Hormonas corticosuprarrenales (fisiología médica) PDF

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Resumen de hormonas corticosuprarrenales...

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Fisiología médica

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES TIPOS DE HORMONAS SUPRARRENALES Las glándulas suprarrenales se dividen en 2 porciones histológicas diferentes, cada una con sus secreciones hormonales características.  Las secreciones de la corteza suprarrenal son las hormonas corticosuprarrenales, y se sintetizan a partir de colesterol.  Las secreciones de la médula suprarrenal son las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), se relacionan más con el sistema nervioso simpático.

Zona glomerular

Secreta mineralocorticoides

Histología de las glándulas suprarrenales

Secreta glucocorticoides Corteza suprarrenal

Zona fasicular Secreta andrógenos Secreta glucocorticoides Zona reticular Secreta andrógenos

Médula suprarrenla

Secreta catecolaminas

Las hormonas corticosuprarrenales son:  Mineralocorticoides: Afectan a los electrolitos (minerales) del compartimiento extracelular. Un ejemplo es la aldosterona.  Glucocorticoides: Aumentan la glucemia e influyen en el metabolismo de lípidos y proteínas. Un ejemplo es el cortisol.  Andrógenos suprarrenales: Poseen los mismos efectos que la testosterona. Algunos ejemplos son,

deshidroepiandrosterona (DHEA) y androstenediona.

SÍNTE SIS Y DEGRADACIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES Las hormonas corticosuprarrenales son hormonas esteroideas, y como tal, se sintetizan a partir de colesterol en la corteza suprarrenal para su posterior secreción. El 80% de este colesterol proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL). Una vez en la sangre:  El cortisol se une a una globulina fijadora de cortisol (transcortina), lo que reduce su eliminación del plasma dándole una semivida de 60 a 90 minutos.  60% de aldosterona se une a las proteínas plasmáticas, el otro 40% viaja en forma libre, dándole una semivida de 20 minutos, aproximadamente. La degradación de las hormonas corticosuprarrenales ocurre en el hígado, al excretarse por bilis y posteriormente por las heces. El riñón también puede metabolizar dichas hormonas excretarlas en la orina.

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MINERALOCORTICOIDES La aldosterona es el principal mineralocorticoide, sin embargo, el cortisol también posee efectos de este tipo. La aldosterona es 3000 veces más potente, pero las concentraciones de cortisol en sangre son 2000 veces superiores. La enzima 11 beta hidroxiesteroide deshidrogenasa de tipo 2 (11 beta HSD2), presente en el epitelio renal, evita que el cortisol active los receptores mineralocorticoides o convierte el cortisol en cortisona, anulando así sus efectos mineralocorticoides. En el síndrome de exceso mineralocorticoide aparente (SMA) , esta enzima está ausente.

Conserva el Na+ en el líquido extracelular

Aumenta la eliminación de K+ en la orina

Efectos renales

Efectos de la aldoterona

Aumenta la eliminación de H+ en la orina

Efectos circulatorios

Alcalosis metabólica

Aumenta excreción renal de Na+ (natrituresis por presión)

Incremento del volumen del líquido extracelular (por los efectos renales)

Ascenso de la presión arterial

Secreción excesiva de aldosterona

Hipopotasemia (por los efectos renales)

Debilidad múscular grave

Secreción nula de aldosterona

Hiperpotasemia

Insuficiencia cardiaca

Aumenta excreción renal de H2O (diuresis por presión)

Aumenta la reabsorción de NaCl Efectos sobre glándulas sudoríparas y salivales Aumenta la secreción de Ka+

Aumenta la absorción de Na+

Disminuye la absorción de Na+

Falta de aldosterona

Disminuye la absorción de Cl-

Efectos intestinales (colon)

Disminuye la absorción de H2O

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE ALD OSTERONA La regulación de la secreción de aldosterona está relacionada con:  La concentración de electrolitos en el líquido extracelular.  Volumen del líquido extracelular.  Volumen sanguíneo.  Presión arterial. Alta concentración de K+

Alta concentración de angiotensina II

Alta concentración de Na+

Aumenta la secreción de aldosterona

Aumenta la concentración de aldosterona

Disminuye la concentración de aldosterona

Hormona adrenocorticótropa o corticotropina (ACTH) Estimula la secreción de aldosterona en primera instancia

GLUCOCORTICOIDES El cortisol (hidrocortisona) es el principal glucocorticoide, aunque la corticoesterona también posee activad glucocorticoide.

