Mikrobiologie Gramnegative Kokken PDF

Title Mikrobiologie Gramnegative Kokken
Course Mikrobiologie
Institution Medizinische Universität Wien
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Summary

Zusammenfassung der Vorlesung Gramnegative Kokken; Mikrobiologie; Humanmedizin...


Description

Verena F.

Gramnegative Kokken – Neisseria sp.

Lipopolysaccharid LPS Modularer Aufbau aus 3 Regionen 1. Region: variable Seitenketten, O-Antigen 2. Kern-Polysaccharid 3. Membran-Anker, Lipid A

Neisseria species – Physiologie         

Gramnegative Diplokokken Sellen-/bohnenförmig 0,6 – 0,8 μm Kapselbildung speziesabhängig Strikt aerob Diplokokken Cytohcromoxidase positiv Hohe Empfindlichkeit ggü. Umwelteinflüssen (Kälte, Hitze, Austrocknung, pH-Wert) Besondere kulturelle Ansprüche: 36 – 38°C, Luftfeuchtigkeit ↑, CO2 ↑, Aminosäuren, etc. Mensch als einziges Habitat

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Verena F.

Neisseria meningitidis – Meningokokken Virulenzfaktoren    

Pili (Fimbrien) Proteine der äußeren Membran (OMPs) Lipooligosaccharid (LOS, heterogen) Polysaccharidkapsel

Polysaccharidkapsel,     

13 Serogruppen: A, B, C, D, E, H, I, K, L, W135, X, Y, Z Neisseria meningitidis mit Pili A, B, C, W135 und Y: Impfung möglich N-Acetyl-Neuraminsäure (außer Serogruppe A) Antigenes Mimikry Serogruppe B  ähnlich menschlichem Antigen Koplementresistenz Behinderung Phagozytose

Epidemiologie/Übertragung    



Einziger Wirt: Mensch, strikt adaptiert Transmission: Tröpfcheninfektion (Husten, Nießen) Symptomlose Trägerschaft weit verbreitet Weltweites Vorkommen o Sporadische Fälle in Europa und Noramerika (Inzidenz: 1/100.000) o Epidemien in Afrika (Meningitisgürtel) und Asien (Inzidenz: 1.000/100.000) Saisonalität: mehr IME im 1. Und 4. Quartal des Jahres  Zusammenhang zwischen Influenza und IME

Meningitisgürtel



 

Häufigste Meningokokken-Erkrankung nach Serogruppe in Deutschland 2015 o 72% Serogruppe B o 17% Serogruppe C o 7,7% Serogruppe Y Meist Kleinkinder betroffen, 2. Altersgipfel in der Pubertät Inzidenz der Meningokokken-Meningitis als auch andere bakterielle Meningitiden in Deutschland hat abgenommen

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Verena F.

Pathogenese

Invasion des Subarachnoidalraums

Nasopharyngeale Kolonisation

lokale Invasion

Liquorablussstöruing

Hydrocephalus

Entzündung IL-1, TNF

Blut/Liquorschranke Permeabilität ↑

Bakterienwachstum im SUbarachnoidalraum

Bakteriämie

Interstit. Ödem

Freisetzung von LPS lokale und system. Entzündung

Intrakranieller Druck ↑

Organversagen Ödem, Infarzierung

Gerinnung Fibrinolyse

Symptome – klinische Zeichen     

Kopfschmerz Fieber Meningismus Wesenveränderung/Vigilanz ↓ Hautveränderungen (Petechien, etc.)

Invasive Erkrankung    

Zeichen meningealer Reizung

Primäre Meningokokken-Sepsis Menigokokken-Meningitis Mischformen: Sepsis + Meningitis Komplikation: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom  Meningitis + Sepsis + septischer Schock

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Verena F.

