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Carlos Rodríguez A.

Neumología

IRA Insuficiencia respiratoria aguda: es la incapacidad del sistema respiratorio de cumplir su función básica, que es el intercambio gaseoso de oxígeno y dióxido de carbono entre el aire ambiental y la sangre circulante Clasificación de la insuficiencia respiratoria   

Según el tiempo de evolución – Aguda o Crónica Según su etiología – Viral, Bacteriana o Micótica. Según la afectación – Hipoxémica o Hipercápnica o Mixta

IRA – Hipercápnica Pulmón sano, hay afectación del centro respiratorio Trastornos del SNC  Sobredosis de fármacos depresores del SNC  Hipovolemia primaria  Mixedema  Enfermedad de la médula espinal Trastornos del SNP  Guillain Barré  Esclerosis lateral amiotrófica  Miastenia gravis  Esclerosis múltiple  Botulismo Otras  Espondilitis anquilosante  Epiglotitis  Escoliosis Manifestaciones clínicas

IRA – Hipoxémica Afectación del parénquima pulmonar  Insuficiencia cardiaca → Edema pulmonar  Hipovolemia  Neumonía  Hemorragia alveolar  Sx. De Dificultad respiratoria aguda Enfermedades pulmonares intrínsecas  EPOC  Asma grave  Fibrosis quística  Fibrosis intersticial  Bronquiectasia  Enfermedad vascular pulmonar Otras  Atelectasia  Embolismo

   

Tos Rinorrea Expectoración Disnea

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Todas las infecciones respiratorias que no se logran controlar se complican en insuficiencia respiratoria aguda

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Fiebre [+/–] Cianosis Sibilancias Mecanismo de inflamación

Factores de riesgo   

Condiciones ambientales Contaminación atmosférica Tabaquismo

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Deficiencia nutricional Lactancia materna artificial Hacinamiento

Población vulnerable: Extremos de la edad – Menores de 5 años y Mayores de 65 años. Diagnóstico – Gasometría arterial  

pO2 < 60 mmHg. o Hipoxemia es cuando la pO2 está entre 60 a 80 mmHg pCO2 > 45 mmHg

Métodos complementarios diagnósticos       

Historia clínica Examen físico Gasometría arterial Hemograma o En IRA las plaquetas indican falla hepática – falla multiorgánica Electrolitos [Las alteraciones del potasio causan IRA, evaluar fosforo y magnesio] Espirometría Métodos de imágenes

Carlos Rodríguez A.

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o o    

Neumología

o Radiografía de tórax o Tomografía computarizada – Si presenta complicaciones o Resonancia magnética Métodos invasivos: Broncoscopía Lavado bronquial

o o

Biopsia Toracocentesis

o o

Lavado bronquial Hemocultivo

Eco pulmonar – Si hay derrame pleural Perfil renal [Alteraciones de potasio y urea causan IRA] Reactantes de fase aguda Pruebas microbiológicas: o o

Cultivo de esputo Aspirado traqueal

Relación V/Q 

Equilibrio 0,5 – 0,7



Alteración de la ventilación → Hipoxémica



Alteración de la perfusión → Hipercapnia

Clasificación de IRA – Según características de la gasometría arterial    

IRA Tipo I → Hipoxémica IRA Tipo II → Hipercápnica IRA Tipo III → Perioperatoria IRA Tipo IV → Shock o Hipoperfusión

Clasificación de IRA – Según el mecanismo fisiopatológico     

↓ de la fracción inspiratoria de O Hipoventilación alveolar Alteración de la difusión Alteración de la relación ventilación–perfusión Efecto del shunt derecho–izquierdo Neumonía Adquirida en la comunidad

Es la infección del parénquima pulmonar ocasionada por una respuesta inflamatoria y una hipersecreción de moco. La cual fue adquirida en la comunidad o en el hospital en menos de 48 h de internarse Clasificación de NAC Neumonía Típica Fiebre Síntomas respiratorios marcados Leucocitosis Microorganismos causales:  Estreptococo pneumoniae  Haemophilus influenzae  Estafilococo aureus  Bacilos Gram [–] – Klebsiella pneumoniae  Pseudomona aeruginosa Factores de riesgo  

Alcohólicos Drogadictos

Neumonía Atípica Febrícula Síntomas inespecíficos Puede tener leucocitosis Microorganismos causales:  Micoplasma pneumoniae  Clamydophila pneumoniae  Legionela  Virus – Influenza, Adenovirus y VSR

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Convulsiones Gingivitis



Escalofríos

Manifestaciones clínicas 

Fiebre

Carlos Rodríguez A.

