Interpretación de Gasometría arterial PDF

Title Interpretación de Gasometría arterial
Author Darwin Choque
Course Medicina I
Institution Universidad Mayor de San Simón
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Summary

Reglas de oro del disturbio ácido base y medio interno...


Description

Misión Enseñar de manera sistematizada y actualizada los conocimientos sobre la interpretación de gasometrías.

Visión Ser un curso líder en la enseñanza de la interpretación de las gasometrías en pregrado y posgrado.

Objetivos Al finalizar el curso, el alumno puede ser capaz de interpretar y analizar toda la información otorgada por una gasometría en beneficio del paciente.

Correo: [email protected]

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Contenido. Misión ................................................................................................................................................1 Visión ................................................................................................................................................1 Objetivos ...........................................................................................................................................1 Contenido..........................................................................................................................................2 TALLER : EL CAMINO DEL OXIGENO EVALUADO POR GASOMETRIA. ....................................4 1.

Introducción..............................................................................................................................4

2.

Reglas de oro del bicarbonato. ...............................................................................................5

2.1 Primera regla de oro del Bicarbonato (Whittier, 2004). ............................................................5 2.2 Segunda regla del bicarbonato (Julie, 2014). ...........................................................................6 2.3 Tercera regla del Bicarbonato (Pérez, 2006). ..........................................................................7 2.4 Utilidad de las reglas en los trastornos Mixtos .........................................................................8 2.5 Conclusiones. ...........................................................................................................................9 3. Los GAPS una herramienta poco usual para la interpretación del desequilibrio ácido base. ..................................................................................................................................................9 3.1 Breves antecedentes. ..............................................................................................................9 3.2 Anión GAP .............................................................................................................................10 3.3 Anión GAP Urinario. ...............................................................................................................11 3.4 Delta GAP ( GAP) (Wallia, et.al., 1986). ..............................................................................12 3.5 Osmolar GAP (Erstad, 2003). ................................................................................................13 3.6 Fórmula de STEWART...........................................................................................................13 3.7 Fórmula de GIF por GILFIX (Gilfix, et.al., 1993). ....................................................................15 3.8 Conclusiones. .........................................................................................................................17 4.

Interpretación de las gasometrías en 5 pasos. ....................................................................17

Paso 1. ¿Acidemia o acidosis, alcalemia o alcalosis? ...................................................................18 Paso 2. Interpretar componente. ¿Metabólico o respiratorio? .......................................................18 Paso 3. Calcular la brecha aniónica. .............................................................................................19 Paso 4. Estimar la compensación. .................................................................................................22 Paso 5. Calcular el delta gap. ........................................................................................................23 4.1 Conclusiones. .........................................................................................................................26 5.

Teorema de Steward. ...............................................................................................................27

6.

Prueba de hiperoxia en el tamizaje de las cardiopatías congénitas. .................................29

6.1 Sospecha clínica de cardiopatía congénita. ...........................................................................30 6.2 Prueba de hiperoxia en cardiopatías congénitas ...................................................................31 6.3 Tamizaje con oximetría de pulso............................................................................................33 6.4 Evaluación cardiológica tras el tamizaje.................................................................................33 6.5 Conclusiones..........................................................................................................................34

2

EL CAMINO DEL OXIGENO ...........................................................................................................35 Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Gradiente alveolo-arterial de oxígeno (diferencias A-aO2)...36 1.

VENTILACIÓN . ...................................................................................................................36

Presión alveolar de oxígeno (PAO2), Cociente respiratorio y ecuación del gas alveolar. ..............37 2.

DIFUSIÓN ........................................................................................................................... 40

Gradiente alvéolo-arterial...............................................................................................................40 3.

Transporte de oxígeno: CaO 2, Diferencias arteriovenosas de oxígeno (Diferencias a-vO2). ..........42

5.

Índice de Kirby. .........................................................................................................................45

5.1 Uso en la clínica. ....................................................................................................................47 5.2 Conclusiones..........................................................................................................................49 6.