EFECTOS METABÓLICOS DEL CORTISOL

Aumento de enzimas que convierten aminoácidos en glucosa ne hepatocitos Estimula la gluconeogénesis Moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos Efectos del cortisol en el metabolismo de carbohidratos Reduce la síntesis de GLUT-4

Efectos metabólicos del cortisol

Inhibición de los efectos de la insulina Reduce la síntesis de NAD+

Descenso en la síntesis de proteínas Descenso en ls depositos de proteínas en todos los tejidos (excepto el hígado) Mayor catabolísmo de proteínas Efecto del cortisol en el metabolismo de proteínas

Aumento de la síntesis de proteínas en el hígado

Aumento de las proteínas plasmáticas (que son sintetizadas en el hígado)

Efectos del cortiol en el metabolismo de lípidos

Movilización de ácidos grasos

Aumento de la concentración plasmática de ácidos grasos

EFECTOS ANTIINFLAMATORIO DEL CORTISOL El cortisol posee 2 efectos principales en el proceso inflamatorio  Bloquea las primeras etapas del proceso inflamatorio (efectos preventivos).  Favorece la rápida desaparición y acelera la cicatrización (efectos resolutivos)

Estabiliza las membranas lisosómicas

Reudce la permeabilidad de los capilares

amatorios del sol

Efectos preventivos del cortisol

Disminuye la migración de los leucocitos a la zona inflamada

Inhibe el sistema inmunitario

Reduce la fibre

Al reducir la liberación de

Efectos ant

La h horm para

Los aminoácidos movilizados se utilizan para reparar los tejidos

REGULACIÓN DE L ISOL a adrenocorticótropa o corticotropina (ACTH) regula la secreción de cortisol, a su vez esta estimulada por la corticoliberina o fac La gluconeogenia permite el pina (CRF) del hipotálamo (núcleo suministro energético a los ular). tejidos

El cortisol ejerce uEfectos resolutivos del cortisolativa sobre:  El hipotál de co Aumento de ácidos grasos ador de corticotropina (CRF).  La adenohipófisis, inhibiendo la síntesis ddisponibles para sus uso celular cótropa o corticotropina (ACTH).

Inactivación o eliminación de productos inflamatorios

ANDRÓGENOS SUPRARRENALES El andrógeno suprarrenal más importante es la deshidropiandrosterona. Según el sexo de la persona, esta hormona posee los siguientes efectos destacables:  En mujeres se encarga de el crecimiento del vello púbico y axilar  En hombres contribuyen levemente al desarrollo infantil de los genitales.

ANOMALIAS DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES ENFERMEDAD DE ADDISON Definición:  Es la incapacidad de la corteza suprarrenal de secretar hormonas. Causas:  Lesión o atrofia de la corteza suprarrenal (insuficiencia suprarrenal primaria), debido a: o Fenómeno autoinmune. o Destrucción tuberculosa. o Tumor maligno que invade la corteza. 

Deterioro en la función de la hipófisis (insuficiencia suprarrenal secundaria).

Signos y síntomas:  Por deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona): o Descenso en el volumen extracelular. o

Hiponatremia. Hiperpotasemia. Acidosis leve. Disminución del volumen plasmático Concentración de eritrocitos aumentada Disminución del gasto cardiaco. Disminución de la presión arterial. deficiencia de glucocorticoides (cortisol): Incapacidad de realizar gluconeogénesis. Reducción de la movilización de proteínas y lípidos de los tejidos. Debilidad muscular.

o o o o o o 

Por o o o o o

Muy sensibles al estrés de cualquier tipo. Hiperpigmentación melánica de mucosa y piel.

Tratamiento:  El tratamiento consiste en la administración de pequeñas cantidades de mineralocorticoides y glucocorticoides diarias durante el resto de su vida.

SÍNDROME DE CUSHING Definición:  Exceso de cortisol. Causas:  Adenoma adenohipofisario.  Anomalías de la función del hipotálamo que causen la secreción exagerada de hormona liberadora corticotropina (CRH), con la consecuente liberación exagerada hormona adrenocorticótropa (ACTH) sucesivo cortisol.  Secreción ectópica de hormona adrenocorticótropa (ACTH) por algún tumor abdominal.  Adenomas de la corteza suprarrenal.  Administración terapéutica de cortisol. En los casos donde el problema se deba a la exagerada secreción de hormona adrenocorticótropa (ACTH), el trastorno se llama enfermedad de Cushing. Signos y síntomas:  Depósito de grasa en zonas abdominal y torácica.  Edema facial.  Acné.  Hirsutismo (exceso de crecimiento de vello facial).  Cara de luna llena.  Hipertensión.  Incremento de la glucemia.  Catabolismo de proteínas elevado.  Debilidad muscular.  Estrías purpúreas.  Osteoporosis grave. Tratamiento  Extirpación de tumor suprarrenal (en caso de que esta sea la causa).  Administrar medicamentos que bloqueen la esteroidogenia.  Administrar medicamentos inhibidores de la secreción de hormona adrenocorticótropa (ACTH).  Suprarrenalectomía parcial o total, con la consecuente administración de hormonas suprarrenales.

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