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Taquicardia Dolor pleurítico Tos productiva Hiperhidrosis

Neumología

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Esputo mucoso Hemoptisis Disnea Taquipnea

Exploración física Inspección Uso de músculos accesorios de la respiración Taquipnea Percusión Matidez – Si hay derrame pleural Zona de consolidación

Palpación Frémito Hipertermia Auscultación Estertores húmedos – Crepitantes Ruidos bronquiales y Roce pleural Pectoriloquia

Métodos diagnósticos 1) Historia clínica 2) Examen físico 3) Biometría o Leucocitosis o Evaluar hematocrito, hemoglobina y plaquetas. 4) Gasometría – Alcalosis respiratoria o Acidosis Metabólica 5) Reactantes de fase aguda [PCR / VSG / Procalcitonina] – Se usan para evaluar el desarrollo de la infección 6) Electrolitos + Glucosa 7) Rx de Tórax o Infiltrado – Patrón en vidrio esmerilado o Broncograma aéreo 8) Función Renal [K, Creatinina, Urea, Ácido Úrico y DCE] 9) Cultivo o Hemocultivo o Cultivo de Esputo 10) Detección de antígenos especiales o Legionela o Estreptococo 11) Toracocentesis Fisiopatología 1) 2) 3) 4) 5)

Vía de acceso: Aspiración, Arrastre, Hematógena o por Continuidad. Proliferación de microorganismos a nivel alveolar Los macrófagos activan la respuesta inflamatoria → desencadenan la neumonía Los mediadores de inflamación crean una fuga alveolo–capilar al volverlo más permeable Diapédesis de los eritrocitos al espacio alveolar → hemoptisis

Mecanismos de barrera   

Vibrisas Ramificación del árbol bronquial Reflejo nauseoso y tos

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Flora normal Activación de macrófagos alveolares

Patología    

Fase inicial → Edema [Exudado proteinaceo con bacterias a nivel alveolar] Fase de Hepatización Roja → Presencia de Eritrocitos + Neutrófilos Fase de Hepatización Gris → Neutrófilos, sin eritrocitos con depósitos de fibrina y desaparición de bacterias Fase de Resolución → Infiltrado de predominio mononuclear – macrófagos, ausencia de neutrófilos, bacterias.

CURB–65 – Evalúa la gravedad de la enfermedad. Criterio para internar al paciente. [Puntuación ≥ 3 debe ser internado]

Carlos Rodríguez A.

1) 2) 3) 4) 5)

Neumología

Confusión Urea ≥ 7 mmol/L O 19 mg/dl Frecuencia respiratoria ≥ 30 rpm Presión arterial sistólica ≤ 90 mmHg o diastólica ≤ 60 mmHg Edad ≥ 65

Diagnóstico diferencial  

Atelectasia Bronquitis aguda

 

Tuberculosis Micosis pulmonar

Pilares de tratamiento de la neumonía

1 2

3

Característica del paciente Paciente sin antecedentes y neumonía no complicada Paciente con antecedentes de riesgo o que haya tomado algún antibiótico previamente Paciente con necesidad de observación Ingreso para control de 12 h + Antecedentes de riesgo / complicarse Descompensado – Presión o Glucosa

4

Paciente con neumonía severa [Falla Orgánica]

5

Pacientes más graves [Descompensado + Falla orgánica]

6 Paciente con patógenos resistentes 7 Neumonía con germen multirresistente Tratamiento no farmacológico   

1 era Opción Alternativa Azitromicina 500 mg/d Doxiciclina 100 mg c/12h + Protector gástrico + Protector gástrico Quinolonas [Levofloxacina] Amoxicilina clavulánica Ampicilina sulbactam [1,2 g c/ 6 – 8 h por 7 días] [1,5 g c/ 6 – 8 h por 7 días] Solo o + Macrólido [IV] – Claritromicina 500 mg c/12h Si llega a dosis máxima de amoxicilina se puede usar como alternativa Cefalosporina de 3era o 4ta gen. Cefalosporina de 3era o 4ta gen. Ampicilina sulbactam [1 g c/12 por 5 – 7 días] [1,5 g c/ 6 – 8 h por 7 días] Solo o + Macrólido / Quinolona / Aminoglucósido [Endovenoso] Carbapenémicos Piperacilina tazobactam [Imipenem o Meropenem] Solo o + Quinolona / Aminoglucósido [Amikacina] Carbapenémicos + Aminoglucósido [Amikacina] Añadir Colistina [No trabaja solo]

