Intro UP2 Injuria PDF

Title Intro UP2 Injuria
Course Injuria
Institution Universidad Nacional de Rosario
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Introducción de la UP2...


Description

UP2 Flavio, un niño de cuatro años de edad, es traído a la consulta porque ha tenido náuseas, vómitos, dolor abdominal y varias deposiciones semilíquidas y sanguinolentas en corto tiempo. En el interrogatorio, la madre expresa que donde viven “no hay agua corriente, no se recolecta la basura y hay muchas moscas”. Comprendiendo a la salud y a la enfermedad como polos de un proceso dinámico resultado de la interacción del ser humano con el ambiente (sabiendo que en la medida en que se adapte a las condiciones -biológicas, sociales, etc- del ambiente se acercará al polo de la salud y en la medida en la que pierda esta capacidad de adaptación se acercará al polo de la enfermedad) o inclusive teniendo en cuenta la criticada (criticada por ser utópica -> nunca estamos completamente sanos, así como nunca estamos completamente enfermos) definición de salud de la OMS: completo estado de bienestar biopsicosocial, es necesario que construyamos un razonamiento médico teniendo en cuenta todas las dimensiones de la persona. Esto nos permitirá no solo diagnosticar y tratar la enfermedad de forma más acertada sino además prevenir las recidivas y promover un aumento en la calidad de vida de la población: no debemos olvidarnos que no tratamos con enfermedades sino con enfermos. Es así que, para analizar la situación de Favio, me voy a basar en un “enfoque multicausal” (si bien es más apropiado hablar de determinantes y no de causas) del proceso de salud enfermedad, ya que sabemos que la enfermedad no va a estar producida por un único factor, sino que va a depender de la interacción de factores incidentes y coincidentes en tiempo y espacio. Para la construcción de este razonamiento médico en la consulta, contamos con una valiosa herramienta que es la historia clínica (documento médico legal que sirve de registro de la información obtenida a través del interrogatorio, el examen físico y los estudios complementarios efectuados -3 grandes partes de la historia clínica-); a partir de la misma podremos obtener información la cual luego debemos interpretar para tomar las decisiones pertinentes. Esta historia clínica debe ser COMPLETA. En la situación problema quedan plasmados algunos datos como la edad (parte de la información básica-datos personales) importante dado que existen patologías restringidas a algunos grupos etarios o de diferente gravedad entre los mismos; el sexo, que si bien es relevante para ciertas patologías (como ser la infección urinaria), no tendría tanta trascendencia en este caso; signos y síntomas: náuseas, vómitos, dolor abdominal y varias deposiciones semilíquidas y sanguinolentas en corto tiempo, nos permitirán redactar la enfermedad actual (narración del episodio que motivó a la consulta, describiendo cronológicamente la aparición y evolución de cada uno de los síntomas); y por último vemos que la madre expresa o refiere que donde viven “no hay agua corriente, no se recolecta la basura y hay muchas moscas”, datos que podrían considerarse dentro de noción de foco. Estos últimos datos nos dan información acerca del contexto en el cual se produce la enfermedad y de la probabilidad que tiene el niño de padecer ciertas afecciones por estar expuesto a los factores de riesgo asociados a las mismas.

La falta de agua potable, la incorrecta recolección de residuos, la inadecuada eliminación de excretas y el consumo de alimentos sin el control adecuado, favorecen la incidencia de enfermedades infecciosas. Si relacionamos todos los datos podemos orientar nuestro razonamiento hacia una gastroenteritis: ➔ Edad: 4 años ➔ Sexo: varón ➔ Cuadro clínico: o Náuseas: sensación consciente e involuntaria del deseo inminente de vomitar. Se manifiesta como una sensación desagradable de desazón (intranquilidad), inquietud, sudoración, sialorrea (aumento de la secreción de saliva), modificación del ritmo respiratorio.

o Vómitos: expulsión violenta del contenido gástrico por la boca. Es importante en el interrogatorio preguntar sobre la composición del mismo ya que orienta el diagnóstico (alimenticio, bilioso, hematemesis, fecaloide, mucoso).