Gasto cardiaco – Perfiles hemodinámicos. ................................................................. 49

10.1 Índice de extracción de oxígeno.............................................................................................50 10.1.1

Velocidad de consumo de oxígeno. ..............................................................................50

10.2 Disponibilidad de Oxígeno. ....................................................................................................51 10.3 Gasto cardiaco. ......................................................................................................................52 10.3.1

Principio de Fick. ..........................................................................................................52

10.4 Conclusiones..........................................................................................................................53 11

Hiperlactatemia: Útil para detectar hipoperfusión. .................................................... 55

11.1 Fisiología del lactato. .............................................................................................................57 11.1.1

Mediciones de Lactato capilar, venoso y arterial. .........................................................58

11.1.2

Depuración de lactato. ..................................................................................................58

11.2 Presentación clínica. ..............................................................................................................59 11.3 Causas de acidosis láctica. ....................................................................................................61 11.4 Acidosis láctica tipo A.............................................................................................................62 11.5 Acidosis láctica tipo B.............................................................................................................63 11.5.1

Acidosis láctica tipo B1. ................................................................................................63

11.5.2

Acidosis láctica tipo B2. ................................................................................................65

11.5.3

Acidosis láctica tipo B3. ................................................................................................67

11.6 Tratamiento de la acidosis láctica. .........................................................................................67 11.7 Índices estáticos y dinámicos de la hiperlactatemia. ..............................................................67 12

Protocolo para el manejo de hiperlactacidemia. .......................................................................69

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Conclusiones. ...........................................................................................................................70

Referencias ......................................................................................................................................70

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TALLER : EL CAMINO DEL OXIGENO EVALUADO POR GASOMETRIA. 1. Introducción. En este manual, presento la interpretación del resultado de una muestra de gases sanguíneos en dos partes. En la primera parte, se realizará la interpretación de los gases sanguíneos (O2 y CO2) en función a las principales ecuaciones o índices que tienen aplicación en la práctica clínica diaria tanto para catalogar el grado de severidad del trastorno respiratorio de un paciente o para el seguimiento en su evolución clínica. En la segunda parte se realizará la interpretación del estado ácidobase del paciente crítico en 5 pasos sistematizados, sencillos y completos, haciéndose al final una comparación entre los dos enfoques más empleados para la interpretación. Los trastornos respiratorios (de oxigenación como de ventilación) tanto como los TAB son condiciones comunes en los cuidados críticos, llegan a afectar hasta más del 90% de los pacientes de las unidades de cuidados intensivos (UCI). Lyons & Moore encontraron que 65% de los pacientes tenían algún grado de alcalemia durante algún momento de su hospitalización y que la mayoría de estas alcalemias eran trastornos mixtos (metabólico y respiratorio). Gunnerson, y Cols encontraron que el 64% de los pacientes críticamente enfermos tenían “acidosis metabólica aguda". Mazzarra y Cols. diagnosticaron alcalosis respiratoria en 45% de los pacientes de una UCI médica, coexistiendo en varios de ellos la “acidosis metabólica". Wilson, y Cols, muestran en un estudio que los pacientes críticamente enfermos quirúrgicos que la alcalemia severa se relacionaba con una morbimortalidad incrementada, y que esta subía estrepitosamente cuando el pH era mayor a 7,55, llegando a una mortalidad de 90% con pH superior a 7,64. La gasometría arterial mide los niveles de gases arteriales como oxigeno (O2) dióxido de carbono (CO2) y sustancias como el bicarbonato (HCO3). Una correcta interpretación de los valores nos permite diagnosticar básicamente cuatro trastornos: acidosis metabólica, alcalosis metabólica, acidosis y alcalosis respiratorias. Antes de profundizar en la interpretación de la gasometría arterial, es de vital importancia recordar algunos conceptos básicos del equilibrio ácido-base. Un buffer o amortiguador es una sustancia capaz de unirse reversiblemente a los hidrogeniones (H+), un ácido es una molécula que contiene átomos de hidrogeno que puede liberar iones hidrogeno, una base es un ion o molécula que puede aceptar hidrogeniones (H +). El potencial de hidrogeniones (pH) normal en sangre humana se mantiene alrededor de 7.4, niveles bajos de H+ nos habla de una alcalosis (pH>7.45) y una concentración elevada de H+ reflejan una acidosis (pH1.6 = alcalosis metabólica.