Oxigenoterapia Nebulización Hidratación

  

Fisioterapia respiratoria Prevención de los factores de riesgo Profilaxis – Vacunas para influenza y estreptococo

Neumonía intrahospitalaria: aquella que se presenta en las 48 – 72 horas tras el ingreso hospitalario, siempre que se haya excluido un proceso infeccioso pulmonar presente o en periodo de incubación en el momento del ingreso, o aquella neumonía que se presenta en los 7 días tras el alta hospitalaria. Etiología Intrahospitalaria Comienzo tardío – a partir del 5to día – MDR:  MRSA  Pseudomona aeruginosa  Acinetobacter  Klebsiella  Enterobacter Comienzo temprano – Patógenos de microbiota:  Estafilococo aureus  Estreptococo pneumoniae  Haemophilus influenzae  Proteus  Escherichia coli Factores de riesgo para gérmenes multirresistentes

Adquirida en la comunidad  Estreptococo neumonía  Haemophilus influenzae  Estafilococos aureus    

Micoplasma pneumoniae Legionela pneumophila Chlamydia pneumoniae Virus

Carlos Rodríguez A.

     

Tratamiento antimicrobiano en los últimos 90 días Duración de hospitalización actual > 5 días Alta prevalencia de resistencia antimicrobiana Residencia en asilos o centros asistenciales Diálisis crónica Cura domiciliaria

Neumología

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Convivencia con personas infectadas Enfermedad inmunodepresor Tratamiento inmudepresor Malnutrición Diabetes mellitus

Factores de riesgo Intrínseco Edad avanzada Enfermedades crónicas subyacentes:  EPOC  Enfermedades neuromusculares  Enfermedades del SNC  Diabetes mellitus  Insuficiencia renal  Hepatopatía crónica  Neoplasia hematológica Tabaquismo y alcoholismo Alteración del nivel de conciencia Coma Traumatismo craneoencefálico Sinusitis Malnutrición Shock e hipotensión Fracaso multiorgánico Acidosis SDRA Inmunodepresión

Extrínseco Intubación traqueal Reintubación Traqueostomía Sondas nasogástricas Aerosoles Hospitalización prolongada Antibioticoterapia prolongada / inapropiada Otros tratamientos  Antisecretores gástricos  Citotóxicos  Glucocorticoides  Sedantes  Etomidato en la intubación Nutrición enteral Transfusiones de más de 4 U de hemoderivados Cirugía mayor Posición en decúbito supino Mal control de la infección  Mala higiene de manos  No cambiarse los guantes  No aislar correctamente a los pacientes

Vías de transmisión 1) Por arrastre – propio de la orofaringe 2) Aspiración o Inhalación – Vómito o ERGE

3) Diseminación hematógena – Ej. Pancreatitis 4) Por continuidad

Pilares diagnósticos de neumonía: 1) Historia clínica + Examen físico 2) Laboratorio o Biometría  Leucocitosis + Neutrofilia  ↓ Hemoglobina – En infección hay consumo de hemoglobina – principalmente en sepsis  Plaquetas – Indica falla hematológica o Función hepática – Se encuentra alterada en sepsis grave o Función renal o Electrolitos o Gasometría arterial → Inicialmente hay hipoxemia con acidosis metabólica por lo que habrá alcalosis respiratoria como mecanismo de compensación [↑ FR]. Cuando sobrepasa el efecto del mecanismo compensatorio perdura la acidosis metabólica. o Reactantes de fase aguda → Predice la gravedad y evolución del paciente 3) Cultivo de esputo 4) Hemocultivo Patrones radiológicos de la neumonía: 1) Alveolar 2) Atelectásico

3) Destructivo 4) Intersticial

Carlos Rodríguez A.