o Dolor abdominal: no contamos con una caracterización del mismo, pero en la consulta por medio del interrogatorio deberíamos preguntar acerca de la aparición del dolor (agudo o crónico; cuadros agudos generalmente de mayor relevancia, pueden sugerir urgencia quirúrgica), la localización e irradiación del mismo, el carácter (si es sordo o agudo), la intensidad (leve, moderada, intenso, intolerable; podemos pedir que puntúe el dolor en comparación con otro dolor), si se agrava o se calma con algo (ingesta, una posición, con el vómito, con las deposiciones), la frecuencia (si le dolió otra vez, cada cuanto le duele), como es la duración (si es permanente o es de tipo cólico, que viene y se va), y cuáles son los síntomas acompañantes que en este caso si los conocemos -> náuseas, vómitos, diarrea. El dolor abdominal debido a gastroenteritis es un dolor de aparición aguda, difícil de localizar (duele todo el abdomen), de tipo sordo, relativamente tolerable, de intensidad generalmente moderada que se agrava con la ingesta, es cólico, viene y se va y se acompaña en general precisamente de los síntomas que refiere la madre de Flavio (historia clínica en pediátricos -> interrogatorio a 3ra persona, la madre). o Diarrea: si tenemos en cuenta distintos conceptos de diarrea -> alteración intestinal caracterizada por una mayor frecuencia, fluidez y a menudo, volumen de las deposiciones // heces acuosas y blandas // excreción de materia fecal con más de 300 ml de agua por día + aumento en el número de deposiciones (más de 3-4 al día); podemos afirmar que coincide con la descripción de parte del cuadro de Flavio.

Sin embargo, si esta es sanguinolenta, puede tratarse de un tipo particular de diarrea que es la disentería -> diarrea con moco, pus y/o sangre. Esta última es causada por ciertos microorganismos en particular (como shigella dysenteriae). Es importante tener en cuenta que la magnitud de esta hemorragia (salida de sangre de las arterias, venas o capilares por donde circula) dependerá de los mecanismos hemostáticos del individuo

(hemostasia -> proceso en el que participan plaquetas, factores de la coagulación y el endotelio, que tiene lugar en una zona de lesión vascular y culmina con la formación de un coágulo, que sirve para prevenir o limitar el alcance de la hemorragia. Es esencial para la vida y se altera en la hemorragia -sangrado excesivo por la insuficiencia o mal funcionamiento de los mecanismos hemostáticos-; y en la trombosis -formación de coágulos sanguíneos en vasos indemnes o dentro de cavidades cardíacas producto de un excesivo funcionamiento de los mecanismos hemostáticos o un defecto en la fibrinólisis-) *Integración con anato pato!! ➔ Noción de foco: exposición a factores de riesgo para enfermedades infecciosas principalmente las de transmisión fecal-oral por saneamiento ambiental deficiente. Ahora bien, a pesar de que aclaramos de que las enfermedades se producen por la conjunción de una serie de factores y remarcamos la importancia de la noción de foco (que de hecho es la que brinda el contexto propicio para la infección), siempre que hablemos de enfermedades infecciosas hacemos referencia a enfermedades producidas por un microorganismo (ser vivo -a excepción de los virus- invisible al ojo humano). Para poder realizar un diagnóstico presuntivo de gastroenteritis, el cual luego confirmaremos por medio del diagnóstico microbiológico debemos conocer cuáles son los posibles agentes causales de este tipo de patología. Los agentes potencialmente causantes de enteritis o gastroenteritis son generalmente: bacterias, protozoos o virus (puede haber algunos hongos -microsporidios- que la causen, pero solo en inmunodeprimidos y a veces algunos parásitos-trichinella spiralis-) ➔ BACTERIAS: o Bacilos gramnegativos fermentadores: enterobacterias ▪ Salmonella (salmonelas gastroentéricas: enteritidis y typhimurium), ▪ Shigella (dysenteriae, flexneri, sonnei, boydii), ▪ Yersinia (enterocolitica), ▪ E. coli enteropatógenas (enterohemorrágica y enterotóxica, con mucha menor frecuencia enteropatógena, enteroinvasiva y enteroagregativa) o Bacilos gramnegativos curvados: ▪ Vibrio cholerae (serotipos 01 y 0139), ▪ Vibrio parahemolyticus (o vibrio no cholerae), ▪ Campylobacter jejuni o Bacilos grampositivos: ▪ Clostridium perfrigens, ▪ Clostridium difficile, ▪ Bacillus cereus o Cocos grampositivos: ▪ Staphylococcus aureus o estafilococo dorado (por mecanismo toxigénico)

