Necropsia GATO 09-10-18 PDF

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Informe de la necropsia de un gato que llego a la fmv , caso interesante...

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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Facultad de Medicina Veterinaria Laboratorio de Histología, Embriología y Patología Animal SECCIÓN PATOLOGIA

PROTOCOLO DE NECROPSIA 1. IDENTIFICACIÓN DEL ANIMAL: Especie: Felino Fecha: 09/10/18 Sexo: Macho Raza: Cruzado

N° Caso: 1042-18 Edad: 2 años

2. PROCEDENCIA: Clínica de Animales Menores de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos. 3. HISTORIA CLÍNICA: El paciente “Lester” cayó del cuarto piso el día martes nueve de octubre en la madrugada, aproximadamente a las 2am. Fue llevado a la Clínica de animales menores de la UNMSM el mismo día a las 4am, llegó a emergencias, y al cabo de una hora falleció de forma natural. No le sacaron ninguna placa radiográfica ni algún examen adicional. La dueña Claudia Andrea Camarena Concha decidió donar al espécimen el mismo día, y fue recibido por los clínicos de la sala de necropsia. El paciente no tiene historia clínica registrada en la Clínica de animales Menores de la UNMSM. 4. NECROPSIA:  Lugar: Sala de Necropsia de la Facultad de Medicina Veterinaria – Universidad Nacional Mayor de San Marcos.  Fecha: 9 de octubre del 2018  Hora de inicio: 15:20 pm  Hora de término: 17:30 pm 5. HALLAZGOS DE NECROPSIA: Examen externo:  Condición corporal: 4/5  Superficie natural: A nivel del miembro posterior izquierdo se puedo presenciar una rotura ósea a nivel del hueso fémur.  Orificios naturales: o Mucosa ocular: Se presentó pálida, y la pupila dilatada. o Mucosa oral: Se presentó pálida. o Mucosa anal: Se encontró heces pastosas de coloración verduzca. Examen interno: A. Examen del subcutáneo  Se observaron zonas de color rojizo a nivel de los miembros posteriores y de los miembros anteriores. B. Examen de cabeza:

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Cerebro: Se observó brilloso, con poca pérdida de consistencia (blando), los vasos sanguíneos pletorizados.

C. Examen de cavidad y órganos torácicos: In situ: Se observó la presencia de un líquido sanguinolento color rojo vivo sin viscosidad de trescientos cincuenta mililitros aproximadamente.

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Tráquea: Al momento de la apertura, la mucosa se observó ligeramente brillosa y con presencia de ligera cantidad de moco y trozos pequeños de alimento de un tamaño de 1mm x 1mm en la zona craneal de la tráquea cerca a la glotis. Pulmón: Con presencia de pequeñas elevaciones blanquecinas distribuidas multifocalmente de un tamaño de 3 mm x 2 mm, y con presencia de zonas de coloración rojiza oscura distribuidas de manera multifocal de un tamaño de 3mm x 2mm. Corazón: El musculo cardiaco del ventrículo izquierdo se encontraba engrosado y la válvula mitral se encontraba levemente engrosada con una coloración nacar, mientras que la válvula tricúspide ubicada en el lado derecho se encontraba muy engrosada y con una coloración entre blanco y rojo claro.

D. Examen de cavidad y órganos abdominales: In situ: Se observó la presencia de un líquido sanguinolento color rojo vivo sin viscosidad de cuatrocientos cincuenta mililitros aproximadamente.  Esófago: Se apreció restos de comida de consistencia viscosa en la zona anterior del órgano.  Estómago: A nivel del cardias se observó de coloración rojiza alrededor de ella.  Intestino: Se evidenció aumentado de tamaño con abundante gas en su interior, además se observó los vasos sanguíneos mesentéricos pletorizados.  Hígado: Se encontró pálido, con franjas levemente amarillentas de un tamaño de 4 cm por 9cm aproximadamente, además se presentó brilloso en todo el parénquima.  Bazo: De un color rojo vinoso y brilloso, además presentaba una ruptura del parénquima en la zona media.  Páncreas: Se observó brillante, con vasos sanguíneos pletorizados y zonas de coloración rojiza que estaba distribuida sobre todo el parénquima pancreático. Los demás órganos se observaron sin cambio aparente. Muestras remitidas a Histopatología:  Cerebro  Cerebelo  Pulmón  Hígado  Páncreas  Miocardio izquierdo  Endocardio (Válvula tricúspide)

6. DIAGNOSTICO LESIONAL: 

Midriasis

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Edema cerebral severo.

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Hemotórax.

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Endocardiosis valvular tricúspide y bicúspide.

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Hemorragia de páncreas severo.

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Esplecnorexis severa.

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Fractura femoral oblicua cerrada izquierda.

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Hemoperitoneo.