Neumología

5) Nodular 6) Vidrio esmerilado

7) Vascular 8) Masa pulmonar

Tratamiento de la neumonía – La única diferencia en el tratamiento entre la neumonía asociada a la comunidad y la neumonía intrahospitalaria: Es que el paciente tiene antecedentes y está descompensado, por lo que nos saltaríamos el primer y segundo pilar.

Pilares de tratamiento de neumonía – Son enfocado a los factores de riesgo No farmacológicos:  Ventilación  Fisioterapia respiratoria

 Nebulización  Canalización de vías.

Farmacológicos: Antes del antibiótico:  Antipiréticos  Analgesia e antiinflamatoria  Medicación de enfermedades Diabetes]

 Mucolíticos  Broncodilatadores de

base

[Ej.

Farmacológicos – Antibiótico: Se tiene que saltar los dos primeros pilares de tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad por que este paciente si tiene factores de riesgo, probablemente ya tomó una medicación anterior. Por lo que NO se debe dar ni azitromicina ni quinolona. Característica del paciente

3

Paciente con necesidad de observación Ingreso para control de 12 h + Antecedentes de riesgo / complicarse Descompensado – Presión o Glucosa

4

Paciente con neumonía severa [Falla Orgánica]

5

Pacientes más graves [Descompensado + Falla orgánica]

6 7

Paciente con patógenos resistentes Neumonía con germen multirresistente

1 era Opción Alternativa Amoxicilina clavulánica Ampicilina sulbactam [1,2 g c/ 6 – 8 h por 7 días] [1,5 g c/ 6 – 8 h por 7 días] Solo o + Macrólido [IV] – Claritromicina 500 mg c/12h Si llega a dosis máxima de amoxicilina se puede usar como alternativa Cefalosporina de 3era o 4ta gen. Cefalosporina de 3era o 4ta gen. Ampicilina sulbactam [1 g c/12 por 5 – 7 días] [1,5 g c/ 6 – 8 h por 7 días] Solo o + Macrólido / Quinolona / Aminoglucósido [Endovenoso] Carbapenémicos Piperacilina tazobactam [Imipenem o Meropenem] Solo o + Quinolona / Aminoglucósido [Amikacina] Carbapenémicos + Aminoglucósido [Amikacina] Añadir Colistina [No trabaja solo] HEMOPTISIS

Hemoptisis: Es una manifestación clínica de una patología. Corresponde a la expectoración de sangre proveniente de las vías respiratorias o de origen vascular, un espectro que varia desde hebras de sangre en el esputo al toser hasta una gran cantidad de sangre fresca. 

Hemoptisis masiva > 100 a 600 ml / 24 h

Epistaxis: Sangrado nasal, que con frecuencia se asocia a una erosión de la parte anterior de la mucosa de la fosa nasal [zona de Kiesselbach]. Hematemesis: Vómito con sangre fresca, no digerida, normalmente abundante, provocado por una distensión del estómago; por sangre procedente de una hemorragia del estómago, duodeno o del esófago (hemorragia digestiva alta). Hemoptisis Expulsado con la tos Color rojo aireado y espumoso

Hematemesis Precedido por vómitos / nauseas Color rojo oscuro, negruzco

Epistaxis pH alcalino Color rojo no espumoso

Carlos Rodríguez A.

Clínica respiratoria pH alcalino No suele causar anemia Confirmación: Broncofibroscopía

Neumología

Clínica digestiva pH ácido Suele causar anemia Confirmación: Endoscopía

pH alcalino Confirmación con: Rinoscopia o Laringoscopía indirecta

Causa más frecuente de hemoptisis 1) Bronquitis crónica 2) Bronquiectasia 3) Tumor broncógeno Origen dentro de los pulmones Bronquitis aguda o crónica Bronquiectasia Neoplasia – Carcinoma broncógeno Traumatismo en vías aéreas Origen vascular Malformación arteriovenosa Embolia pulmonar Estenosis mitral Sintomatología de Hemoptisis

Origen en parénquima pulmonar Infección [Neumonía, Tb, Obceco pulmonar] Sx. De Goodpasture Neumonitis por Lupus Granulomatosis de Wegener Otras Causas Coagulopatía sistémica Uso de anticoagulantes Agentes trombolíticos