➔ PROTOZOOS: o Flagelados: ▪ Giardia duodenalis/lamblia/intestinalis o Ciliados: ▪ Balantidium coli o Amebas: ▪ Dientamoeba fragilis (actualmente considerado un flagelado y no una ameba) ▪ Entamoeba histolytica o Apicomplexas: ▪ Cryptosporidium (hominis y parvum) ▪ Isospora y cyclospora (excepcional) ➔ VIRUS: (Casi descartados es raro que den diarrea con sangre, son gralmente acuosas) o ADN desnudos: ▪ Adenovirus o ARN desnudos: ▪ Rotavirus ▪ Norovirus ▪ Astrovirus Vemos que son numerosos los patógenos posibles. Sin embargo, podemos hilar más fino y centrarnos en aquellos que si bien tienen como patología asociada a la gastroenteritis, produzcan un cuadro clínico compatible con el de Flavio, es decir que produzcan tanto nauseas como vómitos, diarrea sanguinolenta y dolor abdominal; que sean comunes en este grupo etario y nuestro medio (epidemiología); que se transmitan preferentemente por la vía fecal oral (dada la sospecha de consumo de agua y probablemente alimentos -lavados con esta misma agua- contaminados) y que se relacionen con condiciones de pobre saneamiento ambiental. Teniendo en cuenta todos estos aspectos podemos centrar nuestra sospecha principalmente en: ➔ Escherichia coli enterohemorrágica: 0157:H7 • Reservorio natural: tubo digestivo de bóvidos (toros, antílopes, ovejas y cabras) para los que no son patógenos • Transmisión: la bacteria ingresa a nuestro tubo digestivo por el consumo de alimentos contaminados con las heces de los animales, es frecuente el contagio por consumo de hamburguesas mal cocidas (crudas), carne picada cruda o poco cocida, leche cruda, y hortalizas y semillas germinadas crudas contaminadas. La contaminación fecal del agua y de otros alimentos, así como la contaminación cruzada durante la preparación de estos (con carne de vacuno y otros productos cárnicos, superficies y utensilios de cocina contaminados), también es causa de infecciones. La dosis infectante es baja por lo que con frecuencia se producen casos secundarios por transmisión directa persona a persona.





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Patología asociada en el hombre: los adultos pueden no presentar síntomas o desarrollar una diarrea simple que puede progresar a una colitis hemorrágica (según la clase de micro, con chorros de sangre, no hilos de sangre como en la disentería) frecuentemente en niños Patogenia: Una vez que la bacteria ingreso a nuestro cuerpo produce 2 toxinas Stx1 y Stx2 (Shiga toxin 1 y 2), su nombre se debe a su semejanza con las toxinas producidas por Shigella dysenteriae. Éstas tienen una acción citotóxica sobre la mucosa intestinal. Período de incubación: varía entre 3 y 8 días, con una mediana de 3 a 4 días. Cuadro clínico: calambres abdominales (dolor abdominal) y diarrea, que puede progresar en algunos casos a diarrea sanguinolenta (colitis hemorrágica). También puede haber fiebre y vómitos. Diagnóstico: coprocultivo. Para su aislamiento se utiliza el medio de agar MacConkey con sorbitol, como el serotipo 0157:H7 es el único que no fermenta el sorbitol sus colonias aparecen incoloras, el resto de los serotipos de E.coli exhibirían colonias de color rojo intenso. Detección de los genes de las toxinas por PCR. Grupos de riesgo: niños y ancianos, en ellos pueden producirse complicaciones graves como el síndrome hemolítico urémico (caracterizado por insuficiencia renal aguda, anemia hemolítica y trombocitopenia)

