pesar del bloqueo neuromuscular, al perpetuarse se acaba destruyendo y lisando la célula muscular provocando rabdomiólisis que a su vez incrementa los niveles séricos de potasio. Excepcionalmente la aparición de rabdomiólisis inesperada intra y postoperatoria puede ser una manifestación inusual de la hipertermia maligna. Las complicaciones tardías de la HM incluyen:     

edema pulmonar, cerebral acompañada de convulsiones ceguera parálisis o coma insuficiencia renal aguda coagulación intravascular diseminada.

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Tratamiento El protocolo de tratamiento de la hipertermia maligna se basa en la interrupción de la exposición a los agentes desencadenantes, administración de medicamento específico (dantroleno) y medidas de apoyo o destinadas a la prevención de complicaciones asociadas, tales como: 1. Reemplazo del circuito de anestesia por otro no contaminado por agente anestésico 2. Hiperventilación del paciente con O2 100%; 3. Enfriamiento externo y si fuere necesario 4. Corrección de la acidosis metabólica 5. Reducción de la hipercalcemia 6. Corrección de las arritmias cardíacas 7. Mantenimiento de la diuresis

Dantroleno

 Bloquea los RyRs, y actúa directamente sobre las isoformas RyR1 y RyR3  Reduce la activación del canal por la calmodulina y disminuye la sensibilidad del canal al Ca2+

 El RyR2 no se bloquea por el dantroleno, lo que explica el hecho de que el medicamento no tenga un efecto ionotrópico negativo sobre el corazón.  La terapia se inicia con la administración de 2,5 mg.kg y debe ser repetida en intervalos de cinco minutos hasta la normalización del estado hipermetabólico y el desaparecimiento de todos los síntomas.  La infusión intravenosa continua de dantroleno en 10 mg.kg debe administrarse por lo menos 24 horas después de la terapia inicial exitosa.

Azumoleno  Soluble en agua

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 se presenta equipotente en el tratamiento y en la prevención de las manifestaciones clínicas de la crisis de la HM inducida por el halotano o la succinilcolina.  No esta introducido en la práctica clínica...