Medidores quimicos PDF

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Resumen del capitulo de medidores químicos del libro patología de Robbins, incluye imágenes y fuente bibliográfica....

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Mediadores químicos y su acción MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR •

Mediadores preformados en gránulos secretores Formados en el interior de gránulos al interior de los mastocitos para luego ser secretados en los tejidos lesionados. -Se mencionan la histamina y serotonina que constituyen aminas vasoactivas, liberadas al inicio de la inflamación. -La histamina, es un mediador de origen celular preformado al interior de los mastocitos -Este mediador se libera por degranulación en respuesta a: + lesión física (frio o calor) + reacciones alérgicas + liberación de fragmentos del complemento denominados anafilotoxinas (C3a y C5a) + proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos + neuropéptidos y citosinas Se considera que las funciones de la histamina actúan dilatando las arteriolas, aumentando la permeabilidad de las vénulas y activando las células endoteliales. - la serotonina es un mediador vasoactivo preformado en el interior de las plaquetas y células enteroendocrinas.

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Mediadores de nueva síntesis -Son metabolitos derivados del ácido araquidónico tales como prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas-son sintetizados por dos tipos de enzimas, ciclooxigenasa (que forma las prostaglandinas y tromboxanos), lipooxigenasa que origina lipoxinas (para formar los ácidos monohidroeicosa etranoico y dihidroeicosatetranoico) y leucotrienos. Las prostaglandinas, que provienen de los mastocitos, macrófagos y células endoteliales que participan en las reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación. -el grupo de enzimas del tipo lipooxigenasa es responsable de la elaboración de leucotrienos sintetizados en los leucocitos ejerciendo efectos vasculares. -El LTB4, que es un potente quimiotáctico activador de neutrófilos y estimula la adhesión de las células fagociticas al endotelio. -Otros mediadores de nueva síntesis, son las citocinas, que son proteínas originadas en los macrófagos, linfocitos, células endoteliales, epiteliales y del tejido conjuntivo regulando las funciones de otros tipos celulares. La interleucina 1 (IL-1), implicada en la fiebre, proveniente de macrófagos y algunas células epiteliales es controlada mediante un complejo celular multiproteico respondiendo a estímulos generados en microbios y células muertas, que activa a las proteasas degradando el precursor inactivo sintetizado de nuevo de IL-1 para formar

citocina con actividad biológica, entonces los pacientes afectados presentan fiebre con otras manifestaciones sistémicas de la inflamación. -En la inflamación crónica, la participación de la interleucina 12 (IL-12) proveniente de macrófagos y células dendríticas, produce un aumento del IFN-y. De igual forma los macrófagos muestran a los antígenos frente a los linfocitos T formando moléculas de membrana y citocinas (IL-12), estimulando la respuesta de los linfocitos T.

-el óxido nítrico es un mediador de la inflamación que se produce en los macrófagos, células endoteliales y neuronas y se origina a partir de la L-arginina a través de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) que desempeña un papel importante en los componentes vascular y celular de la respuesta inflamatoria y al ser vasodilatador, relaja el músculo liso vascular, además de disminuirla agregación plaquetaria. -Los lisosomas, se encuentran en forma de gránulos dentro de los neutrófilos y monocitos, y al ser liberados participan en la respuesta inflamatoria. -Otro punto de consideración son los radicales libres del oxígeno liberado por los leucocitos a nivel extracelular debido a estímulos fagocíticos producidos por bacterias. -Los neuropéptidos, que son moléculas similares a las proteínas, formadas en los leucocitos, pero principalmente en nervios sensitivos y son responsables del inicio y propagación de la respuesta inflamatoria. 

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MEDIADORES DE ORIGEN PLASMATICO -Los mediadores de origen plasmático se originan a nivel hepático apareciendo en la circulación como precursores inactivos que se deben activar, a través de una serie de escisiones proteolíticas para obtener propiedades biológicas. -los fenómenos de la respuesta inflamatoria están mediados por proteínas plasmáticas que corresponden a tres sistemas afines: el complemento, la cinina y los sistemas de coagulación. Sistema del complemento: este sistema funciona en la inmunidad innata y de adaptación para la defensa contra agentes microbianos, de modo que, cuando se activa este sistema se fabrican varios componentes de la degradación de proteínas de complemento, que aumentan la permeabilidad vascular, la quimiotaxis y la opsonización.

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Sistemas de coagulación: En la inflamación el sistema de la coagulación induce la activación de la trombina y la formación de fibrina, aumentando la producción de muchos factores de la coagulación y comprobando que la superficie endotelial se vuelva protrombogénica.