Basisdiagnostik 

  

Liquordiagnostik o Zytologie (Zellzahl), Glukose-/Proteingehalt o Mikroskopie (Gram-/Methylenpräparat) o Kulturanlage, ggf. Antigennachweis, PCR Blutkulturdiagnostik Bildgebende Verfahren: CCT, MRT Notfalldiagnostik

Liquordiagnostik

Mikrobiologische Diagnostik  Mikroskopischer Erregernachweis: Liquor (Blut, Hauteffloureszenzen)  Kultureller Erregernachweis: Liquor, Blut, Hauteffloeszenzen  Molekularbiologische Verfahren (PCR) o Liquor, Blut (sehr sensitiv und spezifisch) o Bestimmung von Serogruppen und -typem  Antigennachweis: Liquor, Serum (limitierte Aussagekraft)  Einbeziehung des nationalen Referendums

Akutversorgung

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Verena F.

Ambulant erworbene bakterielle Meningitis – Antibiotikatherapie (Erwachsene)  

Unbekannter Erreger: Meningokokken, Pneumokoken, Listerien, etc.  empirische Therapie: Ceftriaxon + Ampicillin + Dexamethason Neisseria meningitidis (Penicillin-sensibel)  Monotherapie: Penicillin G

Minimale Behandlungsdauer beträgt 7 Tage

Postexpositionsprophylaxe

  

Haushaltsmitglieder Personen, die mit oropharyngealen Sekreten des Indexpatienten Kontakt hatten Kontaktpersonen aus Kindereinrichtungen oder sonstigen Gemeinschaftseinrichtungen

Impfung  



Kinder ab Beginn des 2. Lebensjahres: Menigokokken-C-Konjugatimpfstoffes Gefährdete Personengruppen: 4-valent. Konjugatimpfstoff (A, C, W, Y) o Immunsuppression o Laborpersonal o Reisende in Epidemie-Länder o Pilgerreisende nach Mekka o Haushaltskontakpersonen von Erkrankten 4CMenB-Impfstoff  fehlende Impfempfehlung bisher

Letalität, Erreger- und Resistenzsituation (in Deutschland)    

Letalität: 5 – 10% ~2/3 der Sterbefälle verlaufen mit Waderhouse-Friderichsen-Syndrom ~70% Serogruppe B, ~20% Serogruppe C Bis zu 19% der Isolate Penicillin G mäßig wirksam, ca. 3 % der Isolate ggü. Penicillin resistent

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Verena F.

Neisseria gonorrhoe – Gonokokken Tripper

Epidemiologie  





Geschätzt 25.000 – 40.000 Erkrankungen p.a. in Deutschland Geschlechtsverteilung m : w = 2 : 1 o Ursachen  Symptomlose, -arme Infektion bei ♀  Infektion über kommerziellen Sex bei ♂  Inzidenz bei Homosexuellen ↑, Promiskuität ↑ Verlagerung der GO zu jüngeren Patienten o Ursache  Frühere Aufnahme sexueller Aktivität  Promiskuität auch bei Heterosexuellen ↑  Risikoverhalten ↑, Kondomgebrauch ↓ Geschätzte Zunahme der Inzidenz insgesamt

Übertragung  

Unter Geschlechtspartnern sexuelle Übertragung Von Mutter zur Kind bei der Geburt/Schwangerschaft

Klinik 



 

Mann ♂ o Akute Urethritis o Harnröhrenstrikturen o Prostatitis/Epdidimytis o Anorektale Infektionen Frau ♀ o Cervicitis o Urethritis o Endometritis/Adnexitis o Peritonitis o Anorektale Infektionen Disserminierte GO: Arthritis, Dermatitis Neugeborenen GO: Konjunktivitis, Pneumonie

Übertragung

Diagnostik  

Molekularbiologisch: Mikroskopie, Kultur, PCR Probengewinnung: beimpfung von Selektivnährböden unmittelbar nach Probenentnahme bzw. Verwendung von speziellen Transportmedien

Therapie    

Früher immer Penicilline Heute zunehmende Resistenzen durch: Penicillinasen, veränderte PbP Zusätzliche Resistenzen: Chinolone, Cotrimoxazol, Tetracyclin, Rifampicin, Erythromycin Daher aktuelle Empfehlung: Cephalosporin 3. Generation + Azithromycin

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