Title | Mikrobiologie Gramnegative Kokken |
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Course | Mikrobiologie |
Institution | Medizinische Universität Wien |
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Zusammenfassung der Vorlesung Gramnegative Kokken; Mikrobiologie; Humanmedizin...
Verena F.
Gramnegative Kokken – Neisseria sp.
Lipopolysaccharid LPS Modularer Aufbau aus 3 Regionen 1. Region: variable Seitenketten, O-Antigen 2. Kern-Polysaccharid 3. Membran-Anker, Lipid A
Neisseria species – Physiologie
Gramnegative Diplokokken Sellen-/bohnenförmig 0,6 – 0,8 μm Kapselbildung speziesabhängig Strikt aerob Diplokokken Cytohcromoxidase positiv Hohe Empfindlichkeit ggü. Umwelteinflüssen (Kälte, Hitze, Austrocknung, pH-Wert) Besondere kulturelle Ansprüche: 36 – 38°C, Luftfeuchtigkeit ↑, CO2 ↑, Aminosäuren, etc. Mensch als einziges Habitat
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Verena F.
Neisseria meningitidis – Meningokokken Virulenzfaktoren
Pili (Fimbrien) Proteine der äußeren Membran (OMPs) Lipooligosaccharid (LOS, heterogen) Polysaccharidkapsel
Polysaccharidkapsel,
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Epidemiologie/Übertragung
Einziger Wirt: Mensch, strikt adaptiert Transmission: Tröpfcheninfektion (Husten, Nießen) Symptomlose Trägerschaft weit verbreitet Weltweites Vorkommen o Sporadische Fälle in Europa und Noramerika (Inzidenz: 1/100.000) o Epidemien in Afrika (Meningitisgürtel) und Asien (Inzidenz: 1.000/100.000) Saisonalität: mehr IME im 1. Und 4. Quartal des Jahres Zusammenhang zwischen Influenza und IME
Meningitisgürtel
Häufigste Meningokokken-Erkrankung nach Serogruppe in Deutschland 2015 o 72% Serogruppe B o 17% Serogruppe C o 7,7% Serogruppe Y Meist Kleinkinder betroffen, 2. Altersgipfel in der Pubertät Inzidenz der Meningokokken-Meningitis als auch andere bakterielle Meningitiden in Deutschland hat abgenommen
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Verena F.
Pathogenese
Invasion des Subarachnoidalraums
Nasopharyngeale Kolonisation
lokale Invasion
Liquorablussstöruing
Hydrocephalus
Entzündung IL-1, TNF
Blut/Liquorschranke Permeabilität ↑
Bakterienwachstum im SUbarachnoidalraum
Bakteriämie
Interstit. Ödem
Freisetzung von LPS lokale und system. Entzündung
Intrakranieller Druck ↑
Organversagen Ödem, Infarzierung
Gerinnung Fibrinolyse
Symptome – klinische Zeichen
Kopfschmerz Fieber Meningismus Wesenveränderung/Vigilanz ↓ Hautveränderungen (Petechien, etc.)
Invasive Erkrankung
Zeichen meningealer Reizung
Primäre Meningokokken-Sepsis Menigokokken-Meningitis Mischformen: Sepsis + Meningitis Komplikation: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom Meningitis + Sepsis + septischer Schock
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Verena F.
Basisdiagnostik
Liquordiagnostik o Zytologie (Zellzahl), Glukose-/Proteingehalt o Mikroskopie (Gram-/Methylenpräparat) o Kulturanlage, ggf. Antigennachweis, PCR Blutkulturdiagnostik Bildgebende Verfahren: CCT, MRT Notfalldiagnostik
Liquordiagnostik
Mikrobiologische Diagnostik Mikroskopischer Erregernachweis: Liquor (Blut, Hauteffloureszenzen) Kultureller Erregernachweis: Liquor, Blut, Hauteffloeszenzen Molekularbiologische Verfahren (PCR) o Liquor, Blut (sehr sensitiv und spezifisch) o Bestimmung von Serogruppen und -typem Antigennachweis: Liquor, Serum (limitierte Aussagekraft) Einbeziehung des nationalen Referendums
Akutversorgung
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Verena F.
Ambulant erworbene bakterielle Meningitis – Antibiotikatherapie (Erwachsene)
Unbekannter Erreger: Meningokokken, Pneumokoken, Listerien, etc. empirische Therapie: Ceftriaxon + Ampicillin + Dexamethason Neisseria meningitidis (Penicillin-sensibel) Monotherapie: Penicillin G
Minimale Behandlungsdauer beträgt 7 Tage
Postexpositionsprophylaxe
Haushaltsmitglieder Personen, die mit oropharyngealen Sekreten des Indexpatienten Kontakt hatten Kontaktpersonen aus Kindereinrichtungen oder sonstigen Gemeinschaftseinrichtungen
Impfung
Kinder ab Beginn des 2. Lebensjahres: Menigokokken-C-Konjugatimpfstoffes Gefährdete Personengruppen: 4-valent. Konjugatimpfstoff (A, C, W, Y) o Immunsuppression o Laborpersonal o Reisende in Epidemie-Länder o Pilgerreisende nach Mekka o Haushaltskontakpersonen von Erkrankten 4CMenB-Impfstoff fehlende Impfempfehlung bisher
Letalität, Erreger- und Resistenzsituation (in Deutschland)
Letalität: 5 – 10% ~2/3 der Sterbefälle verlaufen mit Waderhouse-Friderichsen-Syndrom ~70% Serogruppe B, ~20% Serogruppe C Bis zu 19% der Isolate Penicillin G mäßig wirksam, ca. 3 % der Isolate ggü. Penicillin resistent
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Verena F.
Neisseria gonorrhoe – Gonokokken Tripper
Epidemiologie
Geschätzt 25.000 – 40.000 Erkrankungen p.a. in Deutschland Geschlechtsverteilung m : w = 2 : 1 o Ursachen Symptomlose, -arme Infektion bei ♀ Infektion über kommerziellen Sex bei ♂ Inzidenz bei Homosexuellen ↑, Promiskuität ↑ Verlagerung der GO zu jüngeren Patienten o Ursache Frühere Aufnahme sexueller Aktivität Promiskuität auch bei Heterosexuellen ↑ Risikoverhalten ↑, Kondomgebrauch ↓ Geschätzte Zunahme der Inzidenz insgesamt
Übertragung
Unter Geschlechtspartnern sexuelle Übertragung Von Mutter zur Kind bei der Geburt/Schwangerschaft
Klinik
Mann ♂ o Akute Urethritis o Harnröhrenstrikturen o Prostatitis/Epdidimytis o Anorektale Infektionen Frau ♀ o Cervicitis o Urethritis o Endometritis/Adnexitis o Peritonitis o Anorektale Infektionen Disserminierte GO: Arthritis, Dermatitis Neugeborenen GO: Konjunktivitis, Pneumonie
Übertragung
Diagnostik
Molekularbiologisch: Mikroskopie, Kultur, PCR Probengewinnung: beimpfung von Selektivnährböden unmittelbar nach Probenentnahme bzw. Verwendung von speziellen Transportmedien
Therapie
Früher immer Penicilline Heute zunehmende Resistenzen durch: Penicillinasen, veränderte PbP Zusätzliche Resistenzen: Chinolone, Cotrimoxazol, Tetracyclin, Rifampicin, Erythromycin Daher aktuelle Empfehlung: Cephalosporin 3. Generation + Azithromycin
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