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Sistema de cininas:

Las cininas son péptidos vasosactivos que derivan de las proteínas plasmáticas denominadas cininógenos mediante la acción de proteínas específicas llamadas calicreinas. El sistema de cinina cuando se activa libera bradicinina provocando un aumento de la permeabilidad vascular, contracción del musculo liso y dilatación de los vasos sanguíneos.

Inflamación serosa

Inflamación fibrinosa

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El líquido extravasado es poco espeso.

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pobre en proteínas Puede derivar tanto del plasma como de células mesoteliales.

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Produciendo lo que se llama un derrame en las cavidades corporales (pleura, pericardio, peritoneo).

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El líquido seroso se acumula debajo de la epidermis formando una ampolla.

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Se produce ante la extravasación del fibrinógeno por el aumento de permeabilidad vascular.

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Formación de fibrina en el intersticio tisular.

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Renovación Se divide

Se produce ante un estímulo procoagulante local o cuando la fuga vascular es amplia. Se da en las superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosa) y en mucosas. El exudado fibrinoso es característico de la inflamación en las cubiertas de las cavidades corporales, como las meninges, el pericardio o la pleura.

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Suele haber un coágulo amorfo, que se elimina por fibrinólisis

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En caso de no disolverse, puede haber cicatriz.

Reparación Regeneración en La inflamación es una Permite

Inflamación supurativa o purulenta •

Se produce mucha pus o exudado purulento que contiene tanto neutrófilos como microorganismos muertos.

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Las bacterias piógenas son las que producen pus.

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Al haber una siembra más pronunciada de estas bacterias pueden producirse abscesos.

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Pueden darse en un tejido, órgano o espacio limitado.

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Los abscesos contienen dos partes: una central que contiene a los leucocitos y células necróticas.

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Una periférica que es una zona de neutrófilos conservador alrededor del foco necrótico.

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se produce vasodilatación y proliferación fibroblástica y parenquimatosa.

la

Cicatrización Cuando los

tejidos

reparación regeneración.

y

respuesta protectora en la que participan las células del huésped, los vasos sanguíneos, y las proteínas y otros mediadores, que tratan de eliminar la causa inicial de la lesión celular, además de las células y los tejidos necróticos causados por la agresión inicial, e iniciar el proceso de reparación. Permite la recuperación de algunas de las estructuras originales, pero puede producir alteraciones estructurales. La reparación tisular implica la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogenia). Estos brotes vasculares siguen siendo permeables hasta que las células endoteliales que proliferan maduran lo suficiente como para formar uniones intercelulares.

recuperación completa lesionados no pueden regenerarse o si las del tejido dañado o estructuras de lesionado. soporte del tejido han lesiones Algunos tejidos sufrido graves, la reparación pueden sustituir las células dañadas se produce mediante y, básicamente, el depósito de un tejido conjuntivo recuperan un estado (fibroso), proceso que normal, en un proceso llamado se traduce en la formación de una regeneración. cicatriz. La regeneración se produce por la Aunque la cicatriz proliferación de fibrosa no puede células residuales (no realizar la función de las células lesionadas) parenquimatosas que conservan aporta la capacidad de perdidas, suficiente estabilidad división y por la sustitución a partir de estructural como para que el las células madre del tejido lesionado tejido. pueda realizar su La proliferación de función. estos tipos celulares viene regulada por unas proteínas llamadas factores de crecimiento.

Es un tipo de reparación que se produce tras una destrucción importante de un tejido o cuando la el tejido se recupera por la inflamación afecta a diferenciación de las tejidos que no pueden regenerar, en los que células que se el tejido generan a partir de las células madre. lesionado es ocupado por tejido conjuntivo

Galería

Aquí hay un ejemplo de la malla de fibrina en líquido con PMN que se ha formado en el área de inflamación aguda. Es esta colección de líquidos la que produce el "tumor" o aspecto de inflamación de la inflamación aguda.

Aquí se observa una vasodilatación con exudación que ha llevado a un derramamiento de líquido con fibrina en los espacios alveolares, junto con los PMN. La serie de eventos en el proceso de inflamación son: 1. Vasodilatación: conduce a un mayor flujo de sangre al área de inflamación, lo que produce enrojecimiento y calor. 2. Permeabilidad vascular: las células endoteliales se vuelven "permeables" por lesión directa de las células endoteliales o por mediadores químicos. 3. Exudación: el líquido, las proteínas, los glóbulos rojos y los glóbulos blancos escapan del espacio intravascular como resultado del aumento de la presión osmótica extravascularmente y del aumento de la presión hidrostática intravascularmente. 4. Estasis vascular: ralentización de la sangre en el torrente sanguíneo con vasodilatación y exudación de líquidos para permitir que los mediadores químicos y las células inflamatorias se acumulen y respondan al estímulo.