Por lo tanto, el Δ gap sirve para el diagnóstico mixto de la acidemia o acidosis metabólicas con alcalosis metabólica. Es información adicional que sirve al clínico para determinar si las maniobras terapéuticas han sido suficientes o se han excedido. Por ejemplo, un paciente con acidemia metabólica secundaria que cuente con un patrón compensatorio adecuado (determinado por las fórmulas de Winter), que se encuentre en terapia hídrica o incluso con aporte exógeno de bicarbonato 12

de sodio, si presenta un Δ gap menor a 1.6 sugiere una persistencia del estado acidótico, pero cuando el resultado supera 1.6, se infiere que las maniobras han llevado a la alcalosis y que muy probablemente, de continuar con el tratamiento, el paciente puede pasar de trastorno y componente a la alcalemia metabólica. El Δ gap es útil en enfermedades como cetoacidosis diabética, trastornos renales con sustitución, tubulopatías o cualquier entidad patológica que se encuentre en corrección con electrolitos. 3.5 Osmolar GAP (Erstad, 2003). Aunque no se trata estrictamente de una fórmula que tenga el propósito de diagnóstico del desequilibrio A-B, es una herramienta complementaria para el abordaje de los sujetos con acidemia metabólica con AG elevado y para determinar de cuál de los componentes del MUDPILES se trata (Glaser, 1996). La fórmula es la siguiente: osmolaridad sérica medida-osmolaridad calculada, mismas que se calculan a continuación: Osmolaridad sérica: 2(Na)x glucosa/18x BUN/2.8 Osmolaridad calculada: 2(Na)x glucosa/18x BUN/2.8+ etanol/4.6 Se considera osmolaridad elevada si el resultado es superior a 10. Existe otro acrónimo MAE DIE (M=metanol, A=acetona, E=etanol, D=diuréticos como el manitol y sorbitol, I=isopropanol y E=etilenglicol) (Purssell, et.al. , 2004) que facilita su memorización. Debe interpretarse con reservas en pacientes con falla renal crónica en estado urémico (Haviv, et.al., 1998). En caso de que no se cuente con los reactivos suficientes para calcular la presencia del etanol o de algún otro alcohol, puede realizarse la siguiente fórmula: osmolalidad medida-osmolaridad calculada. La osmolalidad se obtiene del resultado que arroja el aparato de laboratorio empleado y la osmolaridad se calcula exactamente con la misma fórmula mostrada anteriormente. Al realizarse la sustracción pueden estimarse los mg/dL de metanol responsables, al multiplicarlos por 3.2 (Russell, et.al., 2001). 3.6 Fórmula de STEWART. En 1981, Peter Stewart tomó como base el principio de la electroneutralidad para exponer su radical teoría, misma que causó controvertidas opiniones antagónicas. Proponía la aplicación de las leyes fisicoquímicas en los compartimentos corporales de la siguiente manera (Stewart, 1978), (Gunnerson, 2005): •

Ley de la electroneutralidad: la suma de todas las partículas cargadas positivamente (cationes) debe ser igual a la suma de las partículas con carga negativa (aniones).

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Ley de la conservación de la masa: las partículas de una sustancia disuelta se mantienen constantes a menos que la materia sea añadida, removida, generada o destruida. Ley de la acción de masas: el equilibrio disociativo de una sustancia puede conocerse en todo momento.

Con lo anterior, el comportamiento del pH se explicaba mediante tres tipos de variables (Kaplan, 2004): •





CO2= en contraste con la ecuación de H-H, el HCO3 presentaba una concentración consecuente o dependiente del CO2, refutando por completo la validez de la fórmula previamente mencionada. La diferencia iónica: el pH no depende por completo de los aniones o cationes más abundantes del compartimiento extracelular, sino de la relación o divergencia entre los aniones más potentes (lactato, cloro, cetonas) y los cationes más «poderosos» (Na, K, Mg, Ca). Los sistemas buffers (albumina, globulina y fosfatos) son modificadores indiscutibles del pH y deben tomarse en cuenta.