1) Manifestaciones clínicas de la patología de base

2) Síntomas de shock hipovolémico

Diagnóstico 1) Examen físico o Evaluar las características del sangrado o Inspección [Aspecto – Síntomas de hipovolemia] 2) Biometría o Hemoglobina, hematocrito y plaquetas 3) Tiempos de Coagulación 4) Electrolitos 5) Gasometría – En caso de disnea persistente [Si hay shock hipovolémico → Acidosis metabólica] 6) Radiografía de Tórax 7) Broncoscopía 8) Tomografía Computarizada – Si la Rx no es concluyente Dependiendo de la patología de base se puede solicitar de manera adicional:    

Pruebas hepáticas y perfil renal Reactantes de fase aguda – En sospecha infecciosa Prueba de tuberculina, esputo, prueba de ADA y baciloscopia → Sospecha de Tb VIH – En sospecha de inmunocompromiso

Tratamiento – Depende de la cantidad de sangrado del paciente  

Si es de menor sangrado – El tratamiento va enfocado a la patología que la causa [establecer el diagnóstico] Si es de mayor sangrado – El tratamiento va enfocado a las alteraciones que presenta el paciente o Preservar vía aérea o Colocar vía aérea [Si presenta dificultad respiratoria] – Intubación endotraqueal o ventilación mecánica. o Prevenir que la sangre se derrame hacia áreas no afectadas del pulmón o Shock hipovolémico – Reposición de líquido o Transfundir BRONQUIECTASIA

Son dilataciones anormales y permanentes de los bronquios, pueden ser focales, cuando afectan a bronquios que ventilan a una región limitada del parénquima pulmonar o difusas cuando tienen una distribución más amplia. ¿Qué bronquio afecta mayormente? Bronquio de mediano calibre – bronquio segmentario o subsegmentario

Carlos Rodríguez A.

Neumología

¿Qué se pierde en la bronquiectasia? Pérdida del cartílago, músculo y tejido elástico – Sustitución por tejido fibroso. Fisiopatología  

Cambios destructivos inflamatorios en las paredes de las vías respiratorias – causada por neutrófilos que incita a las enzimas elastasa y metaloproteinasas de la matriz. Inflamación y fibrosis bronquial y peribronquial, ulceración de la pared bronquial, metaplasia epidermoide e hiperplasia de las glándulas mucosas.

¿Qué características tiene el moco en la bronquiectasia? Mucopurulento, fétido y acompañado de hemoptisis. Más de 50 ml de moco acumulado. ¿Cuándo es más frecuente? En la mañana debido a la acumulación de moco durante la noche. ¿Cómo puede clasificarse la bronquiectasia? 1) Bronquiectasia Cilíndrica 2) Bronquiectasia Varicosas 3) Bronquiectasia Saculares o Quísticas Cuando se da la bronquiectasia       

Debe tener factores de riesgo para que se dé la bronquiectasia Infecciones recurrentes – Inmunocomprometidos Deficiencia de inmunoglobulinas Trastornos ciliares Tuberculosis Fibrosis pulmonar Neumonía necrotizante

Factores desencadenantes – Infecciosa  Adenovirus  Virus de la gripe  Estafilococo aureus  Klebsiella  Anaerobios Manifestaciones clínicas más frecuentes    

Factores desencadenantes – No infecciosa Neoplasias endobronquiales de crecimiento lento Fibrosis quística Inhalación de gases tóxicos Aspiración del contenido ácido del estómago Deficiencia de α1 antitrpsina

Hemoptisis Tos persistente y Roncus o Sibilancias Esputo mucopurulento adherente, fétido Fatiga, mialgia y astenia

Complicaciones 1) Característico de una bronquiectasia no infectada: Roncus y Sibilancia 2) Bronquiectasia agravada: Si se infecta → Pude convertirse en una neumonía Bronquiectasia infectada y aún no se conoce el germen – Tratamiento Empírico: 

Evaluar los antecedentes del paciente y los fármacos que ha tomado anteriormente Característica del paciente

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Paciente con neumonía severa [Falla Orgánica]

5

Pacientes más graves [Descompensado + Falla orgánica]

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Paciente con patógenos resistentes

1 era Opción Alternativa Cefalosporina de 4ta gen. Ampicilina Sulbactam [1 g c/12 por 5 – 7 días] [1,5 g c/ 6 – 8 h por 7 días] Solo o + Macrólido / Quinolona / Aminoglucósido [Endo...