Aquí hay un ejemplo de recolección de líquido en una cavidad corporal, llamada derrame. Este es un derrame pleural derecho (en un bebé). Tenga en cuenta el aspecto claro y amarillo pálido del líquido. Este es un derrame seroso. Las colecciones de líquido extravascular se pueden clasificar de la siguiente manera: Exudado: colección de líquido extravascular que es rica en proteínas y / o células. El fluido aparece muy nublado. Transudado: colección de líquido extravascular que es básicamente un ultrafiltrado de plasma con poca proteína y pocas o ninguna célula. El fluido parece extremadamente claro. Los derrames en las cavidades corporales se pueden describir de la siguiente manera: •

Seroso: un transudado con principalmente líquido de edema y pocas células.

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Serosanguinoso: un derrame con glóbulos rojos.

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Fibrinoso (serofibrinoso): los filamentos de fibrina se derivan de un exudado rico en proteínas.

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Purulento: numerosos PMN están presentes. También se llama "empiema" en el espacio pleural.

La inflamación aguda extensa puede conducir a la formación de abscesos, como se ve aquí con abscesos redondeados (el material purulento se ha drenado después de seccionar para dejar una cavidad) en el lóbulo superior y el lóbulo inferior.

Aquí se ven abscesos mucho más pequeños. Estos podrían denominarse "microabscesos" debido a su pequeño tamaño. Los abscesos pueden venir en una variedad de tamaños. Quizás el absceso más común es la espinilla en la cara de un adolescente

Una consecuencia de la inflamación aguda es la ulceración. Esto ocurre en el epitelio. Una consecuencia de la inflamación aguda que implica una superficie epitelial es la ulceración. La inflamación destruye la mucosa, típicamente de manera localizada. Aquí la mucosa gástrica se ha perdido focalmente o se ha ulcerado. Una úlcera más grande y varias más pequeñas adyacentes con eritema circundante aparecen a la izquierda del centro. La destrucción del epitelio puede predisponer a sangrado, dolor e incluso extensión a través de la pared muscular del estómago (perforación).

Debajo de las cuerdas vocales en esta laringe hay ulceraciones grandes . Dichas úlceras subglóticas se producen con una intubación endotraqueal prolongada en la que el manguito del tubo endotraqueal se ajusta demasiado. Por lo tanto, las ulceraciones pueden ser producidas por fuerzas mecánicas. De hecho, las llamadas "úlceras por presión" o "úlceras por decúbito" pueden formarse en la piel sobre prominencias óseas en personas que permanecen en cama por un tiempo prolongado.

Ciertos agentes etiológicos como los virus tienen más probabilidades de provocar una infiltración celular inflamatoria crónica , como se ve aquí en el pulmón de un paciente con infección viral por influenza A. Tenga en cuenta también que los infiltrados inflamatorios de la inflamación crónica son más propensos a ser intersticiales (dentro de los tejidos) en lugar de exudativos (por encima de las superficies epiteliales o dentro de espacios como los alvéolos o las cavidades corporales) como la inflamación aguda.

La curación de la inflamación a menudo implica el crecimiento interno de capilares llenos de glóbulos rojos y acompañados de fibroblastos que producen colágeno. Esto forma tejido de granulación. Aquí, un infarto agudo de miocardio se ve curando, con fibras de miocardio normales residuales en el extremo izquierdo. Hay numerosos capilares y se está colocando colágeno para formar una cicatriz. El miocardio no infartado está presente en el extremo izquierdo.

La curación de la inflamación a menudo implica el crecimiento interno de capilares llenos de glóbulos rojos y acompañados de fibroblastos que producen colágeno. Esto forma tejido de granulación. Aquí, un infarto agudo de miocardio se ve curando, con fibras de miocardio normales

residuales en el extremo izquierdo. Hay numerosos capilares y se está colocando colágeno para formar una cicatriz. El miocardio no infartado está presente en el extremo izquierdo.

El resultado final de la inflamación puede ser cicatrizante. Aquí, las paredes alveolares están engrosadas y llenas de colágeno rosado después de una enfermedad autoinmune que dura décadas. Los espacios aéreos están dilatados irregularmente

Aquí hay una célula gigante de tipo cuerpo extraño en la parte superior izquierda del centro adyacente a un segmento de material vegetal aspirado en el pulmón (tenga en cuenta las gruesas paredes celulares del material vegetal). Dichas células gigantes de cuerpos extraños tienen núcleos dispersos al azar alrededor de la célula

Anatomía patológica INUMEDH 02/04/2020 Fuente:

Abbas, K. A. Kumar. (2013). Robbins. Patología humana (9ª ed.). Barcelona, España: Elsevier....