La ecuación de Stewart está compuesta de dos fases, la primera correspondiente a la diferencia de iones fuertes (DIF) (Kellum, 2005): DIF = (Na + K + Mg + Ca) - (Cl + lactato) y la segunda que considera la sustracción del efecto modificador de los buffers: Gap de iones fuertes (GIF) = SID - (2.46 × 108 × PCO2/10 pH + [albumina en g/dL] [0.123 x pH - 0.631] + [PO4 - in mmol/L - × {pH – 0.469}]).

El valor fisiológico del GIF es entre 40 y 42 mEq. Las causas de elevación del GIF son prácticamente las incluidas en la mnemotecnia MUDPILES. Cuando el resultado del GIF es elevado debe en todo momento entenderse que el trastorno es la acidosis metabólica, pero si el GIF es normal con resultado de DIF normal (< 40), debe interpretarse que la causa es una acidosis tubular renal, pérdidas gastrointestinales o el aporte elevado de cationes y aniones por solución salina o nutrición parenteral (Carrillo Esper, et.al., 2007). Esta fórmula debe emplearse en aquellos casos de acidemia respiratoria, alcalemia metabólica y respiratoria, entendiéndose que la diferencia de aniones ocasiona una acidemia metabólica no manifiesta. Es decir, además de sugerir la causa, diagnostica trastornos mixtos de acidemia respiratoria-acidosis metabólica, alcalemia metabólica-acidosis metabólica y alcalemia respiratoria-acidosis metabólica.

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3.7 Fórmula de GIF por GILFIX (Gilfix, et.al., 1993). Debido a la complejidad para calcular la ecuación de Stewart, un nutrido grupo de investigadores se dio a la tarea de replantear la fórmula de GIF; en consecuencia, Gilfix estratégicamente conjuntó los principios de las leyes fisicoquímicas y los mantuvo en su modelo. Inicialmente planeó mantener los iones y cationes más abundantes que además pudieran modificarse con los tratamientos médicos, es decir, mantuvo al Na y Cl. Posteriormente, seleccionó a la albúmina como el principal buffer y le dio un efecto aditivo con el apartado de los aniones y cationes. Hasta aquí podría suponerse que la fórmula es limitada comparada con la de Stewart; sin embargo, decide calcular la diferencia entre el déficit o exceso de bases calculado por la gasometría con el resultado final del GIF; con lo anterior se obtiene un resultado que estima el déficit real de bases (o exceso de cationes). • • • •

Efecto de aniones y cationes principales = {[Na+] – [Cl –]} – 38 Efecto de principales buffers= 0.25 (42-albumina en g/dL) Diferencia aniónica (DA) = (efecto de aniones y cationes) – (efecto de principales buffers) Verdadero déficit de base = EB por gasometría-DA

Se sugiere que el punto de corte es de 8 ± 2. Esta fórmula ha demostrado una correlación con el GIF de Stewart entre 0.86 y 0.98; por lo tanto, puede utilizarse en las mismas circunstancias que la fórmula de Stewart, con la ventaja de un fácil cálculo y un menor número de variables medidas. Un ejemplo vale más que mil palabras.

Caso 1: Un lactante de siete meses de edad que acude al Servicio de Urgencias de un pediátrico. Su madre refiere que seis horas después de jugar en la sala, el paciente presentó vómito, irritabilidad y respiración agitada. Al explorarlo, el médico lo encuentra con los siguientes signos vitales: frecuencia cardiaca de 140 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 65 por minuto, temperatura de 37ºC, palidez, diaforesis y tinte ictérico. Se solicitan estudios de laboratorio que se muestran a continuación: • • •

Gasometría: pH = 7.20, pCO2 de 25 mmHg, HCO3de 15 mEq/L, pO2 de 95 mmHg, lactato de 3 mmol/L, déficit de base de -8 mEq...


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