Morfo III - Fisio 2 PDF

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Fisiologia Cardíaca - Morfo 3...

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Gabriela Achete Morfo III – Fisio 2

Conferência Maricelma Trombolíticos 

Causam lise do trombo.

Antiagregantes plaquetários 

Impedem a formação do trombo ( Impedindo com que haja a agregação plaquetária).

Hemostasia  

Fatores pró-coagulantes. Fatores anti-coagulantes.

Agregação e Ativação Plaquetária Na membrana celular, quando ocorre lesão tecidual, componentes são expostos a luz do vaso, como por exemplo, o colágeno e outros fatores. Quando esses constituintes da membrana são expostos à luz do vaso, as plaquetas circulantes começam a se aderir nessas substâncias e começa a haver uma ativação plaquetária. Para que isso ocorra, deve ter acontecido vasoconstrição reflexa no local (diminuição do fluxo sanguíneo para evitar perdas maiores e também para permitir que essas plaquetas comecem a aderir na parede do vaso). As plaquetas têm grânulos dentro delas que armazenam várias substâncias, as mais importantes de hoje serão ADP e o tromboxano. Essas substâncias quando são liberadas tem a capacidade de ativar mais plaquetas e na ativação é feita por receptores específicos para moléculas de ADP e Tromboxano. Essas plaquetas começam a ser ativadas, mais grânulos serão expostos, mais mediadores serão liberados e assim, o processo vai se amplificando, de tal forma, que chegam a ter uma grande quantidade de plaquetas para fazer um tamponamento da lesão, para evitar a perda sanguínea → Tampão hemostático, que é a resposta hemostática primária. Ao mesmo tempo que temos essa resposta de interação de ADP e Tromboxano, nós temos a ativação da cascata de coagulação, com via intrínseca e extrínseca. Ambas convergem no Fator Xa, e este continua a cascata e vai fazer com que a protrombina seja convertida em Trombina (Converte Fibrinogênio em Fibrina) e a fibrina vai formando uma rede em volta dessas plaquetas, fazendo o arcabouço do tampão e formando, junto com células de defesa, também o trombo. As plaquetas exibem em suas superfícies, glicoproteínas as quais a GPIIBIIIa é muito importante. Essa glicoproteína fica na membrana da plaqueta e ela permite que as moléculas de fibrinogênio vão se ligando na GPIIBIIIA e faz ponte com outra plaqueta, aí esse fibrinogênio vai criando fibrina. Ou seja, nessa montagem forma a rede de fibrina. → O ADP vai ativar a plaqueta ao estimular dois receptores diferentes, o P2Y1 e P2Y12. Cada receptor é associado a uma proteína G diferente. P2Y1 é associado a proteína Gq, que está sempre próximo a uma enzima chamada fosfolipase C. O resultado disso vai ser a produção de segundos mensageiros → Diacilglicerol dagi e Trifosfato de inositol Ip3, então a via mais comum é a fosfolipase C e a Ip3. Em consequência disso, aumento de Ca++, que leva a ativação dessa proteína de membrana, a glicoproteína GPIIBIIIA, e essa glicoproteína vai ativar mais plaquetas. O outro tipo de receptor

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é associado a proteína Gi, inibe a adenilato ciclase, está em menor quantidade, vai converter menos ADP em AMPc e

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começam a ser ativadas, mais grânulos serão expostos, mais mediadores serão liberados e assim o processo vai se amplificando, de tal forma que chegam a ter uma grande quantidade de plaquetas para fazer um tamponamento da lesão, para evitar perda sanguínea.

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