➔ Salmonelas gastroentéricas: enteritidis y typhimurium • Reservorio natural: tubo digestivo de aves, cerdos y bóvidos • Transmisión: consumo de huevos o carne contaminados con salmonela y por vía fecal – oral. Luego de infectarse el hombre puede quedar como portador de estas salmonelas en el tubo digestivo y eliminarlas con las heces. Otras personas podrán contagiarse por contacto con estas heces infectadas a través de alimentos manipulados con las manos sucias con materia fecal, aguas de consumo contaminadas con heces humanas. • Patología asociada en el hombre: gastroenteritis • Patogenia: Una vez consumidos los alimentos o el agua contaminadas la bacteria llega al intestino, se adhiere al enterocito, lo atraviesa y se instala en la submucosa donde se reproduce. Desde la mucosa puede pasar a la sangre y causar bacteriemia lo que es poco común. • Período de incubación: 12 a 36hs • Cuadro clínico: comienza con náuseas y vómitos, luego diarrea con dolor cólico abdominal (puede aparecer sangre en las heces) y fiebre • Diagnóstico: coprocultivo en medio selectivo diferencial que permita el crecimiento de las bacterias patógenas y no el de las comensales. Las bacterias aisladas se identifican por pruebas metabólicas y se tipifican para conocer el serotipo y confirmar la identificación • Grupos de riesgo: lactantes y ancianos. La infección en ellos puede ser grave y dar lugar a bacteriemia



Epidemiología: es común en países o regiones con saneamiento ambiental deficiente -> falta de alcance a una fuente de agua potable segura, falta de higiene, carencia de sistemas adecuados de eliminación de excretas

➔ Shigella: dysenteriae (en países en desarrollo), sonnei, boydii (ambas en países desarrollados), flexneri (en India) • Reservorio natural: tubo digestivo del hombre • Transmisión: vía fecal – oral. El hombre se contagia por consumo de alimentos o agua contaminados con heces humanas infectadas por el microorganismo. • Patología asociada en el hombre: enteritis grave por invasión de la mucosa intestinal • Patogenia: Tras su ingesta se adhieren al enterocito, lo penetran y dentro del mismo se reproducen. El enterocito estalla, esto provoca inflamación e infección, sin embargo, sorprendentemente la bacteriemia es excepcional (muy poco frecuente) • Cuadro clínico: diarrea con sangre, moco y pus (disentería), presencia de leucocitos en las heces, dolor abdominal y fiebre • Diagnóstico: coprocultivo en medio selectivo diferencial que permita el crecimiento de las bacterias patógenas y no el de las comensales. Las bacterias aisladas se identifican por pruebas metabólicas y se tipifican para conocer el serotipo y confirmar la identificación • Epidemiología: es común en países o regiones con saneamiento ambiental deficiente -> falta de alcance a una fuente de agua potable segura, falta de higiene, carencia de sistemas adecuados de eliminación de excretas Tanto E.coli enterohemorrágica como Salmonella gastroentérica y Shigella: ✓ Son bacilos gramnegativos fermentadores de la glucosa o enterobacterias (se tiñen de color rosado tenue con la coloración de Gram, por presentar dos membranas lipídicas entre las que se localiza una fina pared celular de peptidoglicano que no retiene tanto el colorante como la gruesa pared de las BG+) ✓ Tienen un tamaño que nos permite observarlas bien con el microscopio óptico pero las especies no pueden ser diferenciadas entre sí por su morfología. ✓ Poseen en su pared un lipopolisacárido que constituye el antígeno O, una cápsula antifagocitaria que constituye el antígeno K, y flagelos de composición proteica que constituyen el antígeno H. ✓ Son aerobias o anaerobias facultativas (pueden desarrollarse en presencia o ausencia de O2) ✓ Crecen bien en medios de cultivo (método para la multiplicación de microorganismos, en el que se prepara un medio óptimo para favorecer el proceso deseado) usuales ✓ El medio MacConkey es selectivo para las bacterias de esta familia, contiene citrato sódico o sales biliares (permite el crecimiento de enterobacterias y no de otros microorganismos)

