Title | Metabolismo del potasio |
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Course | Bioquímica |
Institution | Universidad Libre de Colombia |
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Trastornos del metabolismo del potasio Generalidades El potasio es el catión intracelular más abundante y el segundo más común del cuerpo. Los dos principales mecanismos que determinan la concentración del K sérico y su relación con el K corporal total son su manejo renal y la distribución de este elemento entre los compartimientos intracelular y extracelular. El contenido corporal total de K en el adulto sano es de aproximadamente 50 mEq/Kg Mecanismos reguladores Se observan los mecanismos de regulación del K sérico y corporal total por excreción renal y distribución intracelular y extracelular.
Hipopotasemia Definición y causas Se define como un nivel sérico menor de 3.5 mEq/L. En primer lugar frente a su hallazgo debe descartarse una redistribución del potasio intracelular desde el LEC hacia el LIC, sin modificaciones del contenido corporal total de potasio. Este desplazamiento puede ser provocado por la alcalosis, hiperinsulinemia y la estimulación de los receptores beta 2 adrenérgicos. En ausencia de estos factores, la hipopotasemia es representativadel déficit del K corporal total y la pérdida de alrededor de 200 a 300 mEq/L de potasio se expresa por una reducción de 1 mEq/L de la potasemia. ESENCIAL Un interrogatorio detallado para mirar las posibles causas Los principales agentes responsables de la hipopotasemia iatrogénica son los diuréticos (De asa). ❏ Presencia de diarrea crónica se detecta con anamnesis. Otras causas menos frecuentes de pérdida gastrointestinal son el adenoma velloso de colon y los tumores secretores del péptido intestinal vasoactivo (VIP). ❏ Vómitos crónicos→ Bulimia ❏ Fármacos que puede inducir hipopotasemia por vía renal son los agentes quimioterapéuticos que contienen platino (cisplatino, carboplatino, estreptozotocina) y algunos antibióticos (carbenicilina y anfotericina B) ❏ Hipopotasemia por redistribución→ después de la administración de agentes broncodilatadores del grupo estimulante de los receptores beta 2 (terbutalina, albuterol), exposición a pesticidas que contienen bario y tratamiento reciente de anemia megaloblástica con vitamina B12 o ácido fólico. ❏ Historia familiar es importante sobre todo en pacientes jóvenes→ Ciertas nefropatías perdedoras de potasio como síndrome de Bartter, de Gittleman, de Liddle y la acidosis tubular renal son condiciones autosómicas recesivas. ❏ Parálisis periódica familiar causada por desplazamientos intracelulares bruscos de potasio es autosómica dominante ❏ Trastornos hormonales de la glándula tiroides pueden ocasionarla Manifestaciones clínicas Los síntomas asociados son inespecificos, no contribuyen mucho al diagnostico. Se establece detectando un nivel sérico < 3.5 mEq/L. Manifestaciones neuromusculares: debilidad en músculos proximales que puede progresar hacia la parálisis flácida. También se observanparestesia,constipación, atonía gástrica o íleo paralítico y en ocasiones, tetania. Puede ser asintomática. Alteraciones electrocardiográficas Son indicadores sensibles de la depleción de potasio. Las modificaciones consisten en elaplanamiento o la inversión de las ondas T, ondas U prominentes, depresión del segmento ST y una incidencia aumentada de extrasistoles supraventriculares y/o ventriculares. Consideraciones clínicas ❏ La determinación de si representa un déficit verdadero o solo un desplazamiento entre celdas se basa en información clínica.
❏ La alteración más frecuente asociada es la alcalosis metabólica. ❏ Factores más comunes que promueven el ingreso celular de potasio son la alcalosis, se produce un descenso de 0.6 mEq/L del nivel sérico de potasio con cada 0.1 de aumento de pH extracelular; la insulina, con glucosa o sin ella, y estimulantes de los receptores beta 2. ❏ La causa más común es el uso de los diuréticos (personas de edad avanzada, sobre todo en mujeres con dieta de bajo contenido en potasio) ❏ Investigar la presencia de estadios diarreicos, ya sea por usar laxantes o por enfermedad. ❏ Los requerimientos diarios de potasio son de 1 mEq/L por Kg de peso por día. ❏ Debe sospecharse hipomagnesemia en los casos de hipopotasemia refractaria.
Hiperpotasemia Definición y causas Se define por un nivel sérico de potasio mayor de 5.5 mEq/L. Cuando se produce, es importante establecer la diferenciación entre la hiperpotasemia por un fenómeno de redistribución o aquella con aumento del potasio corporal total. La redistribución del potasio desde el compartimiento intracelular al extracelular por lo común es causada por acidemia o carencia de insulina.