7. CORRELACIÓN ANATOMO-PATOLÓGICA: El canino tuvo un accidente en el cual este cayó de un 4to piso, a la caída se produjo una fractura oblicua cerrada del hueso fémur a nivel de la diáfisis además de producción de hematomas a nivel subcutáneo por el golpe de la caída. En primera instancia se produce la fase no progresiva inicial o fase compensada donde el cuerpo va a empezar a disminuir su volumen sanguíneo por efecto del trauma interno por la caída. Se producirán los siguientes mecanismos compensadores:  Estimulación de los baroreceptores localizados en los senos carotideos y el callado aórtico a una disminución de la presión arterial media lo cual manda una señal al bulbo raquídeo para aumentar la frecuencia cardiaca y respiratoria, hay una estimulación adrenal por las fibras simpáticas como respuesta a todo esto.  Una liberación grande de catecolaminas por el estrés sufrido y por la señal simpática que provocarán aumento de la frecuencia cardiaca sostenida (esto se evidencia con la hipertrofia cardiaca concéntrica del miocardio izquierdo), provoca una vasoconstricción, dilatación de pupilas (midriasis), aumento de frecuencia respiratoria y disminución de la filtración glomerular. Como consecuencia del cierre de las arteriolas, la presión hidrostática aumentará, por lo que el líquido intersticial saldrá al espacio intravascular, esto se evidenciará también con las palidez de las mucosas. La vasoconstricción arterial en los órganos no vitales como piel, tejido muscular y vísceras abdominales, provocará que el flujo sanguíneo se desvíe, de tal forma que la circulación cerebral y coronaria se mantenga, esto se evidencia clínicamente con la palidez en las mucosas.

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La disminución de la presión arterial es detectada por los receptores en aparato yuxtaglomerular. Al detectar la disminución del filtrado glomerular se secreta renina; que a su vez convertirá el angiotensinógeno sintetizado en el hígado en angiotensina 1 y luego en los pulmones gracias a la ECA, será liberada en la sangre angiotensina II que es un potente vasoconstrictor, ya que estimula la liberación de aldosterona a nivel de la corteza adrenal aumentando la reabsorción de sodio a nivel renal (el cual jala agua con él) aumentando la presión arterial media para en última instancia mantener la perfusión de sangre a los órganos vitales.

Estos mecanismos son eficaces para mantener el volumen sanguíneo, pero también disminuyen la cantidad de oxigeno que les llega a los tejidos causando isquemia si se mantienen por mucho tiempo. Continuando, Sigue la fase descompensada del shock donde el volumen de sangre perdido es cada vez mayor y los mecanismos compensatorios empiezan a dejar de ser de ayuda y empezara a haber una hipoxia tisular persistente y la respiración intracelular aerobia es sustituida por la glucólisis anaerobia con producción excesiva de ácido láctico. Todo esto se empieza a agravar por una endocardiosis presente en las válvulas atrioventriculares de este animal que no permite un correcto flujo y eyección de la sangre ya que en todo este proceso descompensado del shock se presenta el fenómeno de secuestro sanguíneo que en otras palabras es la acumulación periférica de la sangre en los capilares aumentando el trabajo para este corazón insuficiente que tratará de vencer esta resistencia , empeorando la isquemia antes mencionada por hipoperfusión y falla orgánica consiguiente que finalmente conduce a la muerte. El páncreas es un órgano muy sensible a la isquemia, ya que al no recibir un buen aporte de oxígeno, los acinos afectados empiezan a morir y liberar sus enzimas proteolíticas causando necrosis y daño a los vasos que lo irrigan causando la hemorragia vista en este órgano. La venoconstricción tiene lugar a nivel del bazo, esto ocasionará que exista un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular. La vasoconstricción arterial en los órganos nos vitales como piel, tejido muscular y vísceras abdominales, provocará que el flujo sanguíneo se desvíe, de tal forma que la circulación cerebral y coronaria se mantenga, esto se evidencia clínicamente con la palidez en las mucosas.

8. BIBLIOGRAFÍA:  Cotram, Kumar, Collins. 2003. Patología estructural y funcional. Madrid: Mc-GRAWHILL. 1475 p.  Kennedy M, Little S. 2012. Viral diseases, infections diseases. In: Little S (ed). The cat, clinical medicine and management. USA: Elsevier p 1038-1047.  Trigo F. 2011. Patología sistémica veterinaria. México DF: Mc-GRAW-HILL. 388 p.

9. PROCEPTORES: Nombres y apellidos Perez Flores, Isaac Jaír Quichiz Santome, José Luis Quispilaya Rodas, Ángel Julián Ynga Arroya, Sergio Guillermo Zevallos Ruiz, Jonathan Steven

Clínica a cargo: Melanie Esquen Vasquez

Código 16080012 16080045 16080013 16080061 16080063...