✓ Tratamiento: ampicilina, amoxicilina-clavulánico, cefalosporinas de 3ra generación, cotrimoxazol, quinolonas. NO TRATAR CON ATB ENTERITIS POR E.COLI ENTEROHEMORRÁGICA -> aumentan el riesgo y la gravedad del cuadro de síndrome urémico hemolítico ✓ Profilaxis: mejorar las condiciones de saneamiento ambiental -> aumentar la disposición de agua potable, instalación de sistemas de eliminación de excretas, implementación de medidas para la recolección y reciclaje de basura; lavado meticuloso de las manos luego de ir al baño, luego de cuidar a una persona con diarrea, previo a la manipulación de alimentos; conservar alimentos refrigerados y manipularlos bajo normas de higiene, no mezclar alimentos crudos y cocidos. ➔ Campylobacter: jejuni y coli • Características bacteriológicas: bacilo gramnegativo con forma espiralada, de S o curva, presenta movilidad mediante uno o dos flagelos polares (que se encuentran en sus extremos); es microaerófilo, capaz de crecer en una atmósfera con concentraciones bajas de oxígeno, no utiliza los hidratos de carbono (no fermentador). • Reservorio natural: la mayoría de los animales de sangre caliente. Son prevalentes en animales destinados al consumo, como aves de corral, vacunos, porcinos, ovinos y avestruces, y en los animales de compañía, como perros y gatos. También se han encontrado en el marisco. • Transmisión: la vía principal de transmisión son los alimentos, a través de la carne (principalmente de aves de corral) y los productos cárnicos poco cocidos, así como la leche sin hervir o contaminada. El agua o el hielo contaminados son también una fuente de infección. Algunos casos ocurren tras el contacto con agua contaminada durante actividades recreativas. Por esta última razón podríamos pensar en la transmisión a Flavio, por encontrarse en plena edad de juego. • Patología asociada en el hombre: gastroenteritis • Patogenia: invade células del intestino delgado, las lesiona y altera la absorción de líquidos. • Periodo de incubación: 1 a 10 días (generalmente de 2 a 5) • Cuadro clínico: diarrea (frecuentemente sanguinolenta), dolor abdominal, fiebre, dolor de cabeza, náuseas y/o vómitos, duran por lo general de 3 a 6 días. • Diagnóstico: coprocultivo/ observación al microscopio en fresco -> observar movilidad / detección de anticuerpos frente a Ag O (lipopolisacárido) y Ag H (flagelar) • Epidemiología: es una de las cuatro principales causas mundiales de enfermedad diarreica y está considerada como la causa bacteriana más frecuente de gastroenteritis en el mundo. • Profilaxis: Para prevenir las infecciones por Campylobacter hay que seguir las prácticas básicas de higiene alimentaria al preparar las comidas. El calor y la

cocción a fondo de los alimentos matan de Campylobacter.

las diferentes especies

También podríamos sospechar de: ➔ Yersinia enterocolitica: coincide el cuadro, pero es poco común en nuestro medio (se halla con mayor frecuencia en Europa, África, Extremo Oriente, Canadá y EEUU). Se transmite por contacto con animales (cerdo) portadores o por ingestión de alimentos/agua contaminada. ➔ Entamoeba histolytica: coincide el cuadro clínico (disentería, dolor abdominal, náuseas, vómitos), pero es más frecuente en países con clima tropical. Se transmite por vía fecal-oral, al ingerir quistes eliminados con las heces de personas enfermas o portadores asintomáticos que se encuentran contaminando por ejemplo el agua. ➔ Clostridium perfrigens: por ingestión de alimentos contaminados con la bacteria de la cepa C -ya que las de las cepas A producen una enterotoxina responsable de causar enteritis autolimitada y benigna- especialmente carnes rojas y aves, en nuestro intestino liberan la toxina beta que produce necrosis intestinal a nivel del yeyuno dando lugar a un cuadro de diarrea sanguinolenta, vómitos, dolor abdominal intenso de pronóstico grave -mortalidad del 50%- llamado enteritis necrotizante o pig-bel. Esta bacteria se asocia más comúnmente a infecciones polimicrobianas de partes blandas y gangrena gaseosa (infecciones de heridas por anaerobios), que a gastroenteritis, por lo que no estaría entre mis primeras sospechas. Una vez concluida la interpretación clínica, confirmaremos el diagnostico por la microbiología con distintos mét...


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