Diagnóstico El interrogatorio puede orientar hacia la causa, ya que la incidencia de este trastorno es mayor en pacientes con antecedentes de enfermedad renal, DM, dificultades recientes para la micción la ingesta de suplementos de potasio. ❏ Fármacos que reducen la excreción renal de potasio como IECA, AINES, diuréticos ahorradores de potasio, pentamidina, trimetropina en altas dosis y agentes inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus. ❏ Historia familiar positiva de debilidad muscular profunda intermitente sugiere parálisis periódica hipopotasémica familiar ❏ Hiperpotasemia desde la infancia puede sugerir un trastorno congénito de la síntesis de mineralocorticoides ❏ Síntomas demasiado inespecificos ❏ Las alteraciones del ECG son muy sugestivas ❏ El hallazgo de un nivel sérico mayor de 5.5 mEq/L en ausencia de hemólisis confirma el diagnóstico ❏ Se considera una emergencia médica cuando el nivel sérico es mayor de 6.5 mEq/L Manifestaciones clínicas Síntomas neuromusculares y cardíacos, estos últimos potencialmente letales ❏ Síntomas neuromusculares→ debilidad muscular (extremidades inferiores), en general descrita como una sensación de pesadez en las piernas ❏ En casos raros la debilidad progresa hacia una parálisis flácida, estos síntomas en general son precedidos por manifestaciones de cardiotoxicidad ❏ La manifestación clínica más importanteessuefecto sobre la conducción cardiaca, con el riesgo de paro cardiaco Alteraciones electrocardiográficas Esenciales para evaluar la cardiotoxicidad y se correlaciona aproximadamente con la gravedad de la hiperpotasemia. Las primeras modificaciones consisten en la presencia de ondas T picudas y la prolongación del intervalo QT, que aparecen con un nivel sérico de potasio de aproximadamente 6 mEq/L. El aplanamiento de las ondas P, prolongación del intervalo PR y el ensanchamiento del complejo QRS con el desarrollo de una onda S profunda se observan con niveles séricos > 6 mEq/L. Cuando supera los 8 mEq/L aparece un patrón de ondas sinusoidales seguido por una fibrilación ventricular. Consideraciones clínicas ❏ Antes de iniciar la investigación diagnóstica de la hiperpotasemia debe obtenerse un electrocardiograma. ❏ La acidosis,ladeficienciade insulina, hemólisis intravascular o rabdomiolisis, hiperosmolaridad, ejercicio intensoenpacientes tratados con betabloqueantes no selectivos, la succinilcolina, la digitalylaparálisis periódica de la variedad hiperpotasemia son una posible causa de hiperpotasemia por redistribución. ❏ La sobrecarga de potasio se debe a una disfunción renal. La presencia de oliguria o una filtración glomerular menor de 20 mL/min con una ingesta dietaria normal conduce a la retención de potasio. ❏ Si se detecta hiperpotasemia con una TFG > 20 mL/min, debe sospecharse carencia de aldosterona.
❏ La baja concentración de aldosterona se observa en la enfermedad de Addison, alteraciones enzimáticas de la producción de aldosterona, infección por VIH, entre otras. ❏ Los fármacos implicados como agentes causales de un defecto secretor de potasio son la espironolactona, el triamtereno, amilorida, trimetoprima en dosis elevadas, ciclosporina y tacrolimus. ❏ La heparina inhibe la secreción de aldosterona, su administración prolongada puede causar hiperpotasemia. ❏ La causa más frecuente de hiperpotasemia es la insuficiencia renal oligúrica.
Análisis de la orina y del sedimento urinario Es considerado como la b iopsia renal líquida.
Técnica de recolección de la muestra: Debe ser la primera muestra de la mañana y con dieta seca desde la tarde previa. No se hace la restricción de líquidos en pacientes con deterioro de la filtración glomerular o diabetes. Es importante el tiempo entre la recolección y el análisis de la muestra puesto que puede alterar el rendimiento diagnóstico, esto es una diferencia realizada entre los laboratorios centrales donde la gente toma la muestra en la casa y el análisis del laboratorio de nefrología que se realiza el examen y la toma de la muestra in situ, por eso este último se llama fresco. Análisis de orina: Se evalúa el color y presencia de proteínas en orina, la densidad y el pH. Si se usan tiras reactivas: glucosuria, cuerpos cetónicos, hemoglobina libre, nitritos urinarios, etc. Habitualmente no se hace tinción, pero cuando se hace se usa: Hansel (eosinófilos), Wright o May-Grunwald-Giemsa (linfocitos en rechazo de trasplante), o Panicolaou (células neoplásicas). Color: Varía dependiendo de la concentración de elementos endógenos, exógenos y fármacos:
Densidad urinaria: Indica la capacidad de concentración urinaria por los túbulos renales. Es más específica la medición de osmolaridad urinaria pero requiere osmómetro. Si el paciente cumple con la dieta seca, deberá tener entre 1,020 - 1,030 y hasta 1,035 en algunas personas. Densidades bajas indican alteración de la capacidad de concentración (hipostenuria), esto puede ocurrir en pacientes que no digan la dieta seca. Cuando el valor es menor a 1,020, descartada la potomanía o aportes hídricos altos se debe pensar en alteraciones tubulares como en la diabetes insípida. En IRC avanzada como en la IRA hay que hacer diálisis y la densidad será semejante a la plasmática (1,010). La densidad se ve afectada por proteínas y glucosa, por la temperatura y sustancias exógenas como el contraste de yodado. Hay coeficientes de corrección en estos casos, menos en el contraste de yodado, que puede llegar a dar 1,050. Proteínas: La forma más económica es utilizar un método semicuantitativo que por medio del grado de turbidez y floculación que se produce en presencia de proteínas anióniacas o catióniacas. El resultado aparece en forma de cruces. En este caso no se detecta proteinurias dentro del espectro fisiológico...